Болезни сосудистого тракта животных реферат

Обновлено: 05.07.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Опасные гельминты.jpg

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

  • мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
  • свинину, пораженную финнами свиного цепня;
  • малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
  • сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Жизненный цикл аскариды.jpg

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

  • в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
  • в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
  • в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
  • в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
  • в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
  • в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
  • в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
  • в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
  • в костной системе - эхинококкоз;
  • в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

  • Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
  • Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
    • Cestoidea – ленточных червей,
    • Trematoda – класс сосальщиков.
    • биогельминтозы;
    • геогельминтозы;
    • контактные гельминтозы.

    На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

    • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
    • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
    • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
    • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
    • нарушение обменных процессов;
    • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
    • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
    • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
    • иммуносупрессивное действие.

    Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

    Жалобы пациентов в острой стадии:

    • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
    • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
    • локальные или генерализованные отеки;
    • увеличение регионарных лимфатических узлов;
    • боли в мышцах и суставах;
    • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
    • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

    Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

    • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
    • болевой;
    • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

    Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

    Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

    • хронический панкреатит;
    • гепатит;
    • холецистохолангит;
    • неврологические нарушения.

    Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

    Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

    Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

    Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

    Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

    Диагностика гельминтоза

    Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

    В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

      клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

    Главная Библиотека Хирургия Хирургия, офт., ортоп. ВОСПАЛЕНИЕ СОСУДИСТОГО ТРАКТА — РАДУЖКИ, РЕСНИЧНОГО ТЕЛА И СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (IRITIS, CYCLITIS ET CHORIOIDITIS)

    ВОСПАЛЕНИЕ СОСУДИСТОГО ТРАКТА — РАДУЖКИ, РЕСНИЧНОГО ТЕЛА И СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (IRITIS, CYCLITIS ET CHORIOIDITIS)

    ВОСПАЛЕНИЕ СОСУДИСТОГО ТРАКТА — РАДУЖКИ, РЕСНИЧНОГО ТЕЛА И СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (IRITIS, CYCL I TIS ET CHORIOIDITIS)

    Воспаление сосудистого тракта носит название у в е и т а (Uveitis), воспаление же отдельных, его частей называется: радужки — и р и т, ресничного тела — циклит, собственно сосудистой оболочки — хориоидит.

    Все три названные части сосудистого тракта имеют общее происхождение, общую кровеносную систему и анатомически представляют собой в основном единое целое. Поэтому воспалительные процессы в указанных частях протекают одновременно в виде и р и д о - ц и к л и т о в или иридоцикло-хориои д и т о в.

    Причины. Механические воздействия (раны, ушибы, паразиты и др.); инфекционные болезни (мыт, ящур, злокачественная катаральная горячка, туберкулез, бруцеллез и др.); отравления недоброкачественными кормами; облучения ультрафиолетовыми, рентгеновыми и гамма-лучами.

    Клинические признаки. По характеру воспалительного процесса ириты, циклиты и хориоидиты делят на серозные, серознофибринозные и гнойные, а по распространенности процесса — на очаговые и диффузные.

    Серозный иридо-циклит сопровождается резкой болью, слезотечением, светобоязнью, сужением зрачка, изменением рисунка и цвета радужки в результате расширения сосудов и отложения на ее поверхности экссудата. Так, например, если у лошади радужка в норме коричневой окраски, то при воспалении радужная оболочка становится ржаво-коричневой или желто-коричневой.

    Фибринозный иридо-циклит распознают по наличию в водянистой влаге плавающих хлопьев фибрина. Последний оседает на дно камеры и откладывается на поверхности радужки. Все это приводит к тому, что зрачковый край радужки склеивается и срастается с передней капсулой хрусталика или с внутренней поверхностью роговицы.

    Гнойный иридо-циклит характеризуется наличием в камерах глаза гнойного экссудата, имеющего желтый или зеленовато-желтый цвет. Воспалительные явления при этом иридо-циклите выражены сильнее, чем при асептическом.

    При хориоидитах наиболее характерным симптомом является расстройство зрения вследствие изменений, происходящих на дне глаза и в стекловидном теле. При очаговом хориоидите на дне глаза появляются сероватые или желтовато-белые бляшки. При-локализации бляшек в сосудистой оболочке на их фоне отчетливо видны сосуды сетчатки. При диффузном хориоидите цвет дна глаза становится грязно-серым, его рисунок неясен. Кроме того, появляется отек сетчатки и помутнение стекловидного тела. В процесс нередко вовлекается зрительный нерв, при этом развивается воспаление его соска — папиллит.

    Прогноз. При серозных иридо-циклитах прогноз благоприятный, при серозно-фибринозных — осторожный, так как нередко остаются синехии или неустранимые пигментные пятна, нарушающие зрение. При рассеянных хориоидитах прогноз осторожный, при гнойных, заканчивающихся, как правило, полной потерей зрения, - неблагоприятный.

    Болезни сосудов — это обобщенное название проблемы. Существует множество разных заболеваний поражающих различные виды сосудов. Для артериальных сосудов самой опасной проблемой является атеросклероз. Нарушения тонуса сосудистой стенки проявляются артериальной гипертензией или артериальной гипотензией. Большая группа заболеваний выделяется как болезни вен. Патологические изменения и физиологические нарушения рассеянных по всему организму капилляров могут быть как второстепенным фактором, симптомом, сопровождающим различные болезни, так и наоборот – одним из основных элементов некоторых болезней. Выделяют также группу заболеваний лимфатических сосудов.

    Содержание
    Вложенные файлы: 1 файл

    Болезни сосудов.doc

    Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

    Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования.

    КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРНОЙ ХИРУРГИИ

    Реферат на тему:

    Реферат выполнила студентка

    4 курса ФВМ 3 группы

    Сердечнососудистая система доставляет кровь и растворенные в ней питательные компоненты ко всем клеткам тела по замкнутому кругу. Посредством артерий и вен системы кровообращения сердце соединяется с микроциркуляторным руслом, в котором происходит обмен веществами.

    Основной движущей силой служи мышца сердца. Транспортная система представлена сосудами, которые подразделяются на две категории.

    К первым относятся артерии (все сосуды, отходящие от сердца, независимо от содержания кислорода в крови), капилляры (мельчайшие сосуды, место обмена веществ) и вены (все сосуды, по которым кровь направляется к сердцу, независимо от содержания кислорода а крови).

    Сосуды - кровяные и лимфатические – связывают воедино все клетки организма, обеспечивают газообмен и поставку питательных веществ в ткани, именно они несут жизнь каждой клетке. От нормальной функциональности сосудистой системы и быстроты кровообращения зависит здоровья любого человека.

    Частота заболеваний сосудов за последние 20 лет в России выросла почти в 3 раза, частота смертельных случаев от заболеваний сосудов возросла в 2,5 раза.

    Увеличение заболеваемости и смертности от заболеваний сосудов ученые связывают с загрязнением окружающей среды, увеличением частоты стрессовых ситуаций, вредными привычками, а также с неполноценным питанием, нехваткой полиненасыщенных жировых соединений, витаминов и микроэлементов.

    Болезни сосудов — это обобщенное название проблемы. Существует множество разных заболеваний поражающих различные виды сосудов. Для артериальных сосудов самой опасной проблемой является атеросклероз. Нарушения тонуса сосудистой стенки проявляются артериальной гипертензией или артериальной гипотензией. Большая группа заболеваний выделяется как болезни вен. Патологические изменения и физиологические нарушения рассеянных по всему организму капилляров могут быть как второстепенным фактором, симптомом, сопровождающим различные болезни, так и наоборот – одним из основных элементов некоторых болезней. Выделяют также группу заболеваний лимфатических сосудов.

    Атеросклероз - это хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.

    Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень "плохих" жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.

    Диагностические критерии. Наличие признаков основного заболевания или полиморбидности, симптомы поражения головного мозга, суставов, сердца, печени и других органов.

    Лабораторно устанавливают гиперхолистеринемию (у КРС, овец, коз, свиней более 110. 170мг/100мл, лошадей 100, собак 255 мг/100 мл), триглицеридов более 60. 80 мг/100 мл, ACT и АЛТ более 65. 70 % от общих липидов.

    Лечение и профилактика. Нормированное кормление, недопущение перекорма; систематический моцион, профилактика стрессов. Лекарственная терапия ценных животных включает средства, снижающие содержание триглицеридов: никотиновая кислота (внутрь лошадям, КРС по 0,2.. .0,8 мг/кг, собакам 1,5. 5,0 мг/кг), никотинамид (лошадям, КРС по 0,5. 0,7 мг/кг, собакам 0,9. 1,2 мг/кг), холестирамин, гепатопротекторы (эссенциале и др.), антиоксиданты (витамины Е, (3-каротин), препараты, предупреждающие образование тромбов (аспирин и др.).

    Фитотерапия. При атеросклерозе рекомендуются спиртовые настойки лука, чеснока и др.

    В настойку репчатого лука входят лук измельченный (180 г) или лук зеленый измельченный (200 г), спирт 70%-й (до получения 0,5 л настойки); дают внутрь по нескольку капель 3 раза в день в течение З. 4нед. Настойку из чеснока делают следующим образом: 100 г измельченного чеснока заливают 500 мл этилового спирта, настаивают 12. 14сут; перед употреблением животным разбавляют водой (1:4) и дают по 0,1. 0,2 мл/кг 2. 3 раза в сутки или добавляют в корм несколько капель (собакам 5. 10) неразбавленной настойки. Сок редьки черной посевной дают после отжимания собакам по чайной ложке 2. 3 раза в сутки; курс лечения 2. 3 мес. Соцветия клевера лугового с листочками (20 г) заливают 500 мл 40%-го спирта, настаивают 10 сут, дают из расчета ОД . 0,2 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Корень одуванчика лекарственного в виде порошка дают внутрь лошадям (15. 25 г), КРС (20. 50) и собакам (1. 2г) 2 раза в день; можно использовать отвар или настой. Полезно использовать траву или настой тысячелистника, солодки, чабреца, цикория, шалфея.

    Тромбоз сосудов (тромбоэмболия) - закупорка сосуда целым тромбом или его кусочком, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови. Тромб представляет собой сгусток фибрина и форменных элементов крови.

    Этиология. Частая причина тромбоэмболии - пиелонефрит и другие болезни почек, сопровождаемые нефротическим синдромом, а также миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, панкреатит, переломы, опухоли, сепсис.

    Условиями для возникновения тромба являются местное повреждение эндотелия сосудов, или эндокарда, нарушение кровотока, или стаз, повышение свертываемости крови.

    Симптомы. Клинические признаки тромбоэмболии зависят от места тромбоза сосуда, коллатерального кровообращения. Образование тромбов возможно в почках, легких, сердце, сосудах конечностей, желудочно-кишечного тракта. При тромбозе сосудов почек появляются признаки почечной недостаточности, изменяются химические и физические свойства мочи и др. При тромбозе сосудов сердца возможен инфаркт миокарда, при тромбозе сосудов мозга - инсульт. Закупорка брыжеечных артерий у лошадей сопровождается желудочно-кишечной коликой, артерий конечностей - хромотой, болезненностью в ходьбе и т. д.

    Диагностические критерии. Для постановки диагноза используют общеклинические методы обследования, делают общий анализ крови и мочи, ставят тест на содержание антитромбина III и др. Учитывают основные первичные заболевания, которые могли быть причиной тромбоэмболии.

    Лечение. Направлено на ликвидацию основного заболевания, послужившего причиной тромбоэмболии, а также на предотвращение тромбообразования, нормализацию важнейших функций организма. Например, при легочной тромбоэмболии целесообразна оксигенотерапия, при почечной тромбоэмболии у собак и кошек показана хирургическая операция, при тромбозе брыжеечных артерий прежде всего необходимо применение обезболивающих средств.

    В целях предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии назначают гепарин, варфарин, ацепромазин, аспирин, стрептокиназу, урокиназу. Гепарин вводят внутримышечно или подкожно (100. 130 ЕД/кг), внутривенно (50. 100 ЕД/кг массы тела); он противопоказан животным, страдающим нефропатией с потерей белка и снижением содержания антитромбина III, который является коферментом гепарина. В таких случаях в качестве источника антитромбина III назначают свежезамороженную плазму или варфарин или другие антикоагулянты. Гепарин не применяют геморрагическом диатезе, травмах внутренних органов. Аспирин (кислота ацетилсалициловая) назначают внутрь в низких дозах (ориентировочно лошадям и крупному рогатому скоту 2-5 г, собакам 0,04-0,1 г, собакам 0,04. 0,1 г в сутки); курс 30 сут и более.

    Артериит – заболевание артерий воспалительного характера. Как самостоятельное заболевание у животных встречается редко. Артерииты могут развиваться в зоне флегмон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длительно протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, а также общих инфекциях, распространяющихся гематогенным путём.

    По течению бывают

      • острые,
      • подострые
      • хронические артерииты.

      Процесс может протекать по типу гнойного, некротического и продуктивного воспаления. Чаще он носит смешанный характер.

      По локализации воспалительного процесса в сосудистой стенке различают:

        • эндо-,
        • мезо-,
        • периартерииты;
        • при поражении всей стенки - панартерииты.

        При повреждении внутренней оболочки сосуда артерии появляются тромбы (тромбангит).

        Клинические признаки. Для гнойных артериитов характерно обтурирование просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавляется и таким образом превращается в массу гнойных эмболов, что приводит к метастазированию инфекции и развитию сепсиса. При артериитах, протекающих подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления в стенке артерии. При этом разрастается внутренняя оболочка сосуда, просвет артерии постепенно сужается, по мере этого ухудшается кровоснабжение периферии, а при полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей, лишенных кровоснабжения. При артериитах любого происхождения возникает склероз артериальных стенок с потерей ими нормальной эластичности и развитием ломкости артерии.

        Лечение. При лечении артериитов, развивающихся при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода его на стенку прилежащей артерии, следует применять процедуры, необходимые для лечения основного инфекционного заболевания (флегмоны, остеомиелита и др.). При инфицированных эндоартериитах, кроме того, рекомендуются внутриартериальные инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.

        При сужении просвета сосуда для его расширения и улучшения кровоснабжения периферии осуществляют алкоголизацию артерии или нервного ствола, сопровождающего данную артерию.

        ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ

        Флебит – воспаление вен. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, говорят и парафлебите. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены – паратромбофлебитом.

        Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

        Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

        Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

        Миокардит (Myocarditis). Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

        Этиология. Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.

        Симптомы. По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1. 2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.

        Диагностические критерии. Предшествующие инфекционные, инвазионные болезни, наличие признаков первичных заболеваний. Болезненность в области сердца, синдром сердечной недостаточности, субфебрильная температура тела, аритмия, возможны эндокардиальные шумы.

        Лабораторно устанавливают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ1 и ЛДГ2 , креатинкиназы при нормальных показателях активности малатдегид-рогеназы и холинэстеразы. В сыворотке крови — повышение уровня силовых кислот, серомукоида, наличие противомиокарди-альных антител и циркулирующих иммунных комплексов.

        Учитывают патологоанатомические изменения: сердечная мышца дряблая, пестрой окраски. При хроническом миокардите в мышце очаговые или диффузные соединительнотканные разрастания; сердечные полости растянуты; возможно нахождение в сердечной мышце множественных гнойничков; в различных органах застойные явления. Если перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани, то говорят о кардиофиброзе или кардиосклерозе.

        Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.

        Лечение. Полный покой. Животное обеспечивают хорошими, легкоусвояемыми кормами. Лечение направлено на устранение основного заболевания, уменьшение аллергического воздействия на сердечную мышцу, нормализацию работы сердца. При лечении миокардита инфекционной этиологии антибиотики вводят внутримышечно: ампициллина натриевую соль, ампиокс, тетрациклина гидрохлорид, гентамицин 4%-й, цефалоридин (лошадям, КРС 10. 15мг/кг, овцам, козам, свиньям 10. 20, собакам 15. 25 мг/кг 3 раза в сутки), цефриаксон (лошадям, КРС 8. 10 мг/кг, овцам, козам, свиньям 10. 20, собакам 20. 30 мг/кг 1 раз в сутки) и др.

        При миокардите вирусного происхождения назначают противовирусные вещества — реаферон (внутримышечно лошадям, КРС 40 000. 60 000 МЕ/кг, мелким животным 50 000. 70 000МЕ/КГ однократно), анандин, камедон, кинорон, фоспренил (см. гепатит). Торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений достигаются назначением внутрь ацетилсалициловой кислоты (аспирин), бутадиона (свиньям 2 мг/кг, собакам 2,5. 3,0 мг/кг 2 раза в сутки), реоперина, индометацина (крупным животным 0,1. 0,15 мг/кг, свиньям 0,15. 0,20, собакам, кошкам 0,2. 0,3 мг/кг 3 раза в сутки), метиндола, напроксена (крупным животным 0,2. 0,25 мг/кг, свиньям 0,3. 0,4, собакам, кошкам 0,35. 0,45 мг/кг 2 раза в сутки).

        Воздействие на аллергический компонент миокарда достигается назначением димедрола (внутримышечно лошадям, КРС 0,1. 0,2 мг/кг, собакам 0,2 мг/кг или внутрь в дозах, в 2 раза превышающих внутримышечные, 2. 3 раза в сутки), дипразина (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,5. 2,0 мг/кг, собакам 2,0. 2,5 мг/кг 2. 3 раза в сутки), диазолина (внутрь лошадям, КРС 0,15. 0,20 мг/кг; свиньям 2. 3, собакам 3. 4 мг/кг 1. 2 раза в сутки).

        Влияние на иммунную фазу воспаления осуществляется назначением кортикостероидов: преднизолона (внутрь лошадям, КРС 50. 80мг/гол., собакам 5. 20мг/гол. 2 раза в сутки), кортизона (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,0. 1,5г/гол., свиньям 0,1. 0,3, собакам 0,05.-0,10 г/гол. 1. 2 раза в сутки).

        При тяжелом течении миокардита, осложнении миокардиодистрофией, миокардиофиброзом на фоне аритмии назначают сердечные гликозиды (адонизид, кордигит, настойка ландыша и др.) (см. миокардиодистрофия). Сердечные гликозиды противопоказаны к применению при выраженной брадикардии, антивентрикулярной блокаде. Применение таких сердечных средств, как кофеин, камфора, коразол, кордиамин и др., возможно и целесообразно при подостром и хроническом течении миокардита.

        Чаще кофеин-бензонат натрия в форме 20%-го раствора вводят подкожно (крупному рогатому скоту, лошадям 15. 25 мл, свиньям 2,5-10, овцам, козам 2,5. 10, собакам 0,5-1,5 мл). Камфору - чаще в виде 20%-го масляного раствора подкожно крупному рогатому скоту и лошадям 20. 40 мл, свиньям 4. 6, овцам, козам 3. 4, собакам 1. 2 мл), кордиамин (подкожно лошадям и коровам 0,03 мл/кг, свиньям, овцам 0,04, собакам и другим мелким животным 0,1 мл/кг массы тела). Коразол назначают внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям 0,2. 2,0 г, свиньям 0,05. 0,4, собакам 0,05. 0,1 г 2-3 раза в день) или при необходимости подкожно 10%-й раствор (крупным животным 2. 20 мл, свиньям 0,3. 0,5, собакам 0,5. 1,0 мл).

        Сердечные гликозиды целесообразно назначать при хронических миокардитах, осложненных миокардиодистрофией, миокардиофиброзом, миокардиосклерозом, в тех случаях, когда проявляются выраженные аритмии вследствие понижения возбудимости и проводимости миокарда.

        Профилактика. Своевременное лечение болезней, вызываемых стрептококками, стафилококками, вирусами. Борьба с инфекционными болезнями. Недопущение использования кормов, зараженных патогенными грибами.

        Миокардиодистрофия, миокардоз (Myocardosis). Невоспалительное поражение миокарда, обусловленное нарушением в нем метаболизма. Часто встречается у высокопродуктивных коров, комнатных собак, спортивных лошадей.

        Этиология. Миокардоз преимущественно развивается как вторичное заболевание при кетозе, гиповитаминозах, анемии,, лейкозах, ожирении, тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, беломышечной болезни и других болезнях, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Заболевание может возникнуть при однотипном жомово-силосном кормлении, содержании животных на рационах с преобладанием барды, дробины, поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Способствующими факторами являются ожирение, гиподинамия, недостаток кислорода.

        Под влиянием этиологических факторов в мышце сердца происходит нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением молочной, пировиноградной и других кислот, развитием ацидоза и структурных изменений. В сердечной мышце развиваются гипоксия, отрицательный энергетический баланс. При недостатке кислорода замедляется процесс образования энергии за счет аэробного окисления, происходит анаэробный распад гликогена и глюкозы, что приводит к накоплению молочной кислоты. В миокардиоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, снижаются сократительная способность сердечной мышцы, ее проводимость.

        При миокардиодистрофии отмечают нарушение процессов электрогенеза — взаимодействия ионных токов: направленного внутрь клетки кальция-натрия тока и выходящего из клетки калия-тока. Повышение концентрации кальция в клетке нарушает процесс расслабления миокарда и снижает диастолическую релаксацию (расслабление) миокарда. При высокой концентрации кальция в клетке могут развиваться необратимые контрактуры в отдельных участках миокарда или во всем миокарде. Затяжное течение болезни может сопровождаться развитием фиброзной ткани, появлением кардиофиброза или возникновением склеротических участков (кардиосклероз).

        Симптомы. Зависят во многом от основного заболевания и стадий течения болезни. В начале патологического процесса симптомы поражения сердца малозаметны. В дальнейшем отмечают глухость, раздвоение, расщепление сердечных тонов, аритмию. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются признаки легкой или умеренной сердечной недостаточности — одышка, цианоз, быстрая утомляемость и др. Наряду с признаками, характеризующими поражение миокарда, выражены симптомы кетоза, сахарного диабета и других первичных заболеваний.

        Диагностические критерии. Учитывают первичные причины, приводящие к нарушению обмена веществ в сердечной мышце:кетоз, анемия, лейкоз, тиреотоксикоз, гепатодистрофия, микотоксикоз и др. Характерные клинические признаки - ослабление сердечных тонов, аритмии. Изменения ЭКГ - депрессия сегмента SТ, зубец Т снижен, сглажен или отрицательный; возможно снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение интервала Q-Т и др.

        Лабораторно выявляют возможную гипокалиемию (менее 16мг/100мл).

        При вскрытии миокард серо-красного цвета с участками сероватых пятен или полосок; в эпикарде - отложения жира. Возможны изменения, характерные для миокардиофиброза или миокардиосклероза.

        Лечение. В рацион включают разнообразные доброкачественные корма, назначают средства, нормализующие обмен веществ в организме и непосредственно в сердечной мышце. Для нормализации обмена веществ в сердечной мышце показаны соли калия: калия оротат дают внутрь (лошадям, КРС 0,5. 1,0мг/кг, собакам 1,2. 1,5мг/кг) 2. 3 раза в сутки в течение 20. 40сут. Калия хлорид при значительном снижении калия в крови вводят внутривенно капельно (4%-й раствор в дозе 6,6 мг/кг всем видам животных) или внутрь (лошадям, КРС 15. 20 мг/кг, собакам 20. 500 мг/кг). При нарушении сердечного ритма показан панангин (содержит калия аспаргинат и магния аспаргинат): лошадям, КРС 2. 7 мг/кг, собакам 0,5. 1,0 драже 2. 3 раза в сутки. На смену панангину, препаратам калия появился триметазидин (предуктал), который признан эффективным при ишемической болезни сердца у человека. Этот препарат, воздействуя на уровне клетки, служит цитопротектором, защищая миокард от ишемии (В. И. Бурцев, 2003). Хорошим анаболическим средством является рибоксин, который назначают внутрь собакам по 15. 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 30. 60 сут.

        Прямое метаболическое действие на миокард оказывает триметазидин, который обеспечивает рациональное использование кислорода структурами миокарда, тормозит поступление кальция, препятствует тромбоцитообразованию (А. Л. Сыркин, А. Б. Добровольский, 2003). При лечении миокардоза используют тиамин, пиридоксин, ри-флавин, токоферола ацетат. Наиболее эффективны фосфолириванные формы витамина В1 (кокарбоксилаза) и витамина В6 — ридоксальфосфат. Кокарбоксилазу вводят внутримышечно собакам по 0,5. 1,0 мл,крупным животным по 5. 50 мл 2 раза в сутки. Пиридоксин назначают внутримышечно или внутрь собакам в дозах 0,04. 0,06 г, крупным животным 0,1. 0,8 г; примерно в таких дозах назначают пиридоксальфосфат. Рибофлавин дают внутрь собакам по 5. 20 мг, токоферола ацетат 20. 50 мг 30 сут и более. В случаях, когда миокардоз протекает с выраженной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: лист наперстянки (внутрь лошадям 1. 2г, крупному рогатому скоту 2. 3г), кордигит (внутрь собакам 0,4. 0,8 мг); дигоксин (собакам 0,1-0,2 мг), настойку ландыша (лошадям и крупному рогатому скоту 10. 20 мл, собакам 0,5. 1,0 мл). Сердечные гликозиды дают животным 2 раза в сутки; курс лечения 10. 15 суток и более.

        Фитотерапия. При миокардиодистрофии, подостром и хроническом миокардите применяют лекарственные растения, обладающие гипотензивным действием: сушеница болотная, донник лекарственный, цветки и плоды боярышника, плоды рябины черноплодной, или спазмолитическим действием: плоды аниса, травы душицы (собакам по 1,5. 2 г в форме настоя), мелиссы, мяты перечной, цветки ромашки. В острых случаях предпочтение дают очищенным заводским препаратам из лекарственного сырья — корвалол, валокордин (собакам по 8. 10 капель 2. 3 раза в сутки).

        Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.

        Атеросклероз. Хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.

        Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень "плохих" жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.

        Диагностические критерии. Наличие признаков основного заболевания или полиморбидности, симптомы поражения головного мозга, суставов, сердца, печени и других органов.

        Лабораторно устанавливают гиперхолистеринемию (у КРС, овец, коз, свиней более 110. 170мг/100мл, лошадей 100, собак 255 мг/100 мл), триглицеридов более 60. 80 мг/100 мл, ACT и АЛТ более 65. 70 % от общих липидов.

        Лечение и профилактика. Нормированное кормление, недопущение перекорма; систематический моцион, профилактика стрессов. Лекарственная терапия ценных животных включает средства, снижающие содержание триглицеридов: никотиновая кислота (внутрь лошадям, КРС по 0,2.. .0,8 мг/кг, собакам 1,5. 5,0 мг/кг), никотинамид (лошадям, КРС по 0,5. 0,7 мг/кг, собакам 0,9. 1,2 мг/кг), холестирамин, гепатопротекторы (эссенциале и др.), антиоксиданты (витамины Е, (3-каротин), препараты, предупреждающие образование тромбов (аспирин и др.).

        Фитотерапия. При атеросклерозе рекомендуются спиртовые настойки лука, чеснока и др.

        В настойку репчатого лука входят лук измельченный (180 г) или лук зеленый измельченный (200 г), спирт 70%-й (до получения 0,5 л настойки); дают внутрь по нескольку капель 3 раза в день в течение З. 4нед. Настойку из чеснока делают следующим образом: 100 г измельченного чеснока заливают 500 мл этилового спирта, настаивают 12. 14сут; перед употреблением животным разбавляют водой (1:4) и дают по 0,1. 0,2 мл/кг 2. 3 раза в сутки или добавляют в корм несколько капель (собакам 5. 10) неразбавленной настойки. Сок редьки черной посевной дают после отжимания собакам по чайной ложке 2. 3 раза в сутки; курс лечения 2. 3 мес. Соцветия клевера лугового с листочками (20 г) заливают 500 мл 40%-го спирта, настаивают 10 сут, дают из расчета ОД . 0,2 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Корень одуванчика лекарственного в виде порошка дают внутрь лошадям (15. 25 г), КРС (20. 50) и собакам (1. 2г) 2 раза в день; можно использовать отвар или настой. Полезно использовать траву или настой тысячелистника, солодки, чабреца, цикория, шалфея.

        Тромбоз сосудов (тромбоэмболия). Закупорка сосуда целым тромбом или его кусочком, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови. Тромб представляет собой сгусток фибрина и форменных элементов крови.

        Этиология. Частая причина тромбоэмболии - пиелонефрит и другие болезни почек, сопровождаемые нефротическим синдромом, а также миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, панкреатит, переломы, опухоли, сепсис.

        Условиями для возникновения тромба являются местное повреждение эндотелия сосудов, или эндокарда, нарушение кровотока, или стаз, повышение свертываемости крови.

        Симптомы. Клинические признаки тромбоэмболии зависят от места тромбоза сосуда, коллатерального кровообращения. Образование тромбов возможно в почках, легких, сердце, сосудах конечностей, желудочно-кишечного тракта. При тромбозе сосудов почек появляются признаки почечной недостаточности, изменяются химические и физические свойства мочи и др. При тромбозе сосудов сердца возможен инфаркт миокарда, при тромбозе сосудов мозга - инсульт. Закупорка брыжеечных артерий у лошадей сопровождается желудочно-кишечной коликой, артерий конечностей - хромотой, болезненностью в ходьбе и т. д.

        Диагностические критерии. Для постановки диагноза используют общеклинические методы обследования, делают общий анализ крови и мочи, ставят тест на содержание антитромбина III и др. Учитывают основные первичные заболевания, которые могли быть причиной тромбоэмболии.

        Лечение. Направлено на ликвидацию основного заболевания, послужившего причиной тромбоэмболии, а также на предотвращение тромбообразования, нормализацию важнейших функций организма. Например, при легочной тромбоэмболии целесообразна оксигенотерапия, при почечной тромбоэмболии у собак и кошек показана хирургическая операция, при тромбозе брыжеечных артерий прежде всего необходимо применение обезболивающих средств.

        В целях предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии назначают гепарин, варфарин, ацепромазин, аспирин, стрептокиназу, урокиназу. Гепарин вводят внутримышечно или подкожно (100. 130 ЕД/кг), внутривенно (50. 100 ЕД/кг массы тела); он противопоказан животным, страдающим нефропатией с потерей белка и снижением содержания антитромбина III, который является коферментом гепарина. В таких случаях в качестве источника антитромбина III назначают свежезамороженную плазму или варфарин или другие антикоагулянты. Гепарин не применяют геморрагическом диатезе, травмах внутренних органов. Аспирин (кислота ацетилсалициловая) назначают внутрь в низких дозах (ориентировочно лошадям и крупному рогатому скоту 2-5 г, собакам 0,04-0,1 г, собакам 0,04. 0,1 г в сутки); курс 30 сут и более.

        Читайте также: