Болезни почек у кошек реферат

Обновлено: 02.07.2024

В первом разделе описаны основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с ее основой — диспансеризацией животных в условиях комплексов, крупных ферм и фермерских хозяйств, а также терапевтическая техника, во второй части — болезни сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевой систем, системы крови, иммунной, нервной систем, болезни обмена веществ, кормовые отравления, болезни молодняка, птиц и мелких животных .

Работа содержит 1 файл

Болезни мочевыводящих путей.docx

Органы выделения играют важную роль в осморегуляции, поддержании водного баланса и концентрации ионов натрия, калия хлора, кальция, фосфора и других элементов: выделения конечных продуктов обмена и посторонних для организма веществ. Таким образом, система органов мочевыделения обеспечивает гомеостаз в организме при любых воздействиях, которые могли бы его нарушить. Многообразие факторов, воздействующих на гомеостаз, вовлекает систему мочевыведения почти в каждый патологический процесс развивающийся в организме Классификация болезней мочевой системы основана преимущественно на клинико-анатомических закономерностях (болезни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры).

Цель курсовой работы: изучить этиологию, лечение и профилактику заболеваний мочевыводящих путей.

1 Основная часть

Заболевания мочевыводящих путей распространенное заболевание у животных. Так как заболеваниями мочевыводящих путей могут болеть абсолютно все животные такие как: Крупно рогатый скот, мелко рогатый скот, кошки, собаки, лошади и даже пушные звери. Причинами заболеваний мочевыводящих протоков могут быть разные как внутренние незаразные заболевания так и инфекционные. Часто встречающиеся заболевания: Нефрит, нефроз, нефросклероз, пиелонифрит, уроцистит, мочекаменная болезнь (МКБ), хроническая гематурия Крс.

1.1 Определение болезней мочевыводящих путей

Нефри́т — группа воспалительных заболеваний почек с различным этиопатогенезом, каждое из которых имеет свою патоморфологическую и клиническую специфику. К нефритам относятся локальные или диффузные пролиферативные или деструктивные процессы, вовлекающие почечные клубочки, канальцы или интерстициальную почечную ткань. По происхождению различают первичные нефриты (первичная патология почек) и вторичные нефриты (возникающие в связи с другим патологическим процессом — сахарным диабетом, амилоидозом, системными заболеваниями соединительной ткани, миеломной болезнью и др.)

Паралич мочевого пузыря – Встречается у всех видов животных.

Этиология. Основными причинами, вызывающими заболевание, являются поражения головного Или каудальной части спинного мозга при менингитах, энцефаломенйнгитах, контузиях. Возникновение болезни возможно прг длительной задержке мочеиспусканий и переполнений мочевого пузыря мочой, а также при закупорке уретры камнями.

Патогенез. При поражении центральной нервной системы чувствительность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают. Мочевой пузырь растягивается до больших размеров, и моча начинает вытекать небольшими порциями или каплями.

При поражениях спинного мозга с заложенными в них центрами для мочевого пузыря паралич проявляется недержанием мочи. В последующем возможно проникновение микрофлоры и развитие воспаления мочевого пузыря.

Симптомы. При спинномозговом параличе - недержание мочи. Она выделяется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и механических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями.

Течение может быть острым и хроническим.

Патологоанатомические изменения. При сильном переполнении мочевого пузыря мочой отмечается лишь утончение его стенок. В отдельных случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близлежащих органов. Диагноз устанавливают по клинической картине болезни, особое значение имеют явления ишурии и переполнения мочевого пузыря. Необходимо исключить спазм сфинктера мочевого пузыря и мочекаменную болезнь.

Лечение направлено на устранение причин болезни. Периодическое опорожнение мочевого пузыря через катетер (2-3 раза 8 сутки), массаж через брюшную стенку. Профилактика. Следует предохранять животных от травм, особое внимание уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных

Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, протеус).

Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарственных веществ, иногда полигиповитаминозами.

Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормовых средств, богатых фосфатами, в частности, отрубей, костной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся длительные периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием конкрементов.

Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные особенности животного, климатические факторы Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.

Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с нарушениями функций эндокринных органов (гиперпаратиреоз, изменения функции половых желез и др.).

Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных.

Возникновение болезни связано с нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одновременном недостатке витаминов и углеводов.

Патогенез. В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по мере его роста.

По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из углеводных и белковых компонентов.

Первичная матрица камня — ядро, образуется из белков мочи при изменении ее протеолитических свойств. Кристаллическая часть камня предопределяется рН мочи. Установлено, что формирование кристаллической части камней находится в зависимости от рН мочи: мочекислые — при рН до 6; щавелевокислые — до 6-6,5; фосфорнокислые — при рН 7 и выше.

Изменение рН мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его влечет за собой изменения окислительно - восстановительных процессов, минерального обмена (увеличение экскреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др.).

В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно- дистрофические процессы, изменяется рН и относительная плотность мочи, что ведет к нарушению коллоидно-кристаллического равновесия в моче, выпадению солей и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпителиальных клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя, фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов, белковоподобных веществ. Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс (основа) с кристаллами минеральных солей, отложенных вокруг матрикса на его поверхности. Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пептиды, белки и мукопротеины образуют органический материал камня. Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс притягивает и связывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минеральных солей откладываются на матриксе, масса его увеличивается и образуются камни различного размера, состоящие из смеси фосфатов, магния и аммония. . Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно. Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря могут изменять свое положение, попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку. Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фосфатными и оксалатными (см. приложение, рис.3). Фосфаты — мягкие, белого или сероватого цвета, округлой формы, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, Ураты — плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты — также плотные, имеют шиловидную бугристую поверхность. Самыми мягкими являются цистиновые камни светло-желтого цвета. Мочевые камни часто наносят механические повреждения слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая кровотечения. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.

Закупорка, повреждение слизистой оболочки мочевыми камнями сопровождается застоем мочи, проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в результате чего возможно развитие катарально - гнойного воспаления мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек (пиелонефрит). Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их величины, состояния поверхности и подвижности (см. приложение, рис.4),

Основными признаками являются боль и гематурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется резкими приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. При образовании камня в почечной лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пиелонефрита.

Хроническая почечная недостаточность самая распространенная патология у кошек, которая является одной из первой причин их смерти, при чем с возрастом частота обнаружения данного заболевания увеличивается. Ветеринарным врачам необходимо правильно диагностировать хроническую почечную недостаточность и назначать соответствующую терапию, для того чтобы увеличить шансы пациента на дальнейшую жизнь. В статье рассмотрены патогенез, общие вопросы диагностики и терапии хронической почечной недостаточности.

Ключевые слова: почки, хроническая почечная недостаточность, кошка, системная гипертензия.

Введение. Почки играют ключевую роль в организме животного, они осуществляют множество различных функций. Их основная функция — образование мочи и выведение из организма продуктов азотистого обмена, избытка кислот, экскреция чужеродных веществ. Также, они участвуют в поддержании баланса жидкости и электролитов; выполняют эндокринную функцию, путем выделения гормонов, таких как ренин и простагландин. Участвуют в синтезе кальцитриола (активного витамина D3) и эритропоэтина. При различных болезнях почек все функции органа нарушаются, и это может привести к неблагоприятным последствиям.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это самая часто встречающаяся патология среди кошек. Она развивается достаточно медленно и характеризуется нарушением клубочковой и канальцевой функций почек, вследствие гибели большого количества нефронов (75 % и более) и их замещение на рубцовую ткань. В результате чего почки больше не могут поддерживать нормальный водно-электролитный баланс и осмотический гомеостаз, что может привести к развитию уремии и почечной коме. Помимо этого, развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной системах. Данное заболевание может иметь как врожденный характер (гипоплазия почек), так и развиваться вторично в результате приобретенных патологических процессов, которые повреждают клубочки, канальцы, интерстициальную ткань и сосуды почек (гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит, сахарный диабет, мочекаменная болезнь). [3].

Главную роль в развитии ХПН играет возраст животного, это связано с тем, что с возрастом почечная ткань подвергается инволюции, и как следствие усиливается ее функциональная недостаточность.

Патогенез

В патогенезе ХПН выделяют 4 стадии, которые основываются на степени азотемии:

В эту стадию животное не проявляет никаких клинических признаков. В организме происходят изменения, которые можно выявить только при лабораторных исследованиях. При этом снижается секреторная активность канальцев, наблюдаются изменения кальций-фосфорного обмена.

Стадия легкой почечной азотемии

Для этой стадии характерно незначительное проявление клинических признаков и возникает эта стадия, когда происходит достаточная потеря почечной ткани. Показатели азотемии остаются на верхних границах нормы. Назначение терапии в этот период позволит задержать прогрессирование заболевания.

Стадия умеренной почечной азотемии

Отмечаются выраженные признаки ХПН, стойкая азотемия. В эту стадию наблюдаются выраженные нарушения электролитного и кислотно-щелочного состояния.

Стадия тяжелой почечной азотемии

Эта стадия характеризуется необратимыми изменениями в почках и проявлением картины уремического синдрома. [3,8].

Клиническая картина идиагностика.

Проявление клинических признаков будет зависть от того, в какой стадии ХПН находится пациент. Чаще всего владельцы обращаются в ветеринарную клинику, когда заболевание имеет уже выраженные клинические признаки, то есть в стадию умеренной почечной азотемии. Поэтому мы рассмотрим клиническую картину, которая проявляется на данном этапе.

Первые этап диагностики будет включать себя сбор анамнеза и визуальный осмотр, при котором будет наблюдаться тусклая и скатанная шерсть. Как правило, при ХПН снижается аппетит, вследствие чего мы будем наблюдать анорексию. Животное находится в состоянии общего угнетения, также наблюдается рвота, анемичность слизистых оболочек, уремический запах изо рта. При пальпации обнаруживается болезненность в области почек. При этом общая температура тела остается в пределах нормы. Для ХПН характерно стойкая артериальная гипертензия, никтурия, признаки остеодисторофии, а также выделение мочи со специфическим запахом. [2,3].

Для того чтобы правильно диагностировать ХПН необходимо провести лабораторные исследования, которые будут включать себя исследования крови и мочи. Именно на основе этих результатов будет основываться окончательная постановка диагноза.

Почечный профиль биохимических исследований крови должен включает в себя следующие показатели: мочевина, креатинин, общий белок, амилаза, глюкоза, альбумин, P, K, Na, Ca 2+, Cl, Mg, pH. Это позволит нам оценить скорость клубочковой фильтрации и эффективность реабсорбции, а также дифференцировать острую почечную недостаточность (ОПН) от ХПН. Так как почки участвуют в гомеостазе кальция, фосфора, калия, натрия и регуляции объема циркулирующей жидкости в организме измерение почечного профиля дает важную информацию о состоянии кислотно-щелочного и водного равновесия. Главными показателями, характеризующие состояние экскреторной функции почек, являются креатинин и мочевина. Мочевина является конечным продуктом азотистого обмена и при почечной недостаточности ее содержание в крови повышается. Креатинин образуется в результате катаболических процессов, которые протекают в мышечной и мозговой ткани, печени, селезенке, и его выделение происходит исключительно почками. В отличие от мочевины концентрация креатинина в крови стабильна и не зависит от поступления белков с кормом. Содержание креатинина отражает состояние фильтрационной способности почек и при почечной недостаточности его концентрация также возрастает. При ХПН в крови также увеличиваются продукты углеводного обмена, это может являться причиной ложной гипергликемии. Наблюдается повышение активности амилазы в крови, что может быть обусловлено, либо снижением процессов ее выведения путем фильтрации (макроамилаземия), либо в результате ее усиленной реабсорбции в поврежденных канальцах почек. Нарушение функций почек приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и выведению фосфора, вследствие чего наблюдается его повышение в крови. Натрий в организме ответственен за поддержание осмотического давления в биологических жидкостях, его задержка и расширение внеклеточного объёма также имеет место при ХПН и развитии системной гипертензии. [2,3,4].

Дифференциальная диагностика. Для того чтобы дифференцировать ХПН от ОПН, необходимо обратить внимание на клинические симптомы и результаты лабораторных исследований. При ОПН наблюдается острое начало заболевания, сопровождающееся диареей, рвотой, угнетенным состоянием, отеками, анурией или олигурией, но при этом вес и упитанность животного сохраняется, что того же нельзя сказать о ХПН, где отмечается выраженная анорексия. Помимо этого, при ХПН может наблюдаться признаки остеодистрофии, а при ОПН они отсутствуют. При ОПН сывороточный креатинин превосходит норму, сывороточный калий нормальный или повышен. При ХПН наблюдается значительное повышение креатинина, а сывороточный калий нормальный или понижен. Метаболический ацидоз при ОПН выраженный, а при ХПН умеренный. [2,3].

Терапия.

Терапия при ХПН у кошек носит патогенетический характер и должна включать в себя следующие принципы:

− Назначение малобелковой диеты, так как главную угрозы почкам представляют протеины, именно они создают повышенную нагрузку на нефроны;

− Контроль над образованием и выведением азотистых продуктов;

− Поддержка водно-солевого баланса;

− Лечение артериальной гипертензии;

− Профилактика и лечение анемии и инфекционных осложнений.

Необходимо помнить, что ХПН развивается в результате гибели нефронов и полное выздоровление в данном случае невозможно.

Заключение.

Целью данного обзора было познакомить читателя с самой распространенной патологий у кошек, а именно с хронической почечной недостаточностью, ее клиническим проявлением, диагностикой, а также лечением, которое основывается на патогенетической терапии.

Основные термины (генерируются автоматически): хроническая почечная недостаточность, азотистый обмен, кровь, почка, системная гипертензия, стадий, инфузионная терапия, клиническая картина, клиническое проявление, клубочковая фильтрация.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного.

В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
мочекаменная болезнь ,
врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
опухоли почки - например, лимфома,
другие причины - например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

уменьшения количества функционирующих нефронов,
значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации - скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.

По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул - белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма - осмотически активных веществ - увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).

Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови

2. Начальная стадия ХПН.

Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови - до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.

3. Консервативная стадия ХПН.

Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 - 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.

4. Терминальная стадия ХПН.

О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].

По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.

1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.

2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.

3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.

В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:

1. Начальная стадия - когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).

2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.

3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.

При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.

Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.

Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.

Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.

У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование, УЗИ

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.

При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.

При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

острый некроз канальцев
острое воспаление

значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
обширная атрофия канальцев,
кальцификация базальных мембран,
хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

поддержание качества жизни,
замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
снижение азотемии,
снижение протеинурии,
снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа

Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).

Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд

Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.

Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.

2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.

3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.

Гипертиреоз у кошек – заболевание, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.
Хроническая болезнь почек (ХБП) – это синдром, который является результатом широкого спектра первичных нарушений нефронов со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Введение

Такие заболевания кошек, как гипертиреоз и ХБП, являются часто встречающимися и, следовательно, могут протекать одновременно. При этом оба этих заболевания успешно маскируют друг друга, что затрудняет их диагностику и лечение. Известно, что между гормонами щитовидной железы и функцией почек существует взаимодействие, при котором протекают физиологически противоречивые процессы.
Ключевой момент затруднений, связанных с диагностикой и лечением, состоит в том, что указанные заболевания по-разному влияют на метаболические процессы, происходящие в организме. При ХБП происходит снижение скорости клубочковой фильтрации и метаболических процессов в целом, в то время как при гипертиреозе наблюдаются повышение уровня метаболических процессов в организме и стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что, в свою очередь, способствует увеличению сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации соответственно6. Согласно данным гуманной медицины, у людей, больных гипертиреозом, СКФ повышается на 18–25% за счет увеличения почечной вазодилатации и уменьшения вазоконстрикции2.
Таким образом, именно различное влияние гипертиреоза и ХБП на скорость клубочковой фильтрации способствует маскировке одного заболевания другим.

Суть патофизиологических процессов

Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная тиреотоксикозом, усиливает реабсорбцию натрия, приводя к увеличению объема циркулирующей плазмы крови, повышению ударного объема, ЧСС и системного артериального давления, что способствует увеличению скорости клубочковой фильтрации. При повышении СКФ маркеры уремии (креатинин и, возможно, мочевина) быстрее метаболизируются и попадают в референтные интервалы. По этой причине при сочетанном протекании ХБП и гипертиреоза мы можем не распознать наличие болезни почек при первичном обследовании пациента.
Возможна и другая ситуация, когда ХБП маскирует гипертиреоз. Данная ситуация связана с тем, что течение различных сопутствующих заболеваний, в том числе и ХБП, может снижать концентрацию общего тироксина в крови. Когда есть выраженная уремия, концентрация общего тироксина может находиться в пределах референтных интервалов, в то время как в действительности происходит избыточная секреция тироксина щитовидной железой. Происходит это потому, что общий тироксин связан с белками плазмы крови и подвержен влиянию не только сопутствующих заболеваний (в том числе и ХБП), но и различных препаратов, что может приводить к ложному снижению его концентрации. Для более точной диагностики необходимо определять концентрацию свободного тироксина в крови, который не связан с белками плазмы (в отличие от общего тироксина) и практически не подвержен колебаниям в зависимости от наличия сопутствующих болезней. Однако достоверное определение концентрации свободного тироксина возможно только с помощью метода равновесного диализа, недоступного в России.
При лечении гипертиреоза у кошек может выявляться нарушение почечной функции, поскольку при достижении эутиреоза (как следствие) будет снижаться стимуляция РААС и СКФ. И при проведении повторных лабораторных исследований концентрация общего тироксина начнет снижаться или будет находиться в пределах референтных интервалов, а маркеры уремии могут начать повышаться в том случае, если тиреотоксикоз скрывает сопутствующее течение ХБП.
Также одной из причин затруднения выявления ХБП при гипертиреозе во время первичного обследования является тот факт, что при гипертиреозе снижается масса тела, в том числе и за счет потери мышечной ткани, вследствие чего происходит уменьшение выработки креатинина у больных гипертиреозом кошек без лечения.

По статистическим данным, примерно у 30% кошек при лечении гипертиреоза развивается уремия7.

Однако усиление СКФ при сочетанном протекании гипертиреоза и ХБП оказывает благотворное влияние на функцию почек лишь на первый взгляд. В действительности же тироксин негативно влияет на все системы организма, приводит к интоксикации, потере мышечной массы, полиурии, а также к гипокалиемии и мышечной слабости при длительном течении заболевания. Также системная артериальная гипертензия, вызванная гипертиреозом, может приводить к гиперфильтрации, дальнейшему ухудшению функционального состояния почек и гломерулосклерозу6.

Клинические признаки

Для гипертиреоза характерны следующие клинические признаки: полиурия, полидипсия, полифагия, рвота, повышенная активность, агрессия, вокализация. Также в 10% случаев может встречаться апатичная форма гипертиреоза, которая проявляется угнетением и анорексией3. Иногда у таких кошек может наблюдаться вентрофлексия головы и шеи, что является следствием гипокалиемии или дефицита тиамина. Клинические признаки могут присутствовать все вместе или по отдельности.

ХБП может сопровождаться полиурией, полидипсией, апатией, рвотой и отказом от корма. При этом полиурия/полидипсия является следствием в большей степени развития ХБП, чем гипертиреоза.
Следовательно, клинические признаки являются схожими с признаками, наблюдаемыми при гипертиреозе у кошек, и для проведения диагностики необходимо соблюдение определенного алгоритма действий и лабораторной диагностики2.

Диагностика

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией общего тироксина. Необходимо иметь в виду, что представители данной группы могут иметь сопутствующее нетиреоидное заболевание, в частности ХПН, и, соответственно, ложное снижение концентрации общего тироксина. В таком случае рекомендованы лечение нетиреоидного заболевания (если оно диагностировано) и повторная пересдача крови на общий тироксин через 2–4 недели. В случае повышенной концентрации общего тироксина необходимо начать лечение гипертиреоза и продолжать мониторинг функции почек.

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и подтвержденным нетиреоидным заболеванием, например ХПН. Вне зависимости от тяжести течения нетиреоидного заболевания лечение гипертиреоза у кошек рекомендуется начинать незамедлительно, поскольку гипертиреоидизм негативно влияет на все системы организма и может приводить к значительному ухудшению состояния животного.

Кошки с субклиническим гипертиреозом. Если у кошек отсутствуют классические клинические признаки и при этом выявлено повышение концентрации общего тироксина в крови, то рекомендовано провести повторное исследование крови на общий тироксин через 1–2 недели. В случае стойкого повышения концентрации общего тироксина в крови (при отсутствии классических клинических признаков) следует начать лечение гипертиреоза с последующим мониторингом концентрации общего тироксина и уровня маркеров уремии в крови.
Поскольку тироксин эпизодически синтезируется у кошек в течение суток, есть вероятность того, что полученный результат исследования концентрации общего тироксина будет находиться в пределах референтных интервалов при наличии гипертиреоза. Поэтому, если присутствуют типичные клинические признаки, рекомендуется обязательно проводить повторное исследование концентрации общего тироксина в крови, например через 2–4 недели. Алгоритм действий приведен в таблице 1.

Таблица 1.
Клиническая картина и лабораторные показатели Кошки с признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и ХБП Кошки с субклиническим гипертиреозом

Диагностический подход Необходимо начать лечение с последующим мониторингом функции почек Следует исключить нетиреоидное заболевание,
в частности ХБП Необходимо начать лечение гипертиреоза и ХБП согласно рекомендациям IRIS Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 1–2 недели
Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 2–4 недели При повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза с мониторингом Т4 и маркеров уремии в крови
В случае повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза и продолжать лечение почек или мониторинг их функции.

Лечение гипертиреоза при наличии ХБП и мониторинг пациентов

Конкретные рекомендации по лечению гипертиреоза зависят от наличия ХБП и ее стадии. По этой причине необходимо оценить функцию почек одновременно с проведением диагностики гипертиреоза. Важно помнить, что дозу метимазола следует подбирать постепенно, чтобы не привести больную кошку в состояние гипотиреоза, что значительно снизит СКФ и ухудшит функцию почек.
На сегодняшний день самым удобным и доступным способом лечения гипертиреоза, особенно когда речь идет о сочетанном течении гипертиреоза и ХБП, остается применение метимазола в таблетированной форме. Этот препарат существует также в виде геля (метимазол гель), но он не всегда доступен на российском рынке, а лечение радиоактивным йодом совсем недоступно.
Специализированная диета не будет являться лечением выбора при сочетании данных патологий и длительном, тяжелом течении гипертиреоза. Однако преимуществом использования диеты является то, что она не будет приводить к развитию каких-либо побочных эффектов4.

При лечении больных гипертиреозом кошек без сопутствующей ХПН на момент первичного обследования назначают метимазол. Дозировка метимазола составляет от 1,25 до 2,5 мг на кошку 2 раза в день. Через 2–3 недели рекомендуется провести повторное исследование крови на концентрацию общего тироксина и маркеры уремии (креатинин, мочевину, фосфор). При достижении эутиреоза рекомендовано оставить выбранную дозу метимазола. В случае сохранения гипертиреоидного состояния на стартовой дозировке метимазола необходимо увеличить дозу на 1,25–2,5 мг 2 раза в день с последующим еженедельным контролем Т4 и маркеров уремии. При достижении эутиреоза оставляют подобранную дозу на том же уровне и проводят повторное мониторирование концентрации общего тироксина и маркеров уремии в крови с периодичностью 1 раз в 3 месяца.

Необходимо иметь в виду, что у неазотемичных кошек при лечении гипертиреоза может развиться азотемия после начала приема метимазола.
Наиболее вероятными кандидатами на развитие азотемии в процессе лечения будут кошки с системной артериальной гипертензией, протеинурией и изостенуричной мочой. Поэтому у неазотемичных кошек так же, как и у азотемичных, необходимо измерять системное артериальное давление, сдавать мочу на общий анализ и проводить оценку уровня протеинурии (соотношение белок/креатинин более 0,4 соответствует протеинурии). Если при достижении эутиреоидного состояния гипертензия и протеинурия сохраняются, они требуют отдельного лечения. Для контроля гипертензии рекомендовано применение атенолола 6,25–12,5 мг 1 раз в день. Для лечения протеинурии необходимо выяснить ее причину. Она может возникнуть из-за инфекции мочевыводящих путей, что требует антибиотикотерапии, либо являться следствием системной артериальной гипертензии. При отсутствии лечения гипертензии и протеинурии время наступления азотемической стадии ХБП сокращается. Микроальбуминурию можно наблюдать при гипертиреозе и ХБП. И, вероятно, такие кошки будут демонстрировать развитие азотемической стадии ХПН в будущем. Также, по некоторым данным, наличие изостенуричной мочи на момент начала лечения гипертиреоза является предиктором развития азотемической стадии ХБП, в том числе и по причине повышенной склонности таких животных к инфекциям мочеполовой системы.

При лечении больных гипертиреозом кошек с азотемической стадией ХПН рекомендован различный подход к лечению в зависимости от стадии заболевания. В любом случае необходимо одновременно начинать лечение и гипертиреоза, и ХБП. Кошек с 1–2-й стадиями ХБП по классификации Международного общества изучения заболеваний почек (англ. International Renal Interest Society; IRIS) рекомендовано лечить от гипертиреоза как пациентов без азотемии. Лечение ХБП необходимо выполнять согласно стадии (1 – креатинин 440) следует начинать терапию с более низких доз метимазола и подключать активное лечение ХБП также согласно рекомендациям IRIS. При одновременном течении гипертиреоза и ХБП 3–4-й стадий важно помнить о том, что у кошек с умеренной ХБП может быть дефицит эритропоэтина, но анемия может маскироваться гипертиреозом, поскольку для гипертиреоза характерна гемоконцентрация. Развитие же анемии вследствие гипертиреоза является очень редкой ситуацией. Электролитные нарушения, такие как гиперфосфатемия, гипокалиемия и гиперкальциемия, также являются сигналами более поздней стадии ХБП.

Особое внимание необходимо уделить лечению гипертиреоза с помощью тиреоидэктомии. Удаление щитовидной железы показано в случае наличия злокачественного новообразования либо в ситуации, когда пациент благоприятно отвечает на медикаментозное лечение и при этом почечная функция остается стабильной5,8.

Возможные осложнения

К наиболее неблагоприятным последствиям применения метимазола относятся вероятность развития ятрогенного гипотиреоза и, как следствие этого, ухудшение почечной функции. Если в процессе лечения концентрация общего тироксина при последующем мониторинге оказывается ниже референтных интервалов, необходимо незамедлительно снизить дозу метимазола. В случае, если при снижении концентрации общего тироксина маркеры уремии возрастут, некоторые авторы советуют начать лечение L-тироксином. Если у кошки клинически все хорошо и маркеры уремии не ухудшились, следует подождать еще некоторое время, прежде чем принимать решение о приеме L-тироксина.

В случае развития ятрогенного гипотиреоза по причине тиреоидэктомии больным гипертиреозом кошкам без ХБП рекомендован периодический контроль концентрации общего тироксина в крови и уровней маркеров уремии без использования L-тироксина. Применение данного препарата в такой ситуации может быть даже противопоказано, поскольку в этом случае не будут осуществляться стимуляция гипофиза для выработки ТТГ и регенерация тканей щитовидной железы. Однако, если у таких кошек развиваются симптомы гипотиреоза, лечение L-тироксином является необходимым.
У кошек с одновременным протеканием гипертиреоза и ХБП в случае развития ятрогенного гипотиреоза лечение L-тироксином однозначно показано, так как с развитием гипотиреоза при отсутствии его коррекции ХБП будет прогрессировать вследствие снижения СКФ.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что диагностика и лечение гипертиреоза при сопутствующем наличии ХБП являются непростой задачей для клинициста и требуют тщательного анализа всех деталей.

Читайте также: