Дифференциальная диагностика болей в нижней части спины суставной синдром реферат

Обновлено: 02.07.2024

В статье приведены причины болей в нижней части спины, и одна из наиболее часто встречающихся и наименее изученных причин — патология крестцово-подвздошного сустава. Описан краткий обзор имеющейся литературы по данной патологии. Представлены результаты обследования пациентов с болями в нижней части спины.

To the question about differential diagnosis of pain in lower back

The article presents the causes of pain in lower back and one of the most common and least studied cause — pathology of the sacroiliac joint. It is described an overview for existing literature on this pathology. The article presents the results of patient’s examination with pain in lower back.

Боли в нижней части спины (БНЧС) очень часто встречаются в практике врачей различных специальностей: терапевтов, ревматологов, ортопедов, неврологов, гинекологов и др. В США, например, боли в нижней части спины являются самой частой причиной ограничения физической активности лиц в возрасте до 45 лет и третьей по частоте причиной (после сердечных и суставных заболеваний) в группе лиц от 45 до 64 лет. Согласно одной из оценок, в США около 8 млн человек имеют жалобы и ограничения, связанные с БНЧС, а 5% из них получают пособия в связи с нетрудоспособностью. Приблизительно у 70% людей хотя бы один раз в жизни возникают БНЧС [1].

В России частота БНЧС в течение жизни составляет 48,2% без существенных различий между мужчинами и женщинами. При этом длительность болевого синдрома не превышала 2 недели у 88,9%, однако рецидивирующий характер БНЧС отмечен у 89,5% и при этом чуть больше чем у половины обследованных (53,4%) выявлены дегенеративные изменения в поясничном отделе при рентгенологическом исследовании. Таким образом, и в России БНЧС сохраняет значение медико-социальной проблемы. Более того, характерным для последнего десятилетия явилось выявление БНЧС у подростков. Так, по данным литературы, боли в нижней части спины выявляются у 7-39% подростков, причем причину их возникновения у большинства установить не удается.

Под нижней частью спины обычно понимают область, ограниченную сверху линией, соединяющей нижние границы пальпируемых ребер, а с боков — задними аксиллярными линиями. Анатомически в эту область попадают соответствующие структуры позвоночника, части подвздошных костей, крестцово-подвздошные сочленения, большое количество мышц и связок, крепящихся к этим структурам, часть поясничного отдела, нижележащие отделы спинного мозга и их корешки, поясничное и крестцовое сплетения, исходящие из них нервы, а также мочеточники.

Основным источником БНЧС большинство исследователей считают спинномозговые корешки, межпозвонковые диски, межпозвонковые суставы, мышцы [2, 3] и связки позвоночника [4, 5], также важной причиной многие авторы считают патологию органов малого таза [6]. Так, например, в практике акушера-гинеколога причиной БНЧС могут служить несколько заболеваний — под БНЧС может маскироваться болевой синдром при эндометриозе, воспалительных заболеваниях органов малого таза или варикозном расширении вен малого таза.

В то же время, по оценкам различных авторов, имеются данные, что удельный вес болей, исходящих из крестцово-подвздошных сочленений, составляет от 30% до 90% [8,9]. В структуре травматизма повреждения крестцово-подвздошного сочленения среди всех травм таза составляют 18% [8]. Поражение указанного сочленения может быть важным (а иногда долгое время единственным) симптомом широкого круга терапевтических заболеваний. По исследованиям Российского центра мануальной терапии, функциональные блокады крестцово-подвздошного сустава встречаются практически у всех людей [10]. А пренебрежение к устранению блокады крестцово-подвздошного сустава и напряжения в крестцово-подвздошных связках, сопровождающихся псевдокорешковыми болями, может привести к хронизации процесса и ошибочным ламинэктомиям [10].

По данным N. Bellmany и соавт. (1983), к заболеваниям и состояниям, сопровождающимся поражение КПС, относятся:

Структурные аномалии: врожденные аномалии сочленений, асимметрия таза, разная длина ног.
Воспалительные заболевания: анкилозирующий спондилит, болезнь Рейтера, воспалительные заболевания кишечника, ювенильный ревматоидный и псориатические артриты, семейная средиземноморская лихорадка, болезнь Бехчета, болезнь Уиппла.
Дегенеративные заболевания: остеоартроз.
Инфекция сустава: пиогенная, туберкулезная, бруцеллезная.
Прочие заболевания и состояния: беременность, алкаптонурия, болезнь Гоше, конденсирующий остит подвздошной кости, болезнь Педжета.

Сюда же можно отнести статические и динамические перегрузки биокинематической цепи опорно-двигательного аппарата, а чаще, тазового кольца, включающего в себя крестец и две тазовые кости.

Крестец является симметричной костью клиновидной формы, формирует основание позвоночника и соединяет две половины таза (подвздошные кости) при помощи крестцово-подвздошных суставов. С анатомической точки зрения эти соединения являются истинными суставами, а с функциональных позиций могут расцениваться как симфизы: мощные, окружающие кость связки, полулунная форма суставных поверхностей с нечеткими контурами существенно ограничивают подвижность в этих суставах. Однако недостаток подвижности может компенсироваться движениями в пояснично-крестцовом сочленении и суставах нижних конечностей. Ограничение движений или нестабильность крестцово-подвздошного сустава может развиваться как следствие асимметричной нагрузки на кости таза, травмы, вывиха или перелома таза. Боль при движениях может ощущаться в крестцово-подвздошной, ягодичной, паховой и тазобедренной областях. Обычно боль иррадиирует по задней поверхности в пределах S1 дерматома до коленного сустава. Симптомы в частых случаях могут напоминать ишиас. Часто пациенты ощущают боль внизу живота и в паху из-за натяжения подвздошно-поясничной мышцы. В практике применяются нейроортопедические, мануальные тесты для выявления функциональных нарушений в крестцово-подвздошном суставе, которые могут выполняться в положении пациента сидя, стоя, лежа на спине или на животе [11].

Существуют различные теории нутации крестца. Теория Фарабефа гласит о том, что наклон крестца происходит вокруг оси, установленной осевой связкой. Происходит угловое смещение, и мыс движется вниз и вперед вдоль дуги с центром, расположенным сзади от поверхности сустава. Иная версия у теории Боннера, наклон крестца происходит вокруг оси, которая проходит через бугорок Боннера, к ушковидной суставной поверхности крестца. По исследованиям Вейзеля, получается теория чистого линейного смещения. Крестец скользит вдоль оси нижней части ушковидной суставной поверхности. Это может означать линейное перемещение крестца в том же направлении, что и движение мыса и крестца.

Количество теорий позволяет предположить, насколько трудно проанализировать низкоамплитудную подвижность и увеличивает возможность того, что у разных людей может быть разный тип подвижности. Эти теории носят не просто абстрактный характер, но и применяются на практике, поскольку движения тазового пояса имеют большое физиологическое значение в родовом акте [12].

Ниже перечислены работы посвященные изучению патологии тазовой области, и в особенности патологии крестцово-подвздошного сустава. Наш соотечественник Норец И.П. [13] первым выделил два вида менискоидной ткани в просвете суставной щели крестцово-подвздошного сустава и тем самым объяснил механизм возникновения функционального блока в данном сочленении, вследствие ущемления менискоидов. Дал рентгенологические критерии функционального блока изучаемого сустава. Доказал, что спайн-тест и модифицированная проба феномена опережения задней верхней ости являются высокоинформативным показателем функционального блока крестцово-подвздошного сустава.

Люмбо-сакралгии изучены в работе Ахметсафина А.Н. [14]. Автор делает выводы, что исследование патобиомеханики у больных с люмбо-сакралгиями позволяет выделить различные клинические варианты патобиомеханических изменений позвоночника и тазового кольца, в особенности сакроилиакальных сочленений. Клинико-неврологические проявления артрогенных (илио-сакральных и сакро-илиакальных) люмбо-сакралгий носят рефлекторно-мышечный характер и сопровождаются отчетливыми статико-локомоторными нарушениями. Применение нейро-мышечных методик мануальной терапии на фоне медикаментозно-физиопроцедурной терапии позволяет повысить эффективность лечения в фазе обострения в 1,5 раза, что подтверждается реовазографическими, тепловизионными, электронейромиографическими и рентгенологическими методами исследования. Нейро-мышечные методики мануальной терапии для лечения больных с люмбо-сакралгиями являются высокоэффективным, безопасным и экономичным методом лечения, легко внедряемым в повседневную клиническую практику для широкого применения.

Клинико-патогенетической диагностике тазово-крестцовых нейропатий посвящена кандидатская диссертация Хаджиева Г.В. [15]. В результате комплексного исследования автор определяет преобладание изменений в биомеханике позвоночника (флексионный тип нарушений 50%), в биомеханике крестца (сакро-илиакальные дисторзии 59,75%) и таза смешанный (31,65%) и ротационный тип (37,05%). Магомаев Ф.М. выявил в своих исследованиях [16], что частыми причинами сакралгий являются периартроз крестцово-подвздошных суставов, асептический эпидурит, заболевания органов малого таза, истинный спондилолистез поясничного отдела позвоночника, опухоли крестца.

Однако мы не нашли работ, указывающих на анатомо-биомеханические особенности, приводящие к возникновению постуральных и викарных перегрузок, которые могут служить преморбидом в возникновении и развитии патологии крестцово-подвздошного сустава. Не освещены функциональные изменения, возникающие при этом в области крестца и следующие за этим патоморфологические изменения крестцово-подвздошного сустава и мягких тканей. Между тем игнорирование патобиомеханических изменений, возникающих при сакралгиях, и отсутствие в лечебных мероприятиях методик их коррекции приводит к хронизации процесса. Это и послужило поводом для изучения и исследования данной патологии.

Нами в условиях поликлиники Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ были обследованы 192 пациента с направительным диагнозом: люмбалгия, люмбоишиалгия. Возраст исследуемых варьировал от 9 до 64 лет. Каждому пациенту было проведено общеневрологическое обследование, мануальное и нейроортопедическое тестирование с детальным изучением патобиомеханических изменений в регионе крестцово-подвздошного сустава и пояснично-крестцового перехода, а также (по показаниям) — рентгенографическое исследование поясничного и крестцового отделов позвоночника.

Состояние поясничного лордоза распределилось следующим образом: у 65% обследованных выявлено усиление поясничного лордоза, у 27% сглаженность лордоза и в остальных случаях поясничный лордоз был сохранен.

На стороне функционального блока крестцово-подвздошного сустава тест на подвздошно-поясничную, крестцово-подвздошную, крестцово-остистую, крестцово-бугорную связки был положительным. В 76% наибольшая болезненность появлялась при проведении теста на пояснично-подвздошную и крестцово-остистую связки. К тому же на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава, подвздошно-поясничная и крестцово-подвздошная связки оказывались плотнее и при надавливании появлялся рисунок боли, который и беспокоил пациента. Нами также было выявлено, что на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава в 98% случаев имеется напряжение и болезненность подвздошно-поясничной мышцы.

Результаты проведенного исследования показали, что при обследовании пациентов с болями в нижней части спины не учитывается патология крестцово-подвздошных суставов, часто являющихся первопричиной болевого синдрома, а лечение, не включающее воздействие на указанные суставы и периартикулярные ткани, ведет к хронизации процесса.

Б.Х. Ахметов, Ю.Н. Максимов, Е.Ю. Юпатов

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ, г. Казань

Ахметов Булат Хакимович — врач-невролог РКБ ВЛ, заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии

Боль беспокоит человека с момента рождения до самой смерти и нередко способствует сохранению жизни. При врожденной аналгезии, характерной, например, для наследственной сенсорно-вегетативной невропатии, дети, не воспринимая болевые раздражители, совершают действия, которые могут привести к инвалидизации и гибели [44]. По своему биологическому происхождению боль может быть физиологической и патологической. Хроническая боль, будучи патологической, неблагоприятно сказывается не только на страдающем от нее человеке, но и на его ближайшем окружении. Проблема купирования боли остается актуальной во всех странах для всех клиницистов [45].

Каждый человек из своего опыта знает, что такое боль. С точки зрения биологов, боль – психофизиологическая реакция животных и человека на повреждающий раздражитель, вызывающий органические или функциональные нарушения. Биологическое значение боли определяется тем, что она вызывает оборонительную реакцию, направленную на сохранение целостности живого организма [1]. С точки зрения философов, боль – психическое состояние, возникающее в результате сверхсильных или разрушительных воздействий на организм при угрозе существованию или целостности. Христианское мировоззрение в безмолвном перенесении боли усматривает добродетель; в античной Греции в боли видели несчастье и стремились от нее избавиться [16].

С точки зрения патофизиологов, существует три типа боли. Ноцицептивная боль возникает при непосредственном повреждении тканей и активации периферических болевых рецепторов.bn Нейропатическая боль развивается при повреждении, затрагивающем соматосенсорную систему. Дисфункциональная боль формируется вследствие нейродинамических нарушений в ЦНС; при традиционном обследовании у таких пациентов не удается выявить органические заболевания, которые могли бы объяснить возникновение боли. Основными факторами, способствующими развитию дисфункциональной боли, являются психологические, социальные проблемы и эмоциональный стресс. Кроме того, существует сочетанная боль, типичным примером которой является боль в спине [4, 29, 31, 38, 50]. Именно боль в спине лидирует среди всех болевых синдромов, являясь одной из основных причин обращения в медицинские учреждения. По данным Н.Н. Яхно и соавт., в РФ пациентов наиболее часто беспокоит боль в спине (35% случаев) и в области шейного отдела позвоночника (12%), третью позицию (11%) занимают диабетические полинейропатии [17]. По данным Л.Я. Лившица и Ю.А. Лабзина, полученным при изучении статистических талонов поликлиник в г. Саратове, боль в спине составляет 34% от общего количества болевых синдромов [11].

Острая боль в спине той или иной интенсивности возникает в течение жизни у 80–90% населения, примерно в 20% случаев наблюдается периодическая рецидивирующая хроническая боль в спине продолжительностью от нескольких недель и более. Возникновение боли в спине у лиц в возрасте 35–45 лет влечет за собой существенный социально-экономический ущерб [2, 14].

Ноцицептивная боль, как правило, острая, имеет четкие критерии диагностики и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Поражение периферических или центральных отделов соматосенсорной нервной системы, в основе которого лежат механизмы периферической и центральной сенситизации, способствует формированию нейропатической боли. Нейропатическая боль обычно хроническая, сопровождается тревожными расстройствами и депрессией, не купируется приемом НПВП и требует назначения антидепрессантов и антиконвульсантов. Кроме того, в формировании болевых ощущений важную роль играют социокультуральные факторы, личностные особенности, гендерная принадлежность. По данным многочисленных исследований, чаще жалобы на боль в спине предъявляют женщины, независимо от возрастной группы. В настоящее время общепринятой является биопсихосоциальная концепция боли, которая подразумевает при лечении пациентов воздействие не только на биологическую основу симптомов, но также на социальные и психологические элементы формирования болевого синдрома [4, 18, 35].

При диагностике болевых синдромов в спине необходим тщательный анализ клинической картины. Лабораторные и инструментальные методы обследования позволяют подтвердить предполагаемый этиологический фактор и провести дифференциальную диагностику, в частности с соматическими заболеваниями. Информативны рентгеновская спондилография с проведением функциональных проб, рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ). При острой боли в спине пациентам показано выполнение общего и биохимического анализов крови, анализа мочи. По-прежнему информативным считается проведение рентгеновской спондилографии, особенно с функциональными пробами. При необходимости осуществляется консультация хирургом, гинекологом. В ряде случаев на первый план выходят такие методы нейровизуализации, как рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и МРТ. Следует отметить, что выявление грыжи межпозвонкового диска во многих случаях не коррелирует с имеющимся у пациента болевым синдромом. При определении тактики ведения пациентов необходимо тщательно сопоставлять данные клинической картины и результаты нейровизуализации, не допуская заострения внимания пациента на обнаруженных изменениях межпозвонковых дисков во избежание ятрогенного влияния, способствующего хронизации боли и появлению психоэмоциональных нарушений. Для диагностики локальных воспалительных или метастатических процессов используется радиоизотопная сцинтиграфия. Диагностика остеопороза основана на проведении денситометрии. Для определения уровня поражения структур спинного мозга и периферической нервной системы, в т. ч. для уточнения характера радикулопатии, проводят электронейромиографию.

Широкое распространение боли в спине среди лиц трудоспособного возраста определяет медико-социальную и экономическую значимость проблемы и требует разработки новых подходов к профилактике и лечению.

Многокомпонентность болевого синдрома, наличие острого и хронического вариантов течения обусловливают сложности терапии. Определение верного алгоритма ведения пациента с болью является залогом успешного лечения. Крайне важна профилактика рецидива боли. При ведении пациентов с болью в спине важно не только купирование болевого синдрома в максимально ранние сроки, но и сохранение правильного двигательного стереотипа. Рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры. Постельный режим целесообразен в острый период на протяжении 3-х дней у больных с выраженным корешковым синдромом. В остальных случаях рекомендуется сохранять достаточную двигательную активность, что способствует поддержанию благоприятного эмоционального фона пациента. Нередко для уменьшения выраженности мышечно-тонического синдрома рекомендуют временную (дозированную) иммобилизацию позвоночника с помощью фиксирующих корсетов [2, 28].

В настоящее время широко представлены немедикаментозные способы коррекции болевого синдрома: мануальная терапия, лечебная физкультура, массаж, вытяжение и другие. Проведение блокад мышечных групп или триггерных точек введением лекарственных средств позволяет купировать болевой синдром, но эффект от введения препаратов может быть нестойким. Наиболее эффективно сочетание различных медикаментозных и немедикаментозных методов лечения [2, 5, 25, 26].

В настоящее время однозначного ответа на вопрос, каким лекарственным препаратом предпочтительнее купировать боль, не существует. Для эффективной терапии боли в различных ситуациях используют средства, преимущественно направленные на подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях; ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС; активацию структур анти-ноцицептивной системы; восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов; устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах; устранение болезненного мышечного напряжения; нормализацию психологического состояния пациента. Традиционно для купирования боли используют наркотические анальгетики и НПВП. Наряду с этим пациентам с хроническим болевым синдромом необходимо назначать препараты, снижающие тонус поперечно-полосатых мышц. Миорелаксанты широко применяются при органических заболеваниях нервной и костно-мышечной систем. Помимо миорелаксирующего действия эта группа препаратов обладает легким анальгезирующим эффектом. К миорелаксантам с центральным механизмом действия относят тизанидин, баклофен, толперизона гидрохлорид, флупиртин, бен-зодиазепины, с периферическим – ботулинический токсин типа А [3, 12].

При хроническом болевом синдроме, нейропатиче-ской боли на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноци-цептивную систему. К таковым относятся антидепрессанты, предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина, и антиконвульсанты. Лечение этими препаратами обычно длительное, эффект наблюдается через несколько недель [4, 15].

Современные требования при выборе НПВП: эффективность, безопасность, быстрота и продолжительность эффекта. Как известно, абсолютно эффективного и безопасного НПВП не существует. Все НПВП обладают как желаемыми терапевтическими (анальгетический, противовоспалительный, жаропонижающий, десенсибилизирующий и антитромбоцитарный), так и нежелательными побочными (гастродуоденопатия, влияние на функцию печени, сердечно-сосудистой системы, почек и др.) эффектами [49].

Все НПВП принято делить на несколько групп в зависимости от степени ингибирования фермента циклооксигеназы 1-го и 2-го типа (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 в норме присутствует в кишечнике, желудке, почках, тромбоцитах. Она постоянно активна, образует проста-гландины (ПГ), отвечающие за физиологические реакции. Продукция ЦОГ-1 не увеличивается специфически при повреждении ткани. Она не играет значимой роли в воспалительной реакции. ЦОГ-2 синтезируется только при воздействии патогенных факторов, накапливается в больших концентрациях исключительно в очагах воспаления и играет значимую роль в продукции П Г, участвующих в возникновении боли и воспаления. Умеренное подавление ее активности способствует устранению воспалительных реакций, чрезмерное – ведет к снижению тромборезистентности. Среди всех НПВП выделяют препараты, преимущественно ингибирующие ЦОГ-1 (ацетилсалициловая кислота в небольших дозах); приблизительно одинаково ингибирующие оба типа ЦОГ (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, напроксен, пироксикам, теноксикам, лорноксикам, кеторолак, салицилаты в больших дозах и др.); препараты, преимущественно ингибирующие ЦОГ-2 (мелокси-кам, нимесулид); высокоспецифичные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы).

Результаты клинических исследований и практический опыт врачей свидетельствуют о том, что в адекватных дозах все НПВП практически эквивалентны по своему лечебному действию. В настоящее время выбор препарата определяется, в основном, путем анализа возможных побочных эффектов конкретного НПВП и наличия коморбидной патологии у конкретного пациента, а также с учетом остроты ситуации и необходимости длительного анальгетического эффекта.

Среди нежелательных эффектов, развивающихся на фоне приема НПВП, первое место занимают гастродуоденопатии, которые проявляются развитием эрозий и язв желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, а также кровотечениями, перфорациями и нарушениями проходимости ЖКТ. Гастродуоденопатия может возникнуть у любого пациента, принимающего НПВП любой группы [8, 39].

Интересными представляются результаты исследования J. Castellsague и соавт., в котором изучен риск развития патологии ЖКТ при использовании НПВП. Относительный риск для пациентов, принимающих НПВП, составил 3,28, в частности: для рофекоксиба, целекоксиба и нимесулида – менее 2; для напроксена, ибупрофена, диклофенака, эторикоксиба и мелоксикама – не более 5, для кетопрофена, пироксикама и кеторолака – более 5. При этом значения коэффициента частоты развития патологии ЖКТ за период между 2001 и 2008 г. снизились на 50% [27].

Среди сердечно-сосудистых осложнений при лечении НПВП наиболее актуальными (особенно для больных пожилого возраста) являются повышение уровня АД и снижение эффективности некоторых гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов). Наряду с повышением АД на фоне применения НПВП могут появляться или усиливаться признаки сердечной недостаточности, что связано с задержкой жидкости, менее выраженной при использовании избирательно селективных ингибиторов ЦОГ-2 [6].

В ходе исследования В.Ю. Мареева и соавт. установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), принимающих неселективные ингибиторы ЦОГ (диклофенак), формируются не только задержка натрия и увеличение объема внеклеточной жидкости, но и более значимая эндотелиальная дисфункция, что способствует повышению АД. В группе пациентов, принимающих нимесулид, данные о системной гемодинамике и эндотелиальной функции были сопоставимы с исходными показателями, что обосновывает возможность применения данного препарата у больных с АГ [13, 21]. В исследовании S. Curtis и соавт. показано, что риск кардиоваскулярных осложнений (главным образом, инфаркта миокарда) на фоне приема ингибиторов ЦОГ-2 выше по сравнению с плацебо, но сопоставим со стандартными НПВП [32]. Описания случаев снижения скорости клубочковой фильтрации и развития тубулоинтер-стициального нефрита на фоне приема НПВП нуждаются в дальнейшем изучении [19].

Современные правила назначения НПВП при боли в спине заключаются в использовании минимальной эффективной дозы препарата, приеме одновременно не более одного НПВП, оценке клинической эффективности через 7–10 дней от начала терапии, а также в отмене препарата после купирования боли.

Одним из наиболее популярных в ряде стран Европы, в т. ч. в России и др., НПВП является нимесулид [8, 27]. Нимесулид (Найз ® ) селективно ингибирует ЦОГ-2, подавляет синтез ПГ в очаге воспаления, угнетает перекисное окисление липидов, не оказывая значительного влияния на гемостаз и фагоцитоз. После приема внутрь нимесулид хорошо всасывается из ЖКТ. Высокая биодоступность препарата позволяет добиться быстрого клинического эффекта. Уже через 30 мин. после перорального приема достигается значимая концентрация нимесулида в крови, составляющая не менее 25% от максимальной. Наилучший анальгетический и противовоспалительный эффект нимесулида отмечается через 1–3 ч после его приема [8]. Препарат подвергается биотрансформации в печени, экскретируется преимущественно почками (98% в течение 24 ч).

В многочисленных исследованиях показано, что нимесулид обладает примерно в 1,3–2,5 раза большей селективностью по отношению к ЦОГ-2, чем к ЦОГ-1 [36]. В отличие от НПВП, блокирующих только ферментную активность ЦОГ, нимесулид в терапевтических дозах способен ингибировать экспрессию ЦОГ-2, что доказано в эксперименте на культуре клеток синовиальных фибробластов [34]. Нимесулид способен ингибировать синтез основных провоспалительных цитокинов (интер-лейкин-6, фактор некроза опухоли-α), активность металлопротеиназ ММП-3 и 8 (ответственных, в частности, за разрушение межклеточного матрикса хрящевой ткани при остеоартрозе), оказывать антигистаминное действие, а также вызывать блокаду фермента фосфодиэстеразы IV, снижая активность макрофагов и нейтрофилов [40]. Нимесулид препятствует апоптозу хондроцитов и тем самым тормозит развитие остеоартроза [43], причем действие нимесулида на апоптоз хондроцитов является дозозависимым.

Нимесулид, как и целекоксиб, способен замедлять неоангиогенез и тормозить рост опухоли [42]. Использование нимесулида приводит также к снижению активности аттенуированной ацетилхолинэстеразы, концентрации фактора некроза опухоли -α, уменьшает поведенческие нарушения и расстройства памяти, спровоцированные церебральной ишемией [37]. В экспериментальных исследованиях на животных было показано, что нимесулид снижает степень нейронального повреждения (снижение объема очага поражения, выраженности неврологического дефицита) и частоту геморрагических трансформаций ишемических очагов, вызванных тромболитической реперфузией при фокальной ишемии мозга за счет угнетения экспрессии матриксных металлопротеиназ ММР-9 и ММР-2 [51].

Группа по изучению эффективности нимесулида (Consensus Report Group on Nimesulid) обозначила основные достоинства препарата: высокий профиль безопасности относительно осложнений со стороны ЖКТ, высокая кардиоваскулярная безопасность, выраженный противовоспалительный и анальгетический эффект [46]. Низкую частоту поражения ЖКТ на фоне лечения нимесулидом объясняют не только ЦОГ-2-селективностью препарата, но и антигистаминным действием, приводящим к снижению секреции соляной кислоты в желудке [47].

Это позволяет активно использовать нимесулид (Найз ® ) в комплексном лечении пациентов, страдающих болью в спине. Своевременное и эффективное купирование острой боли позволяет предотвратить ее трансформацию в хроническую и обеспечить восстановление высокого качества жизни.

To the question about differential diagnosis of pain in lower back

По данным N. Bellmany и соавт. (1983), к заболеваниям и состояниям, сопровождающимся поражение КПС, относятся:

Структурные аномалии: врожденные аномалии сочленений, асимметрия таза, разная длина ног.
Воспалительные заболевания: анкилозирующий спондилит, болезнь Рейтера, воспалительные заболевания кишечника, ювенильный ревматоидный и псориатические артриты, семейная средиземноморская лихорадка, болезнь Бехчета, болезнь Уиппла.
Дегенеративные заболевания: остеоартроз.
Инфекция сустава: пиогенная, туберкулезная, бруцеллезная.
Прочие заболевания и состояния: беременность, алкаптонурия, болезнь Гоше, конденсирующий остит подвздошной кости, болезнь Педжета.

Б.Х. Ахметов, Ю.Н. Максимов, Е.Ю. Юпатов

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ, г. Казань

Ахметов Булат Хакимович — врач-невролог РКБ ВЛ, заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии

Острая боль в пояснично-крестцовой области с явлениями ишиаса или без них
1. Растяжение связок пояснично-крестцовой области.
2. Дегенеративный артроз.
3. Перелом.
4. Метастаз опухоли.
5. Первичная костная опухоль.
6. Воспаление диска.
7. Эпидуральный абсцесс.
8. Анкилозирующий спондилит.
9. Болезнь Педжета.
10. Сужение спинного мозга в виде песочных часов.
11. Спондилолистез.
12. Агравация.

Стеноз позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника
1. Патология периферических сосудов. Недостаточность артериального кровоснабжения может являться причиной дискомфорта в конечностях во время ходьбы, но эти явления уменьшаются при остановке в большей степени, чем при наклоне вперед или в положении сидя.
2. Дегенеративные изменения тазобедренного сустава. Могут также являться причиной дискомфорта в положении стоя и во время ходьбы. Боль обычно появляется при любом типе нагрузки. Объем движений в тазобедренном суставе уменьшен, и внутренняя ротация бедра усиливает неприятные ощущения. Боль, связанная с дегенеративными изменениями тазобедренного сустава, в основном, локализуется в области сустава, бедра и колена.

Диагностический подход при поясничной боли.

Патология поясничного диска с явлением ишиаса. При незначительных или умеренно выраженных клинических проявлениях в течение первых 4 недель необходимо назначать минимальное количество исследований. При наличии тяжелого ишиаса или ишиаса, сопровождающегося значительным снижением функции мочеполовой системы, обследование должно быть назначено раньше. Наличие разрыва диска не обязательно предполагает дисфункцию нервного корешка. При наличии выбухания или протрузии диска примерно у 75 % взрослых пациентов какие-либо клинические проявления отсутствуют. Более тяжелый ишиас связан с выпадением диска.
1. Обзорная рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника.
2. МРТ является методом выбора для выявления разрыва поясничного диска, как показано на рис. 23.1. Выпадение диска L5-S1 является причиной выраженной компрессии правого нервного корешка S1.
3. Пациенту, который не в состоянии перенести МРТ, может быть проведена КТ.
4. Миелография и постмиелографическая КТ могут быть назначены при невозможности установить диагноз по данным МРТ и КТ.
5. Электромиография и исследование скорости проведения нервного импульса могут быть выполнены, если признаки и симптомы не соответствуют данным МРТ и КТ и если имеется подозрение на патологию периферического нерва.

Стеноз позвоночного канала на уровне поясничного от ела позвоночника. При отсутствии выраженной симптоматики обследование можно не назначать на ранней стадии стеноза позвоночного канала. Пациенты, нуждающиеся в лечении стеноза позвоночного канала, обычно не могут пройти расстояние более 1—2 кварталов и могут простоять неподвижно только 20 минут или менее.

Обзорные рентгенограммы пояснично-крестцового отдела позвоночника показаны для определения степени дегенеративных изменений и остеопороза. Боковые рентгенограммы при сгибании/разгибании необходимы для диагностики дегенеративного спондилолистеза. Дегенеративный спондилолистез часто сопровождается стенозом позвоночного канала.

МРТ — наилучший метод для определения уровней и степени тяжести стеноза позвоночного канала. На рисунке показан выраженный стеноз на уровне L4-L5 (по данным МРТ).

КТ может быть проведена в случае невозможности выполнения МРТ, однако КТ не позволяет получить изображение всего поясничного отдела позвоночника и обладает меньшей разрешающей способностью.
Сканирование костей должно быть выполнено, если в анамнезе есть указание на онкологическую патологию.

Рентгенографию тазобедренного сустава выполняют при уменьшении объема движений или боли при ротационных движениях в нем.
Лабораторные исследования включают развернутый общий анализ крови, СОЭ и, по возможности, определение содержания белка и его фракций в моче и сыворотке крови. Указанные анализы должны выполняться при наличии системных симптомов. Специфический антиген простаты должен быть определен у пациентов мужского пола старше 50 лет.

Допплеровское УЗИ артерий должно быть выполнено у пациентов с ослабленным периферическим пульсом или при его отсутствии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: