Эндогенная интоксикация в хирургии реферат
Обновлено: 05.07.2024
На сегодняшний день одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является эндогенная интоксикация организма, сопровождающаяся множеством патологических состояний, которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции, что значительно повышает их роль в вопросе об эндогенных интоксикациях организма человека.Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины. Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.В настоящее время изучено множество механизмов развития интоксикации, исходя из которых разрабатываются способы диагностики заболевания, а также консервативные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Особое внимание следует уделить профилактике стоматогенных инфекций, чтобы предупредить возникновение эндогенной интоксикации на ранних сроках.
1. Беляов, Н.А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации/ Н.А. Беляков, М.Я. Малахова// Эндогенная интоксикация. – СПб., 1994. – 60 с.
2. Воложин, А.И. Аллергия и другие виды непереносимости в стоматологии. Этиология, патогенез, принципы лечения: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета. – М.: Знание, 1990. – 160 с.
3. Иорданишвили, А.К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. – СПб. СпецЛит, 2007. – 496 с.
4. Максимовский, Ю.М., Максимовская, Л.Н., Орехова, Л.Ю. Терапевтическая стоматология: Учебник. - М.: Медицина, 2002. - 640 с.
5. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме/ М.Я. Малахова // Эфферентная тер. – 2000. – Т.6, №4 – 3-14 с.
Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.
В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.
Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].
Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.
Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].
Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.
Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].
К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.
При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].
Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.
1. Рефлекторный механизм.
Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.
В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.
3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.
Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.
Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.
5. Аллергические механизмы.
Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.
6. Аутоиммунный механизм.
В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.
Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.
Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.
К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.
К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].
Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;
2) гистаминовая проба;
4) проба на конгорот;
5) определение чувствительности к адреналину;
6) вакцинодиагностика и некоторые другие.
Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).
Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.
Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.
Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].
Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.
Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:
1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;
2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;
3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;
4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);
5) производят анализ крови;
6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.
На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].
На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.
В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.
Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.
Принципы лечения эндотоксикоза
Устранение тканевой гипоксии
Искусственное удаление токсичных продуктов из организма
Основные методы экстракорпоральной детоксикации.
Понятие об эндогенной интоксикации.
Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.
Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).
Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.
Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.
Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.
Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.
Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
Клиническая оценка эндотоксикоза:
ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.
При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).
При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.
Гемодинамические нарушения
Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.
При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.
Нарушения в системе внешнего дыхания
При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.
- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).
- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).
Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.
Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.
Водно-электролитные нарушения
Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).
- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)
- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)
Нарушения терморегуляции
Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия
Снижение моторики ЖКТ
Лабораторная оценка эндотоксикоза:
Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови
Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов
При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.
Уменьшение содержания общего белка крови
Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)
Увеличение содержания билирубина в крови
Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)
Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Маркеры эндотоксемии:
Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.
К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4
ЛИИ по Кальф-Калифу:
ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)
Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.
1. Гаврилов В. Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диагностика. – 1999. – № 2. – С. 13-17.
2. Гребнева О. Л., Ткачук Е. А., Чубейко В. О. Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 6. – С. 17.
6. Нагоев Б. С., Маржохова А. Р., Афашагова М. М. Стадии синдрома интоксикации при роже // Инфекционные болезни. – 2012. – Т. 11, прил. № 1. Материалы 4-го Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 26-28 марта, 2012. – С. 267-268
7. Нагоев Б. С., Маржохова М. Ю., Маржохова А. Р., Афашагова М. М. Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических жидкостях у больных рожей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2013. – № 7. – С. 30-32.
8. Нагоева М. Х. Состояние показателей фибронектина у больных бактериальной ангиной // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – № 9. – С. 64а-64b.
9. Нагоева М. Х. Оценка состояния провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных бактериальной ангиной // Вестник медицинских технологий. – 2009. – Е16. – № 1. – С. 85-88.
10. Оболенский С. В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // Уч. пособие для врачей-слушателей. – СПб.: Изд-во МАПО, 1991.
11. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: ГЭОТАР. – С. 61, 65.
Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.
Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).
Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.
Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов). Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.
Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа. Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения). Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.
Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.
Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации. При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.
Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.). В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].
Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.
Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк. У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная. У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.
Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3]. Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6]. Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.
В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных. Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.
Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)
- Для учеников 1-11 классов и дошкольников
- Бесплатные сертификаты учителям и участникам
Описание презентации по отдельным слайдам:
КГМУ
Кафедра общей хирургии
Эндогенные интоксикации в хирургии и принципы их коррекции
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсинов.
Эндотоксины - вещества, оказывающие токсическое воздействие на организм. Они могут представлять собой естественные продукты жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количествах в биологических средах при различных патологических состояниях, а также заведомо агрессивные компоненты.
Эндотоксемия - патологическое состояние, в основе которого лежит накопление эндотоксинов непосредственно в крови.
Эндотоксикоз - крайняя степень СЭИ, вызывающая критическое состояние организма.
Механизмы естественной биологической детоксикации
Биологическая трансформация токсинов в печени (моноаминооксидазная функция печени).
Разведение и связывание токсических субстанций (аутогемоделюция, функционирование иммунной системы).
Удаление токсических субстанций (нормальное функциональное состояние почек, печени, легких, ЖКТ, кожи, преграда для распространения токсинов).
Виды аутоинтоксикации
Ретенционная (затруднение выведения) при острой почечной, печеночной, дыхательной недостаточности.
Резорбционная (всасывание токсинов) при перитоните, артрите, менингите, панкреатите.
Обменная (метаболические нарушения) при хронических заболеваниях печени, почек, легких, сосудов.
Инфекционная (накопление бакттоксинов) при инфекционных заболеваниях, газовой гангрене.
Патогенез синдрома эндогенной интоксикации
Токсемия
Тканевая гипоксия
Угнетение защитных систем организма
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОТОКСИНОВ
продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
активированные ферменты, способные повреждать ткани;
медиаторы воспаления и другие БАВ;
класс среднемолекулярных веществ различной природы;
перекисные продукты;
неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
агрессивные компоненты комплемента;
бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).
Виды воздействия эндотоксинов
Прямое действие – деструкция белков и липидов клеток, блокада окислительно-восстановительных процессов.
Непрямое действие – поражение микроциркуляции внесосудистое (падение сосудистого тонуса) и внутрисосудистое (нарушение реологического состояния крови).
Стадии эндогенной интоксикации
Компенсированная (клинических признаков токсемии нет).
Субкомпенсированная (клинические признаки токсемии возникают периодически).
Декомпенсированная (клинические и лабораторные признаки аутоинтоксикации резко выражены).
Извращенного метаболизма (действие токсинов усугубляется выделение медиаторов воспаления – цитокинов).
Полиорганная недостаточность (нарушение функции жизненно важных органов).
Клинические признаки эндотоксикоза
Общие симптомы интоксикации
гипертермия
артралгия
миалгия
цефалгия
проливной пот
озноб
жажда
Клинические признаки эндотоксикоза
Симптом угнетения сознания
Оглушение – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта
Сопор – глубокое угнетение сознания, из которого больной может быть выведен на короткое время
Кома – полное выключение сознания
Клинические признаки эндотоксикоза
Симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы
Отдышка
Отеки
Асцит
Тахикардия
Гипотония
Аритмия
Застойные хрипы в легких
Гепатомегалия
Клинические признаки эндотоксикоза
Симптомы нарушения дыхательной системы
Кашель
Удушье
Пенистая мокрота
Нарушение ритма дыхания: тахи или брадипноэ
Клинические признаки эндотоксикоза
Симптомы печеночно-почечной недостаточности
Желтуха
Асцит
Гепатомегалия
Спленомегалия
Отеки
Олигоурия
ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС ИНТОКСИКАЦИИ
ЛИИ=
(4 Мл+3Ю+ 2П +С)(Пл+1)
(М+Л)(Э+1)
Мл - миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные,
С -сегментоядерные, Пл - плазматические клетки, М- моноциты,
Л- лимфоциты, Э - эозинофилы.
В норме ЛИИ=0.3 - 1.5
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС ИНТОКСИКАЦИИ
В норме ЛфИИ=1 ± 0,5
Индекс сдвига лейкоцитарных клеток
Норма = 1,96 ± 0,4
эозинофилы + базофилы + нейтрофилы
моноциты + лимфоциты
Лабораторные признаки эндотоксикоза
Лимфоцитарный индекс: N=1,3±0,5
Средние молекулы: N=0,24±0,04
Протеолитическая активность сыворотки: N=3,1±0,4
Мочевина N до 8 ммоль/л
Креатинин N до 1 ммоль/л
Билирубин до 20 ммоль/л
АсАТ – 0,5 ммоль/л
АлАТ – 0,8 ммоль/л
Общий белок: N – 70-80 г/л
ЦИК: N- до 30 условных единиц
СТЕПЕНИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ, М ± m
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ
Биотрансформация токсических субстанций:
непрямое электрохимическое окисление крови;
гемоксигенация;
перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;
фотомодификация крови.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ
Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:
инфузионная гемодилюция;
гемосорбция;
плазмосорбция;
лимфосорбцня;
плазмолимфосорбция;
ликворосорбция.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ
Элиминация (удаление) токсических субстанций:
форсированный диурез;
перитонеальный диализ;
энтеросорбцня;
кишечный диализ;
гемодиализ;
замещение крови;
плазмаферез;
гемофильтрация;
ультрафильтрация.
Читайте также: