Болезни адаптации патофизиология реферат

Обновлено: 02.07.2024

В статье рассмотрен вопрос влияния стресса на организм человека. Ответ со стороны эндокринной системы – это активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осей. Это сопровождается выделением таких гормонов, как кортиколиберин, тиреолиберин, соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортизол, половые гормоны. Следствием является мобилизация и перераспределение в организме энергетических ресурсов, а также усиление метаболических процессов. Иммунная система реагирует интенсивной продукцией воспалительных цитокинов, направленных на защиту от проникновения антигенов. Их продукция регулируется катехоламинами и глюкокортикоидами. Активация симпатической нервной системы (СНС) при стрессе приводит к повышению частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД): систолического (АДmax) и диастолического (АДmin), а также пульсового давления (ПД). Степень изменения данных показателей при экзаменационном стрессе у студентов разных курсов и ВУЗов различна. Приводятся особенности реакции сердечно-сосудистой системы при экзаменационном стрессе у студентов. (Анализировались показатели, такие как ЧСС, систолический объем (СО), минутный объем крови (МОК), уровень АД и некоторые другие). Длительное воздействие стрессоров приводит к чрезмерному возбуждению, и, как следствие, к возникновению дизрегуляторных изменений.

1. Абраамян Э.Т. и соавторы. Корригирующее влияние ароматерапии на показатели вариабельности ритма сердца студентов при экзаменационном стрессе// Гигиена и санитария – 2016 - №6 – с.563-568

2. Бубчикова Н.В. Экзаменационный стресс: к вопросу актуальности понятия// Современные тенденции развития науки – 2018 - с.147-150

3. Деменьтьева Е.В. и соавторы. Предэкзаменационный стресс у школьников и студентов: причины, проявления, последствия, пути преодоления// Актуальные проблемы и перспективы развития современной психологии – 2015 – №1 – с.72-81.

4. Захарчук Л. А. Социально-психологическая устойчивость студентов к основным стресс-факторам учебной деятельности// Вестник ассоциации ВУЗов туризма и сервиса – 2013 - №2 – с.51 - 55

5. Золотарева Т. А. и соавторы. Современные представления о механизме стресс-обусловленной дисфункции клеток иммунного ответа// Світ медицини та біології -2011 - №4-с.132-134

6. Кубасов Р.В. Гормональные изменения в ответ на экстремальные факторы внешней среды// Вестник Российской академии наук – 2014 – с.102-109

7. Лыкова Е. Ю. Реактивность системы кровообращения студенток с разным вегетативным статусом на экзаменационный стресс// Фундаментальные и прикладные научные исследования – 2017 – с.60-65

8. Надежкина Е. Ю. и соавторы. Влияние экзаменационного стресса на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и уровень тревожности у студентов с различными типами высшей нервной деятельности// Вестник ВолгГМУ - №2(62) – 2017- с.115-118

9. Першина Т. А. Особенности гемодинамики у студенток с наследственной отягощенностью по артериальной гипертензии (АГ) в условиях экзаменационного стресса// Гигиена и санитария - №3- 2013 – с.80-85

11. Пухальский А.Л. и соавторы Иммунологические нарушения и когнитивный дефицит при стрессе и физиологическом старении. Часть I: патогенез и факторы риска// Вестник РАМН – 2014 - №5-6 – с.14-22

12. Руженкова В.В. и соавторы. Учебный стресс и соматоформная вегетативная дисфункция у студентов медиков первого курса// Научные ведомости Белгородского государственного университета, Белгород, 2017

13. Сатаркулова А.М. Вариабельность сердечного ритма у иностранных студентов в процессе учебной деятельности// Известия ВУЗов Кыргызстана – 2017 - №8 – с.14-17

14. Сафонова В. Р. Параметры вариабельности сердечного ритма студенток северного медицинского Вуза при экзаменационном стрессе// Экология человека – 2013 -№8 -с.11-16

15. Троицкий М.С. Стресс и психопатологии// Вестник новых медицинских технологий – 2016 - №4 – с.343-352

16. Усаева Н.Р. и соавторы. Анализ уровня учебного стресс на студентов спортивных специальностей университета// Теория и практика физической культуры – 2017 - №5 – с.88 -90

17. Фатеева Н. М. Экзаменационный стресс и психофизиологические показатели студентов// Электронный научно-образовательный Вестник – 2015 - №3- с.34-37

18. Шаханова А.В. и соавторы. Функциональные и адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы студентов в динамике обучения// Вестник Адыгейского университета, 2008

19. Юнусова С. Г. соавторы. Стресс. Биологический и психологический аспекты// Ученые записки Казанского государственного университета – том 150 – 2008 -с.139-150

Введение

В современном мире человек подвержен интенсивному воздействию неблагоприятных факторов, в том числе социальных и информационных. Следствием является большое распространение стрессовых состояний среди населения. Стресс – неспецифическая реакция организма на какое-либо воздействие (физическое или психологическое), необходимая для его адаптации, выражающаяся в функциональной перестройке внутренних процессов, направленных на поддержание гомеостаза.

В работе С. Г. Юнусовой (2008) описываются следующие виды стресса: физиологический (биологический) и психологический [19]. Первый был подробно изучен в 30-50-е годы XX века Г. Селье. Под психологическим (эмоциональным) стрессом понимают изменение активности психики человека, инициирующее биологический стресс. Особой формой эмоционального стресса является учебный (экзаменационный) стресс, который детальнее будет рассмотрен в данном обзоре.

Стресс-реакция вызывается определенными факторами, которые получили название стрессоров. Согласно А. В. Вальдману (1976) выделяют две категории стрессоров: действующие на организм физическим и химическим путем (болевые, температурные и т. д.) и психогенные (ожидание боли, неприятностей, смерти). В работах Усаевой Н.Р. и Руженковой В.В. было проведено анкетирование среди студентов разных ВУЗов по тесту Ю.В. Щербатых на определение наиболее значимых психогенных стрессоров, обуславливающих появление учебного стресса. Наиболее стрессогенными факторами для студентов-медиков [12] оказались: большая учебная нагрузка, страх перед будущим, нежелание учиться или разочарование в профессии, в то время как для студентов спортивных специальностей [16] - большая учебная нагрузка, непонятные и скучные учебники или их отсутствие, а также жизнь вдали от родителей.

Реакция организма на стресс. Нейроэндокринный аспект

При воздействии экстремальных факторов первыми включаются механизмы кратковременной экстренной адаптации (стадия тревоги). Активизируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы. Формируется очаг возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, затем в симпатических центрах гипоталамуса и спинного мозга. В ответ на эфферентные нервные импульсы выделяется ацетилхолин (который стимулирует выброс клетками надпочечников адреналина), а также серотонин и ацетилхолин, активирующие медиальную зону гипоталамуса. Последнее сопровождается выделением кортиколиберина, тиреолиберина, соматолиберина, вазопрессина, окситоцина. Передней долей гипофиза продуцируется СТГ, ТТГ и проопиомеланокортин, последовательно превращающийся в такие активные вещества, как АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон, эндорфины, липотропин. Влияние СНС, адреналина на сердце сопровождается повышением ЧСС, АД. В корковом веществе надпочечников посредством АКТГ стимулируется синтез глюкокортикоидов (кортизола) и половых гормонов - активизируется гипоталамо-гипофизарно-гонадная система. В щитовидной железе активно синтезируются тиреоидные гормоны [15].

Роль следующей стадии стресса – поддержание достигнутого уровня адаптированности, что обеспечивается механизмами долговременной адаптации. Значение данного периода – мобилизация и перераспределение энергетических ресурсов в организме между теми органами, которые наиболее уязвимы и подвержены действию стрессовых факторов. Так под влиянием глюкокортикостероидов активизируется глюконеогенез. Защитным механизмом организма от окислительных и воспалительных эффектов, вызванных глюкокортикоидами, являются стресс-лимитирующие системы. Они представленны ГАМК, эндорфинами, энкефалинами, серотонином.

Половые гормоны способствуют формированию агрессивно-оборонительного и пищевого поведения, необходимого при стрессовых ситуациях. Пролактин предотвращает развитие стрессиндуцированных катаболических реакций, вызванных гиперсекрецией глюкокортикоидов. Примечательно, что при стрессе более реактивны эстрогены, а не андрогены. Так эстрадиол оказывает модулирующий эффект на секрецию стресс-гормонов. Также отмечают, что эстрогены обладают защитной функцией – блокируют рецепторы свободных радикалов, а также ингибируют процессы апоптоза нервных клеток при стрессовых реакция организма [6].

Итогом адаптационного синдрома является мера приспособленности организма к действию стресса – либо его адаптация, либо истощение организма. Стадия адаптации сопровождается увеличением количества анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм (активация липогенеза, гликогенеза, синтеза белков), устраняя негативные катаболические последствия реакций стресса. Довольно продолжительное воздействие стрессоров (хронический стресс) в свою очередь приводит к истощению ресурсов организма и даже к его смерти.

Реакции иммунной системы на стресс

Со стороны иммунной системы в ответ на стрессогенное воздействие стимулируется продукция провоспалительных и воспалительных цитокинов. Так проявляется эволюционно обусловленная защитная реакция организма на возможное проникновение антигенов при действии неблагоприятных факторов среды. В это же время активируются и противовоспалительные механизмы, которые обеспечивают защиту от чрезмерной воспалительной реакции. Важную роль здесь играет реакция эндокринной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) системы. Глюкокортикоиды тормозят синтез факторов воспаления (цитокины Т-клеток, протеолитические ферменты, свободные радикалы и др.), обладающих тканеповреждающим потенциалом, а также индуцируют высвобождение противовоспалительных цитокинов [5]. Катехоламины активируют клетки иммунной системы (моноциты, нейтрофилы, лимфоциты), которые немедленно выходят из органов иммунной системы в кровоток. В дальнейшем адреналин стимулирует миграцию моноцитов и лимфоцитов в органы и ткани. Длительное воздействие глюкокортикоидов при хроническом стрессе приводит к иммунносупрессии вследствие снижения пролиферации лимфоцитов, уменьшения их активации, снижения продолжительности их жизни, инволюции тимуса (вследствие угнетения Т-клеток) [19].

Кроме вышеописанных гормональных воздействий на иммунную систему наблюдается влияние и со стороны центральной нервной системы — в астроцитах, микроглиальных клетках, нейронах активируется синтез трансформирующего фактора роста β1 (TGF β1). Данный фактор снижает продукцию медиаторов воспаления — TNF α, простагландинов, оксида азота и эйкозаноидов.

Особенности реакции ССС студентов на экзаменационный стресс

Безусловно, сердечная деятельность, отличающаяся высокой реактивностью, играет первостепенную роль в адаптационных перестройках организма. В период стрессовых состояний активация СНС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к развитию положительных ино-, батмо-, дромо- и хронотропных эффектов, к изменению показателей ССС. О степени адаптации ССС можно судить по таким параметрам, как ЧСС, СО и МОК, уровень АД (АДmax, АДmin и ПД).

С помощью вегетативного индекса Кердо (ВИК) устанавливают влияние вегетативной нервной системы (ВНС) на деятельность системы кровообращения. Данный показатель определяется отношением АДmin и ЧСС, высчитывается по формуле ВИК = (1- АДmin/ЧСС) *100. Положительные значения ВИК означают сдвиг вегетативного тонуса в сторону симпатического преобладания (симпатотоники), а отрицательные (парасиматотоники) – в сторону парасимпатического; при значениях ВИК равных нулю, наступает вегетативное равновесие (нормотоники).

Адаптационные компенсаторно-приспособительные способности ССС отражает адаптационный потенциал (АП). Рассчитывается по методу Р.М. Баевского АП = 0,011* ЧСС+0,014* АДmax+0,008* АДmin+0,014*Возраст (лет)+0,009*вес (кг)-0,009*рост (см)-0,27 [17].

В научных статьях авторы приводят результаты своих исследований, посвященных изучению изменения показателей ССС студентов в ответ на экзаменационный стресс (исследования проводились в экзаменационный день и в день практических занятий). Так Лыковой Е. Ю. (2017) были оценены показатели ССС среди студентов медицинского ВУЗа III и IV курсов в зависимости от вегетативного статуса (определяется по ВИК): симпато- и нормотоники. Так повышение ЧСС при экзаменационном стрессе у нормотоников наблюдалось на 11,2 % больше, чем у симпатотоников, ПД на 5,6 % Также нормотоники отличались более выраженным изменением МОК, при не значительном снижении СО, а симпатотоники наоборот – резким снижением СО на 12,1% и незначительным увеличением МОК. Напряжение механизмов адаптации (оценивалось согласно АП) у симпатотоников встречалось на 10,2% чаще. Таким образом, можно сделать вывод о том, что особенности реакции на стрессовую ситуацию и возможность адаптации к ней зависят от вегетативного статуса, причем более адекватное реагирование организма на стресс для эффективного обеспечения энергозатрат наблюдалось в группе со сбалансированным влиянием отделов ВНС – у нормотоников. Симпатотоникам присуще большее напряжение в стрессовой ситуации [7].

В группе обучающихся на I курсе факультета истории и права ВГСПУ все студенты были разделены на 2 группы (эмоционально неустойчивый и эмоционально устойчивый типы высшей нервной деятельности - ВНД). В экзаменационный период у студентов с эмоционально неустойчивым типом АДmax, АДmin, ПД, среднее артериальное давление (САД) в среднем увеличивались на 20 %, резко возрастали ЧСС (на 38 %), МОК (на 50 %) и ВИК. При этом значимых увеличений показателей сердечно-сосудистой системы у студентов с эмоционально устойчивым типом обнаружено не было [8]. Следовательно, наблюдается зависимость изменения кардиопоказателей от типа ВНД: у эмоционально неустойчивых испытуемых тонус СНС был более выраженным, что обусловливало и более выраженное изменение показателей ССС при экзаменационном стрессе.

Першиной Т.А. и соавторами (2013) было оценено функциональное состояние ССС студенток II курса медицинского университета в зависимости от наследственной отягощенности по артериальной гипертензии (НО АГ) [11]. Показатели гемодинамики сравнивали между здоровыми студентками и студентками с НО АГ. Показатели АДmax (в 1,18 раза), двойное произведение (в 1,42 раза) - ДП – показатель напряженности ССС, равный (ЧСС ∙АДmax)/100, МОК (в 1,3 раза) и АП были выше у студенток с НО АГ по сравнению со здоровыми. Так АП имел 3±0,1 балла у обследуемых с НО АГ и 2,3±0,01 балла у здоровых студенток. Также отмечены более выраженные изменения центральной гемодинамики у студенток с НО АГ при ваготоническом типе регуляции (ВИК

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

мобилизацию его физиологических возможностей;
формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
увеличивается частота дыхания и его глубина;
повышается питание мышечной ткани;
активируется глюконеогенез и липолиз;
происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

Постепенно истощаются запасы адаптации.
Развиваются болезни адаптации.
Вновь появляются признаки реакции тревоги.
Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Резюме. Обзор предпринят с целью в очередной раз обратить внимание педиатров, особенно занимающихся лечением хронических наследственных и приобретенных болезней у детей, к проблеме хронического стресса, адаптационного синдрома, осложняющих течение основного заболевания и снижающих эффективность медикаментозного лечения. Рассмотрены работы исследователей-педиатров, в том числе Е.В. Неудахина с соавт., К.И. Григорьева с соавт., а также биохимиков - О.В. Космачевской с соавт. Исследователи констатируют: хронический стресс и адаптационный синдром чаще всего характеризуются снижением биоэнергетики, синдромом вегетативной дистонии, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, особенно у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани, пороками развития сердца, с аллергическими заболеваниями, гломерулонефритом, пиелонефритом. Среди внешних факторов развития хронического стресса и адаптационного синдрома упоминаются экопатология, психоэмоциональные воздействия, тепловые, холодовые влияния, метеозависимость. Предлагаются медикаментозные и немедикаментозные средства профилактика и коррекции хронического стресса.

Ключевые слова: хронический стресс, адаптационный синдром, дети

Summary. Review in order to once again draw the attention of pediatricians, especially those engaged in the treatment of chronic hereditary and acquired diseases in children, to the problem of chronic stress, adaptation syndrome, complicating the course of the underlying disease, reducing the effectiveness of medical treatment. Attention is drawn to the main groups of researchers-pediatricians, including: E.V. Neudakhina with co-authors, K.I. Grigorieva with co-authors, as well as biochemists -O.V. Kosmachevskaya with co-authors. The researchers state: chronic stress, adaptation syndrome are most often characterized by a decrease in bioenergetics, autonomic dystonia syndrome, dysfunction of the gastrointestinal tract, especially in children with hereditary connective tissue dysplasia, heart malformations, allergic diseases, glomerulonephritis, pyelonephritis. Among the external factors of chronic stress and adaptation syndrome mentioned ecopathology, psycho-emotional effects, heat, cold effects, weather dependence. We offer medical and non-medical means of prevention and correction of chronic stress.
Key words: chronic stress, adaptation syndrome, children

Способность к адаптации - это фундаментальное свойство всех живых систем на всех структурно-функциональных уровнях организации живого организма, включая неспецифический компонент (образующийся спонтанно, неферментативно). Эта способность может развиваться на уровне как целого организма, так и различных его систем. Описанные три общие неспецифические адаптационные реакции (ОНАР), периодически сменяющие друг друга на разных уровнях реактивности организма (тренировка, адаптация, истощение), представлены в таблице 1. Молекулярные механизмы на клеточном уровне затрагивают изменения в энергетическом и редокс-состояниях, которые могут вызывать перестройки в эпигеноме. Активные метаболиты (например, активные формы кислорода, азота, карбонильные соединения) могут принимать непосредственное участие в формировании адаптивного ответа через модификацию белков рецепторных и/или инициирующих кооперативные переходы внутриклеточных структур.

Таблица 1 Периодическая система адаптационных реакций

Тип общей неспецифической адаптационной реакции	Стадии адаптационной реакции
Тренировка (реакция на слабые воздействия)	Ориентировка, перестройка, тренированность. Неспецифическая резистентность достигается за счет развития охранительного торможения в ЦНС (снижение возбудимости, чувствительности), а также повышения активности защитных систем организма (в стадии тренированности). Наблюдаются снижение уровня метаболизма до низкого, энергетически выгодного, гипокоагуляционный сдвиг в системе свертывания крови, мягкое повышение противовоспалительного потенциала, умеренное повышение активности половых желез. Резистентность повышается медленно, без элементов повреждения, больших энергетических трат и не приводит к истощению наличных функциональных резервов. Биологический смысл - путем небольшого снижения чувствительности оградить организм от несущественных и многочисленных слабых воздействий самым экономичным путем
Активация (реакция на воздействие средней силы)	Спокойная активация, повышенная активация, переактивация. Неспецифическая резистентность достигается за счет повышения активности защитных систем, в ЦНС преобладает умеренное физиологическое возбуждение. Наблюдаются преобладание процессов анаболизма над процессами катаболизма, умеренное повышение активности половых желез. Свертывающая и антисвертывающая системы крови уравновешены, резистентность повышается быстро и не приводит к истощению наличных функциональных резервов. Биохимический смысл - активно бороться со стрессом, повышать неспецифическую резистентность организма
Стресс (реакция на сильное воздействие)	Тревога, резистентность, истощение. Неспецифическая резистентность достигается за счет развития запредельного торможения, что резко снижает чувствительность. Наблюдаются состояние напряжения обмена, повышение коагуляционного потенциала, противовоспалительный эффект, иммунодепрессия, снижение функции половых желез. Резистентность повышается быстро за счет повреждения и больших энергетических затрат. Биологический смысл - противостоять стрессу путем снижения чувствительности организма и подавления естественной защиты

Примечание. В таблице приведены некоторые показатели метаболизма при развитии качественно различных ОНАР без соотношения их со стадиями. Строки показывают развитие реакций во времени, столбцы - от дозы (силы) воздействия. В таблице учитываются данные работ [1, 2].

Развитие адаптационного синдрома сопровождается ранними и постоянными признаками повреждения клетки: 1) активацией свободнорадикального окисления фосфолипидов клеточных мембран, появлением биохимической люминисценции; 2) нарастанием функционирования мембранных ферментов; 3) изменением свойств мембран (микровязкость, состав фосфолипидов); 4) выходом из клетки различных веществ (неорганических ионов, молочной, пировиноградной, кетоглутаровой кислот, белков, аминокислот); 5) разобщением окислительного фосфорилирования, прекращением дыхания; 6) усилением аэробного (анаэробного) гликолиза; 7) ацидотическим сдвигом (сдвигом рН цитоплазмы с 7,32-7,45 до 6,5-5,39 единиц); 8) выходом из клетки калия, входом натрия и воды. Многие изменения имеют биохимическую целесообразность, т.е. до определенной степени выраженности их можно считать адаптационными [1]. Границы адаптации и стресса представлены в таблице 2.

Таблица 2 Некоторые основные процессы, происходящие в клетке при стрессе, и их биохимическое (адаптивное) значение [1]

Процесс	Биологическое значение
Образование АФК и инициация реакции ПОЛ	Происходят модификация остатков гистидина и цистина за счет образования аддуктов Михаэля, оснований Шиффа и S-S-связей, блокирование ряда идущих в нормальных условиях ферментативных процессов
Адсорбция белков на мембране	Адсорбция нефункционирующих белков на мембранах и других внутренних структурах позволяет существенно удлинить время их жизни, в том числе за счет повышения устойчивости к протеолизу. Адсорбированные слои белка оказывают стабилизирующее действие на мембрану
Активация аэробного гликолиза	Гликолитический механизм синтеза АТФ значительно более устойчив, чем окислительное фосфорилирование. Переход на гликолиз позволяет клетке поддерживать энергетическую функцию в стрессовых условиях
Внутриклеточный ацидоз	Происходят активация гидролитических ферментов, оптимум действия которых расположен в кислой зоне, полимеризация актина. Внутриклеточная кислая среда оказывает стабилизирующее влияние на клеточную мембрану. Наблюдаются уменьшение доли ионизированных остатков цистеина в белках, торможение физиологических процессов
Выход калия из клетки	Происходит снижение активности ферментов, функционирование которых зависит от присутствия ионов калия
Повышение концентрации ионов кальция	Ионы кальция оказывают стабилизирующее действие на белки, липиды мембраны, стимулируют активность фосфолипаз
Полимеризация актина	Увеличивается вязкость содержимого клетки, в связи с чем замедляется диффузия веществ
Синтез стрессовых белков	Стрессовые белки (белки теплового шока) стабилизируют структуру белков, маскируют эффекты мутаций и посттрансляционных модификаций

Примечания: АФК - активные формы кислорода; ПОЛ - перекисное окисление липидов.

Эрготропные и трофотропные адаптационно-компенсаторные реакции, проявляющиеся в превосходной степени, превращаются из физиологических в патологические, что может способствовать развитию клинических симптомов и заболеваний. К основным маркерам эрготропной стадии (реакции) относятся: дефицит массы тела, симпатикотония, гипердинамическая реакция миокарда, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, гиперсекреция глюкокортикоидов, гипосекреция минералокортикоидов и инсулина, гиперлипидемия за счет ТГ, ФЛ, эХОЛ [13, 20]. К маркерам трофотропной стадии (реакции) относятся: избыточная масса тела, ваготония, лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, гиперсекреция глюкокортикоидов, инсулина и минералокортикоидов, гипогликемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия за счет ТГ, свободных жирных кислот, холестерина и ФЛ. Показано, что при нарастании дислипидемии, инсулинорезистентности и глюкозотолерантности возникает гиперинсулинемия,стимулируется симпатическая нервная система, усиливается образование катехоламинов и глюкокортикоидов. Авторы утверждают, что гипотрофия и ожирение являются проявлениями различных стадий хронического стресса [5, 12-14, 20] (табл. 3).

Таблица 3 Классификация хронического стресса [20]

Стадии	Маркеры	Фазы
Эрготропная	Дефицит массы тела, симпатикотония, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, гиперсекреция глюкокортикоидов, минералокортикоидов и инсулина, гипергликемия, гиперлипидемия за счет триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина	Напряженной адаптации Относительной компенсации Декомпенсации
Трофотропная	Ожирение, ваготония, лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, гипосекреция глюкокортикоидов, гиперсекреция минералокортикоидов и инсулина, гипогликемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия за счет триглицеридов, холестерина и свободных жирных кислот

Таблица 4 Основные клинические формы экопатологии у детей по Ю.Е. Вельтищеву [9]

Клинические варианты	Проявления экопатологии
Синдромы экологической дезадаптации или общей экогенной (химической) сенсибилизации, в том числе синдром нездоровых зданий, синдром ирритации (бронхиальной, кишечной), парааллергия	Утомляемость, функциональные нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта. Вегетативная дистония, сердечные аритмии, неврологические реакции. Патология ЛОР-органов (носовые кровотечения, гиперплазия миндалин, назальная гиперсекреция). Анемия. Бронхообструктивный синдром. Повторные ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Замедление темпов физического, нервно-психического, полового развития. Артралгия. Повышенная чувствительность ко многим ксенобиотикам (полиаллергия)
Синдром специфической низкодозовой химической гиперчувствительности	Недостаточность местного и системного иммунитета, респираторные аллергозы, бронхиты, пневмонии, аутоаллергические заболевания, проявления кожной и органной реакции гиперчувствительности замедленного типа. Гиперчувствительность к конкретным химическим веществам
Синдром низкодозовой радиационной гиперчувствительности	Вторичный иммунодефицит, лимфаденопатия, хроническая патология ЛОР-органов. Аномалии поведения. Невротические реакции
Хроническая ксеногенная интоксикация	Токсические энцефалопатии, нефропатии, гепатопатии, остеопатии, гипопластическая анемия, вторичные иммунодефициты. Накопление ксенобиотиков в организме
Хронические болезни	Различные классы хронических болезней: воспалительные, дегенеративные, атипично протекающие, резистентные к проводимой терапии. Диатезы
Особые социально значимые болезни, состояния и последствия	Проявления доминантно наследуемых болезней у детей клинически здоровых родителей (новые генные мутации), большинство хромосомных болезней, врожденные пороки развития, канцерогенез, новые экологические заболевания у детей (болезни Ю-Шо, Ю-Ченг и т.п.), репродуктивные потери. Инвалидность
Синдром множественной химической чувствительности	Полисимптомное экологически обусловленное заболевание, вызванное воздействием факторов окружающей среды малой интенсивности. При этом нарушаются процессы адаптации организма к действию разных факторов на фоне наследственной или приобретенной повышенной индивидуальной чувствительности к химическим веществам

В своей монографии К.И. Григорьев [9] обращает внимание на то, что живой организм - это сложноорганизованная система, в которой все находится в динамическом равновесии, все пульсирует, совершает колебания. Указывается на подчиненность биологических ритмов основному их водителю в ядрах гипоталамуса с гормоном-посредником - мелатонином [32], который поддерживает циклы сна и бодрствования, двигательную активность и температуру тела, работу почек, антиоксидантную защиту. Циркадная система включает три компонента: эндогенные часы, афферентный путь днем, эфферентный путь от центрального генератора до периферических органов. К настоящему времени установлено, что у детей с устоявшимися биоритмами меньше риск развития синдрома внезапной смерти, хронических заболеваний в будущем, таких как сахарный диабет, атеросклероз, бронхиальная астма, экзема, и выше уровень интеллекта, чем у их сверстников с нечеткой организацией физиологических реакций [9, 33, 34].

В норме детский организм адаптируется к внешним воздействиям быстро и легко, а врожденная способность адаптироваться к ним реализуется постепенно по мере взросления ребенка и закаливания организма. Выявление и коррекция синдрома вегетативной дистонии, клинических признаков адаптационных реакций и их профилактика помогают снизить частоту осложнений и рецидивов основного заболевания, повысить эффективность лечения [9, 35-37]. Авторы считают, что самое главное в реституции, восстановлении нарушенных адаптационных саморегулирующих механизмов - их тренировка. Это обеспечивает по крайней мере частичное восстановление нарушенных регуляторных функций и их стабилизацию на физиологически допустимом уровне. Выдвинуты принципы активационной терапии. Наблюдаются ее положительные результаты, полученные при использовании гомеопатических средств, грязелечения, специально подобранных физических воздействий малой интенсивности [6, 38]. Стресс-реакция для формирования устойчивой адаптации формирует энергетические и структурные ресурсы организма в функционирующую систему, ответственную за адаптацию (содержание глюкозы, АТФ, липидов, аминокислот, нуклеотидов, окислительно-восстановительные реакции). Наступившая устойчивая адаптация (тренированность, или возросшая резистентность по отношению к действующему фактору) устраняет нарушения гомеостаза и стресс-реакцию. Однако при чрезмерных воздействиях и сильных раздражителях могут не сформироваться функциональные системы, ответственные за выработку адаптации. Нарушение гомеостаза в результате стресс-реакции может служить основой общего звена патогенеза для большинства инфекционных и неинфекционных заболеваний 37. Адаптивность - уровень физического приспособления индивида к невзгодам - зависит от уровня здоровья, но может рассматриваться и как мера здоровья ребенка, как мера резервных возможностей организма [19]. Это свойство не имеет специфичности, мало зависит от действующего фактора. Тренировка механизмов адаптации может быть надежным средством повышения защитных сил организма, обеспечивая необходимый лечебно-профилактический эффект в отношении адаптационных реакций. Обсуждаются медикаментозные средства повышения адаптации (адаптол, ноофен, церебролизин, интестинол, тенакан и др.) и немедикаментозные (закаливание, климатотерапия, аэротерапия, оптимизация питания, ЛФК, аппаратная физиотерапия, массаж, магнитотерапия, гипноз, музыка, танцы и др.) [38].

1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Ростовский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию"

1. Верховский А. И., Куршакова И. В. Сочетанная механическая травма (Учебно-методическое пособие) Вып. 19. Сочетанная черепно-мозговая травма. - СПб.: СПб НИИ скорой помощи им. И. И.Джанелидзе, 2007. - 59 с.

2. Говорова Н. В. закономерности развития и пути коррекции вторичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме тяжелой степени: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - Екатеринбург, 2007. - 23 с.

4. Дерябин И. И. (ред.), Насонкин О. С. (ред.). Травматическая болезнь. - Л.: Медицина, 1987. - 304 с.

5. Ермолов А. С., Соколов В. А. Гнойно-септические осложнения при сочетанной травме // Здоровье столицы: тез. докл. ассамблеи. - М., 2002. - С. 27-30.

6. Качков И. А., Оноприенко Г. А., Амчеславский В. Г., Филимонов Б. А. Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде. - М., 2004. - С. 16.

7. Кудлай Д. А. Иммунометаболические аспекты патогенеза политравмы: Автореф. дисс. докт. мед. наук. - Новосибирск, 2007. - 48 с.

8. Куршакова И. В.Сочетанная механическая травма: учебно-методическое пособие под общей ред. проф. Ю. А. Щербука и чл.-корр. РАМН С. Ф. Багненко. Вып. XXI Неврологические осложнения травматической болезни. - СПб.: НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, 2008. - 154 с.

9. Лебедев В. Ф., Козлов В. К.. Гаврилин С. В. Иммунопатогенез тяжелых ранений и травм: возможности иммунокоррекции // Вестн. хирургии. - 2002. - Т.161, №4. - С.85-90.

10. Малая медицинская энциклопедия: В 6 т. / АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М.: Советская энциклопедия. - 1991. - Т.1. - С.25.

11. Малая медицинская энциклопедия: В 6 т. / АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М.: Советская энциклопедия. - 1996. - Т.5. - С.516-517.

12. Малыш И. Р., Козлов В. К., Згржебловская Л. В. Профиль циркулирующих цитокинов и их продукция мононуклеарами в динамике посттравматического периода у пострадавших с политравмой // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 3. - С. 49-56.

13. Мальцева Л. А., Усенко Л. В., Мосенцев Н. Ф. Сепсис: эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / под общей ред. чл.-корр. НАН и АМН Украины, проф. Л. В. Усенко. - Д.: АРТ-ПРЕСС, 2004. - 160 с.

14. Селезнев С. А. (ред.), Багненко С. Ф. (ред.), Шапота Ю. Б. (ред), Курыгина А. А. (ред.). Травматическая болезнь и ее осложнения. - СПб.: Политехника, 2004. - 414 с.

17. Шапот Ю. Б., Селезнев С. А., Куршакова И. В., Бесаев Г. М., Тания С. Ш., Бородай Е. А., Пивоварова Л. П., Багдасарьянц В. Г., Дзодзуашвили К. К. Принципы прогнозирования и профилактики инфекционных осложнений травматической болезни: Пособие для врачей. - СПб., 2007. - 54 с.

18. Beretti F., Cenacchi V., Portolani M., Ardizzoni A., Blasi E., Cermelli C. // Cell Mol. Neurobiol. - 2007. - Vol. 27, № 4. - Р. 517-528.

19. Chong Z.Z., Li F., Maiese K. Oxidative stress in the brain: novel cellular targets that govern survival during neurodegenerative disease. // Prog Neurobiol. - 2005. - Vol. 75, № 3. - Р. 207‑246.

21. Jordan B. D. Genetic influences on outcome following traumatic brain injury. // Neurochem Res. - 2007. -Vol. 32, № 4-5. - Р. 905-915.

22. Leker R. R., Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities. // Brain Res Brain Res Rev. - 2002. - Vol.39, №1. - Р. 55-73.

23. Lucas S. M., Rothwell N. J., Gibson R. M. The role of inflammation in CNS injury and disease // Br. J. Pharmacol. - 2006. - Vol. 147, № 1. - Р. 232-240.

24. Mayhan W. G. Regulation of blood-brain barrier permeability. // Microcirculation. - 2001. Vol.8, № 2. - Р. 89-104.

25. Neugebauer E., Hensler T., Rose S., Maier B., Holanda M., Raum M., Rixen D., Marzi I. // Unfallchirurg. - 2000. - Vol. 103, № 2. - Р. 122-131.

26. Ono S., Ichikura T., Mochizuki H. The pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome and compensatory antiinflammatory response syndrome following surgical stress. // Nihon Geka Gakkai Zasshi. - 2003. - Vol. 104, № 7. - Р. 499-505.

27. Schaller B. Craniocerebral trauma--new pathophysiological and therapeutic viewpoints // Swiss Surg. - 2002. - Vol. 8, № 4. - Р. 145-158.

28. Schelling G. Post-traumatic stress disorder in somatic disease: lessons from critically ill patients. // Prog Brain Res. - 2007. - № 167. - Р. 229-237.

29. Simard A.R., Rivest S. Neuroprotective effects of resident microglia following acute brain injury. // J Comp Neurol. - 2007. - Vol. 504, № 6. - Р. 716-729.

30. Smrcka M., Mrlian A., Karlsson-Valik J., Klabusay M. // Bratisl Lek Listy. - 2007. - Vol.108, № 3. - Р. 144-148.

31. Stamatovic S.M., Dimitrijevic O.B., Keep R.F., Andjelkovic A.V. // Acta Neurochir Suppl. - 2006. - № 96. - Р. 444-450.

34. Wu S., Fang C.X., Kim J., Ren J. Enhanced pulmonary inflammation following experimental intracerebral hemorrhage. // Exp. Neurol. - 2006. - Vol. 200, № 1. - Р. 245-249.

Адаптация [10] рассматривается как приспособление к изменяющимся условиям жизнедеятельности. Адаптивными свойствами обладают отдельные клетки, органы и ткани. Однако полноценная адаптация является результатом деятельности целого организма, и ее можно рассматривать на трех уровнях - метаболическом, гомеостатическом и поведенческом.

Достигнутый в реаниматологии в последнее десятилетие прогресс привел к улучшениям исходов острого периода травматической болезни. Однако это вылилось в увеличении числа осложнений в последующие периоды травматической болезни (период клинического выздоровления и период реабилитации). Значительно чаще стали развиваться множественные и тяжелые осложнения, такие как сепсис, энцефалопатии, с неизбежной отсрочкой выздоровления и неудовлетворительным качеством жизни пострадавших в течение месяцев и лет после травмы [8, 17].

Тяжёлая сочетанная травма всегда сопровождается возникновением расстройств гемодинамики и газотранспорта, поступлением в общий кровоток продуктов раздавливания мягких тканей [5, 6, 14].

Процессы, активирующиеся в результате повреждения, связаны с травматическим токсикозом, окислительным стрессом, выпуском провоспалительных цитокинов, воспалением, апоптозом [14]. В ткани головного мозга все вышеперечисленные процессы сопряжены с микроглиальной активацией, выпуском хемокинов, дополнительным повреждением ГЭБ, что приводит к дополнительной гибели нейронов [19, 22, 24, 31]. К сожалению, на сегодня не все механизмы повреждения ГЭБ при травмах головного мозга определены и исследованы [24].

Повреждение вещества головного мозга приводит к активации микроглии [18, 29, 32], одной из их главных функций которой являются контроль и поддержание здоровья нейрона. Клетки микроглии способны привести к повышению продукция свободных радикалов, оксида азота, провоспалительных цитокинов (ФНО-альфы, интерлeйкин 6, интерлeйкин 12), хемокинов, факторов роста [29, 32].

Цитокины играют основную роль в развитии воспаления, и дисбаланс в их продукции часто сопровождается системными воспалительными реакциями, вплоть до сепсиса [27, 28]. В последнее время отводится большая роль данным веществам в развитии травматической болезни. Так, уровень цитокинов в крови стал использоваться как критерий для прогнозирования течения травматической болезни [20].

Головной мозг испытывает дополнительное (вторичное) воздействие со стороны систем организма, призванных быть защитными, но которые приобретают статус вторичных повреждающих факторов при их повышенной продукции на фоне дезадаптации организма. Причем грань перехода функционирования всех систем организма из адаптационных в сторону патологических у всех людей разная, и не каждый организм в состоянии пережить комбинации и накопление функциональных нарушений при тяжелой травме [25]. Есть данные, что ответ на травму головного мозга определен генетическими факторами, влияющими на холинергическую дисфункцию, окислительное напряжение, нейропротекцию и пластичность ЦНС в ответ на травму [21].

Возможность поражения основных гомеостатических систем после политравмы предопределяется различными факторами - тяжестью травмы, реактивностью и резистентностью организма, особенностями метаболизма и нейроэндокринной регуляции и т.п. [7]. Приходится констатировать, что на сегодняшний день вклад каждого из этих факторов в развитие патофизиологических сдвигов при политравме недостаточно выяснен.

При тяжелом течении травматическая болезнь считается дезадаптивным, но в принципе обратимым ответом организма на обширные повреждения органов и тканей. В случаях чрезмерной выраженности патогенетически значимых звеньев или при очень длительном сохранении дисфункции той или иной жизненно важной органной системы формируются полиорганные дисфункции, при углублении которых неизбежно повреждение многих органных систем с развитием полиорганной недостаточности [3, 9, 13].

Отмечена двойная роль и в действиях провоспалительных цитокинов (а именно ИЛ-1) с вредными эффектами в острый период травмы и благоприятными воздействиями в последующем течении и восстановлении [23].

Изучение патофизиологических механизмов развития травматической болезни, их взаимодействия и взаимозависимости помогут найти грань между течением болезни как типового патологического процесса с адаптационной направленностью и перехода его в критическое состояние со срывом системы адаптации.

Читайте также: