Азотемия причины и методы ее коррекции реферат

Обновлено: 05.05.2024

Азотемия — повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками.

Содержание

У азотемии есть три классификации, в зависимости от её причинного происхождения, но все три типа разделяют несколько общих черт. Все формы азотемии характеризованы снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почек и увеличенем азота мочевины в крови и концентрации креатинина в сыворотке. Индекс отношения азота мочевины к креатинину является полезной мерой для определении типа азотемии. Нормальный индекс — меньше чем 15.

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия вызвана уменьшением сердечного выброса, как результат недостаточного кровоснабжения почек. Это может произойти в результате кровоизлияния, шока, снижения объёма циркулирующей крови, и сердечной недостаточности и др. причин.

Индекс азот:креатинин при преренальной азотемии больше чем 15. Причина этому в механизме фильтрации азота и креатинина. СКФ уменьшена из-за гипоперфузии, приводя к общему увеличению уровней креатинина и азота. Однако, в результате реабсорбции азота в проксимальных канальцах, его уровень в крови быстро нарастает.

Ренальная азотемия

Ренальная азотемия обычно приводит к уремии. Это состояние свойственно при разнообразных заболеваниях почек, любого паренхиматозного повреждения почек. Основные причины: почечная недостаточность, гломерулонефрит, острый тубулярный некроз, и др.

Индекс азот:креатинин при почечном варианте азотемии нормален — меньше чем 15. Хотя СКФ уменьшена, и уровни креатинина и азота мочевины увеличены в крови, из-за поврежденных проксимальных канальцев, реабсорбция азота не происходит. Таким образом, азот точно так же как креатинин выделяется с мочой, сохраняя нормальное отношение в крови.

Постренальная азотемия

При постренальном варианте азотемии препятствие нормальному оттоку мочи происходит ниже уровня почек. Это может быть вызвано врожденными аномалиями, такими как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, блок мочеточника камнями, беременность, сжатием уретры опухолью, гиперплазией простаты. Увеличение сопротивления потоку мочи может вызвать развитие гидронефроза.

Индекс азот:креатинин при постренальной азотемии больше чем 15. Увеличенное давление в нефроне вызывает увеличенную реабсорбцию азота, увеличивая его соотношение в индексе.

Симптомы

бледность
слабость
сухость во рту (ксеростомия)
жажда
отеки (вплоть до анасарки)
колебания ортостатичекого давления (повышение или снижение значительно зависят от положения)
уремия

Лабораторная диагностика

В анализах мочи будет снижено количество натрия, высокое соотношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое отношение мочевины мочи к мочевине сыворотки, и также будет повышена концентрация мочи (осмолярность и удельная масса). Однако, ни один из этих показателей не имеет диагностического значения. При преренальном и постренальном варианте ориентироваться можно на индекс азот: креатинин.

Быстрая коррекция азотемии может привести к восстановлению почечной функции; отсроченная коррекция может привести к почечной недостаточности. Лечение может включать гемодиализ, препараты, повышающие сердечный выброс и давление, а также устранение причины, вызвавшей азотемию.

См. также

Примечания

Переведено из англоязычного варианта Википедии 4.12.08

Ссылки

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое "Азотемия" в других словарях:

АЗОТЕМИЯ — (от азот и греч. haima кровь) избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) при почечных заболеваниях, усиленном распаде тканевых белков, резком уменьшении содержания… … Большой Энциклопедический словарь

азотемия — сущ., кол во синонимов: 3 • гиперазотемия (1) • увеличение (56) • уремия (4) … Словарь синонимов

АЗОТЕМИЯ — АЗОТЕМИЯ, см. Уремия … Большая медицинская энциклопедия

Азотемия — I Азотемия (азот + греч. haima кровь) избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена см. Почечная недостаточность. II Азотемия (azotaeimia; азот + греч. haima кровь; син. гиперазотемия) избыточное содержание в крови… … Медицинская энциклопедия

азотемия — (азот + гр. haima кровь) увеличенное содержание в крови азотистых продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты и др.); признак недостаточной деятельности почек, а также нек рых урологических заболеваний. Новый словарь иностранных слов.… … Словарь иностранных слов русского языка

азотемия — (от азот и греч. háima кровь), избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) при почечных заболеваниях, усиленном распаде тканевых белков, резком уменьшении содержания… … Энциклопедический словарь

азотемия — rus азотемия (ж), гиперазотемия (ж) eng azotaemia fra azotémie (f) deu Azotämie (f) spa azotemia (f), hiperazotemia (f) … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

АЗОТЕМИЯ — – избыточное содержание в крови некоторых продуктов азотистого обмена: мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина и др. Азотемия чаще всего обусловлена недостаточностью выделительной функции почек, но может зависеть и от внепочечных факторов … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

азотемия — (azotaeimia; азот + греч. haima кровь; син. гиперазотемия) избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена … Большой медицинский словарь

азотемия — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из вариантов нефротоксических поражений является азотемия – это состояние, сопровождающееся нарушением почечной функции на фоне избыточного содержания в кровотоке азотных соединений. Если течение такой патологии тяжелое, то возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Суть патологии заключается в том, что при распаде белка выделяются такие азотистые соединения, как мочевая кислота, мочевина, креатинин, аммиак, пурины и индикан. Присутствие таких продуктов в крови и обусловливает развитие азотемии.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Интересно, что многие аспекты азотемии до сих пор остаются неясными. С учетом сказанного, азотемия довольно распространена, на нее приходится от 8% до 16% госпитализаций и, более того, она связана со значительно более высоким риском смерти. [1]

Азотемия является единственным достоверным критерием развития почечной недостаточности, в том числе и хронической её формы, при которой показатели сывороточного креатинина превышают 0,18 ммоль/литр, а мочевины – 8 ммоль/литр (норма – 0,12 ммоль/литр и 6 ммоль/литр соответственно). Об уремии говорят при понижении массы функционирующих нефронов менее 20-25% от необходимого количества, и при выраженной азотемии (уровень креатинина больше 0,45 ммоль/литр, при мочевине больше 25-30 ммоль/литр).

Частота первичного обнаружения азотемии составляет 5-20 случаев на сотню населения в год. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов 45-65 лет. [2]

Причины азотемии

Кровь непрерывно фильтруется почками, что необходимо для выведения продуктов жизнедеятельности и поддержания электролитного равновесия в системе кровообращения. При уменьшении притока крови к почкам фильтрация притормаживается, что приводит к скоплению продуктов, которые должны выводиться из организма. Такое состояние может достигать уровня интоксикации.

Скопление азотистых соединений (к примеру, мочевины и креатинина) типично для состояния азотемии и способно значительно осложнить работу организма. Подобная патология провоцируется любыми нарушениями, ухудшающими почечное кровообращение – в том числе, недостаточной сердечной деятельностью, шоковым состоянием, обезвоживанием, сильной кровопотерей и пр. [3]

В целом, речь идет о таких причинах азотемии:

расстройство почечного кровообращения, понижение перфузии вследствие падения объема циркулирующей крови, застойная сердечная функция, ослабевание системного сопротивления сосудов, понижение функционального артериального объема, что может быть вызвано сепсисом, гепаторенальным синдромом, неправильной работой почечной артерии;
острая или хроническая почечная недостаточность, повреждение клубочков, канальцев, капилляров;
двусторонняя обструкция мочеточника опухолями или камнями, забрюшинный фиброз, нейрогенный мочевой пузырь, обструкция мочепузырной шейки вследствие увеличения предстательной железы или аденокарциномы.

Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.

Факторы риска

Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:

травматическое шоковое состояние;
краш-синдром, повреждение и омертвение мышечной ткани;
электротравмы;
термические повреждения (обморожения, ожоги);
сильные потери крови;
анафилактический шок;
перитониты, панкреатиты, панкреонекрозы, холециститы;
обезвоживание, нарушение электролитного равновесия, что может быть связано с изнурительной рвотой, поносом и пр.;
тяжелое течение инфекционных патологий;
бактериальный шок;
патологии акушерства (сепсисы, эклампсия, послеродовые потери крови, нефропатия с преждевременной отслойкой плаценты и пр.);
кардиогенный шок;
интенсивная утрата жидкости при лихорадящих состояниях, физических перегрузках, ожогах;
интенсивная утрата жидкости почками (при несахарном диабете, терапии мочегонными препаратами, заболеваниях почек с полиурией, декомпенсированном сахарном диабете и пр.);
нарушенное поступление жидкости в организм.

В группу риска развития азотемии входят пациенты с повышенным уровнем артериального давления, сахарным диабетом, ожирением, а также лица в возрасте старше 50 лет, с различными заболеваниями почек (в том числе семейными), курильщики. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется регулярно посещать врача для профилактического осмотра и сдачи основных клинических анализов. [4]

Патогенез

Мочевина позволяет сохранять влагу в организме, нормализует минеральный обмен. Однако избыток этого вещества вредит тканям и органам. Его уровень зависит от равновесия процессов выработки и выведения из организма. Понижение концентрации отмечается на фоне низкобелкового питания, голодания, а также при печеночных патологиях, химических интоксикациях (мышьяком, фосфоросодержащими веществами), во время беременности или гемодиализа.

Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:

заболеваниями почек, при которых происходит нарушение выведения мочевины из системы кровообращения (пиелонефрит, гломерулонефрит, почечный амилоидоз, острая почечная недостаточность, гидронефроз);
преимущественно белковым питанием, обезвоживанием, воспалительными патологиями, сопровождающимися усиленным белковым распадом;
механической блокировкой выведения мочевины почками (камнеобразование, опухоли).

Азотемия вызывает увеличение присутствия в кровотоке мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и пр. Мочевина и креатинин прямо зависимы от степени дисфункции нефронов. Информация о токсичном воздействии креатинина отсутствует, а вот избыточное количество мочевины способно приводить к головной боли, апатии, миастении, артритам. С развитием хронической почечной недостаточности нарушается тубулярно-гломерулярный баланс, повышается белковый катаболизм. [5]

Симптомы азотемии

Клиническая картина при азотемии развивается по нарастающей прогрессии, в зависимости от поражения определенных органов и систем, а также от повышения уровня азотистых соединений в системе кровообращения.

Базовыми симптомами считаются такие:

резкое уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения (анурия);
жажда, сухость слизистых и кожных покровов;
появление кровотечений разного вида, кровоточивости, гематом и пр.;
появление отеков, вплоть до генерализованной отечности мягких тканей;
перепады показателей артериального давления;
учащение сердцебиения.

На начальной стадии пациенты жалуются на появление слабости, утомляемость, апатию, ухудшение аппетита. Рано отмечаются признаки анемии, обусловленные кровопотерей, недостатком железа и сиженным образованием эритропоэтина. Со временем общая слабость и сонливость нарастают, появляется апатия (уремическая энцефалопатия), ослабление мышц с судорожными подергиваниями, возникает зуд кожи, парестезии, кровоточивость. Возможно развитие псевдоподагры. Симптоматика может нарастать стремительно или постепенно.

Картина тяжелой, необратимой при диализе, азотемии включает в себя выраженные диспептические явления (неукротимую рвоту, диарею, анорексию), стоматогингивит, хейлит, побледнение и пожелтение лица, сухость кожи. Значительно повышается артериальное давление, отмечается кардиомегалия, регинопатия, застойная сердечная недостаточность. Поражается костная система в виде остеопороза, остеомаляции. Неврологические симптомы представлены миопатиейи энцефалопатией.

У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.

Первые признаки

Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:

Нарушения, касающиеся пищеварительного тракта: запах кислоты или нашатырного спирта из ротовой полости, кишечные расстройства, тошнота с рвотой, профузная диарея (иногда – с кровянистыми прожилками), признаки анемии.
Нарушения в работе нервной системы: дрожание мускулатуры рук и ног, эмоциональные перепады (апатия сменяется состоянием чрезмерного возбуждения), сонливость, затрудненное дыхание.
Прочие нарушения (кровоточивость, сухость кожных покровов, общий зуд).

Указанные признаки, как правило, сочетаются друг с другом и говорят о развитии почечной недостаточности. Если лечебные меры не будут приняты своевременно, то картина усугубляется, а шансы на излечение снижаются.

Изменения в полости рта при азотемии

На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:

Пациенты жалуются на сухость в ротовой полости, боль в деснах, кровоточивость, изменение вкусовых ощущений, появление металлического привкуса и неприятного запаха. У отдельных пациентов отмечается боль в языке или внутренней стороне щек. Частота указанных патологических признаков непостоянна. К примеру, сухость в ротовой полости выявляется в 20-30% случаев, кровоточивость десен – практически в каждом втором случае, нарушение вкуса – в 25% случаев, а уремический запах изо рта можно наблюдать практически у 80% пациентов.

Достаточно распространенным сопутствующим заболеванием при азотемии становится уремический стоматит. Патология развивается при повышении мочевины в сыворотке больше чем на 150 мг/мл, но полная картина появления нарушения пока не выяснена. Патологические элементы чаще обнаруживаются на внутренней поверхности языка и слизистой ротовой полости. Стоматит плохо реагирует на лечение до нормализации уровня мочевины в крови, после чего излечивается самостоятельно на протяжении нескольких недель.

Стадии

Течение хронической азотемии подразделяется на курабельную и терминальную стадии. Курабельная стадия полностью обратима при своевременном назначении лечения и устранении причины патологии. Если же речь идет о тяжелом случае, когда период анурии продолжается в течение нескольких суток, то летальный исход может наступить в результате гиперкалиемии, ацидоза, нарушения водно-электролитного обмена.

Терминальная стадия характеризуется выраженным снижением клубочковой фильтрации с нарушением адаптивных механизмов почек. Ухудшают ситуацию повышенное артериальное давление, перикардит, нарушение кровообращения.

В терминальной стадии резко возрастает риск гибели пациента. Для продления жизни больного используют регулярный диализ. Летальный исход может наступить в результате нарушений сердечно-сосудистой деятельности, гиперкалиемии, инфекционных осложнений, сепсиса, геморрагий, а также вследствие развития уремической комы.

Формы

Азотемия имеет несколько классификаций, зависящих от причинного фактора появления нарушения. Однако все виды азотемии при почечной недостаточности обладают несколькими общими характеристиками: для них типично понижение скорости почечной клубочковой фильтрации и повышение азота мочевины в кровотоке и уровня креатинина в сыворотке. Используют индекс отношения азота мочевины к креатинину: этот показатель необходим для оценки типа азотемии. Нормальным индексным показателем считается

Профилактика

Азотемия подчас бывает очень коварной, протекая бессимптомно вплоть до момента, когда патология приобретает тяжелое течение. Профилактическая диагностика и сдача обычных анализов крови и мочи смогут помочь своевременно обнаружить расстройства почечной функции и начать лечение ещё до развития необратимых последствий для организма. Известен ряд базовых правил профилактики, соблюдение которых поможет предупредить развитие азотемии.

Активность, умеренные физические нагрузки позволяют стабилизировать артериальное давление, оптимизировать кровообращение и уменьшить нагрузку на мочевыделительную систему. Регулярная гимнастика помогает избежать застоя крови в малом тазу и появления воспалительных реакций в мочеполовых органах.
Здоровое сбалансированное питание и удержание нормального веса – это один из важных профилактических моментов, предупреждающих развитие сахарного диабета, сердечно-сосудистых патологий, хронических болезней почек. Для нормальной функции почек важно не перегружать органы, поэтому необходимо скорректировать, как пищевой рацион, так и питьевой режим. Пища должна поступать в систему пищеварения равномерно, без перееданий и голоданий. В продуктах может содержаться лишь минимальное количество соли и приправ. Вода для питья должна быть чистой: газированные напитки и магазинные соки следует ограничить.
Курение и употребление спиртных напитков ухудшают кровоток в области почек, что вызывает нарушение их работы. В зоне риска находятся и пассивные курильщики.
Посещение врача в профилактических целях всегда играет важную роль, особенно если человек находится в группе риска развития почечных заболеваний.
Контроль артериального давления – еще один важный профилактический шаг для предупреждения, как азотемии, так и других мочеполовых и сердечно-сосудистых патологий.

Прогноз

Если причина азотемии устраняется быстро и полностью, то краткосрочный прогноз нарушения для пациентов, не страдающих другими заболеваниями, можно назвать благоприятным. Сывороточное содержание креатинина в большинстве случаев нормализуется (или почти нормализуется) на протяжении 1-3 недель. Для больных, имеющих сопутствующие патологии, даже на фоне мягкого течения острой почечной недостаточности прогноз ухудшается. [10]

Исход азотемии благоприятнее для пациентов, состояние которых не требует выполнения мероприятий по интенсивной терапии. Показатели смертности значительно возрастают:

при развитии анурии или выраженной олигурии;
при тяжелых сопутствующих патологиях.

Больные, выжившие после тяжелой азотемии и острой почечной недостаточности, обладают повышенным риском развития хронического поражения почек.

Положительное влияние на прогноз оказывает качественное лечение основного заболевания, которое привело к появлению азотемии. Устранение воспалительных процессов в системе мочевыведения снижает выраженность признаков почечной недостаточности.

Во избежание негативных последствий пациентам необходимо избегать переохлаждений, чрезмерных физических и стрессовых нагрузок. Больные нуждаются в облегченных бытовых и профессиональных условиях. После лечения целесообразным может стать продолжительный отдых.

При запоздалом обращении за медицинской помощью, при отсутствии лечения азотемия имеет неблагоприятный прогноз. Заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение, а позже присоединяются осложнения.

Избыточный прием диуретика может привести к снижению АД, способности переносить ФН и усилению утомляемости, а также ухудшению функции почек. Симптомы гипотензии обычно проходят после снижения дозы или частоты приема диуретика у пациентов с недостаточным объемом крови. Однако в большинстве случаев прием диуретика сопровождается снижением АД и/или легкой азотемией и не вызывает у пациента никаких симптомов. В этом случае нет необходимости снижать дозу диуретика, особенно если у пациента наблюдаются отеки. У некоторых пациентов с выраженной хронической СН, повышенным содержанием мочевины в крови и повышенной концентрацией Кр необходимо контролировать симптомы застоя.

Диуретики могут способствовать активации эндогенных нейрогормональных систем у пациентов с СН, что может привести к прогрессироваиию заболевания, если пациентам не будет назначено лечение с применением нейрогормоналыюго антагониста (ИАПФ или Р-АБ).

Ототоксичность, возникающая чаще всего при приеме этакриновой кислоты, чем других Пд, может проявляться звоном в ушах, нарушениями слуха или глухотой (последние два симптома обычно, хотя и не всегда, обратимы). Ототоксичность возникает, как правило, при быстром в/в введении препаратов и реже — при приеме per os.

Резистентность к диуретикам - низкая чувствительность к мочегонным

Одним из недостатков, присущих диуретикам, является их способность вызывать потерю воды за счет выделения солей и избыточной клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, активизирует механизмы гомеостаза, которые в результате ограничивают их эффективность. У здоровых людей объем натрийуреза после приема дозы диуретика со временем уменьшается в результате так называемого феномена торможения. Исследования выявили, что переменное по времени снижение натрийуреза для введенной дозы диуретика зависит от снижения объема внеклеточной жидкости, что приводит к повышению реабсорбции в проксимальном канальце.

Снижение объема внеклеточной жидкости может стимулировать эфферентные симпатические нервы, что уменьшает экскрецию Na+ с мочой путем снижения кровотока через почки, активируя высвобождение репина (и через некоторое время альдостерона). Последнее, в свою очередь, стимулирует реабсорбцию Na+ в нефроне. Натрийуретическое действие мощных Пд у пациентов с СН может уменьшаться, особенно при прогрессировании СН.

Во-первых, большинство Пд (кроме торсемида) являются препаратами быстрого действия. Соответственно, после периода натрийуреза концентрация диуретика в плазме и канальцевой жидкости падает ниже диуретического порога. В данной ситуации реабсорбция Na+ в почках более не ингибируется и далее следует период антинатрийуреза или постдиуретической задержки NaCl. Если потребление NaCl с пищей умеренно или избыточно, постдиуретическая задержка NaCl может подавить первоначальный натрийурез у пациентов с чрезмерной активацией адренергической нервной системы и РАС. Данное наблюдение дает основания для введения несколько раз в сутки диуретика быстрого действия с целью достижения достаточного дневного выведения соли и воды.

Во-вторых, наблюдается снижение реакции почек на эндогенные натрийуретические пептиды по мере прогрессирования сердечной недостаточности. В-третьих, диуретики увеличивают доставку солей к дистальным сегментам нефрона, вызывая гипертрофию и гиперплазию эпителиальных клеток. Несмотря на то что индуцированные диуретиками сигналы, вызывающие изменения в структуре и функции дистального отдела нефрона, до конца не изучены, длительный прием Пд повышает активность Na+/К+-АТФазы в дистальном собирающем протоке и кортикальном собирающем канальце, а также увеличивает число тиазид-чувствительных котранспортеров Na+/Cl- в дистальном отделе нефрона, что повышает способность почки к резорбции солей в 3 раза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

АГ — артериальная гипертония

ГК — гипертонический криз

ДАД — диастолическое артериальное давление

КРС — кардиоренальный синдром

ОГЭ — острая гипертоническая энцефалопатия

ПРА — преренальная азотемия

САД — систолическое артериальное давление

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

Почки, как головной мозг и сердце, являются органом-мишенью при артериальной гипертонии (АГ), степень поражения которых определяет прогноз жизни пациентов [1]. Поражение почек при гипертоническом кризе (ГК) возникает в период 24—72 ч. При чрезмерно высоком АД (часто 220/140 мм рт.ст.) развивается острая почечная недостаточность; при повышенном АД (180/110 мм рт.ст.) выявляется изолированное повышение концентрации креатинина в плазме крови [2]. Субклинические нарушения функции почек (как и других органов-мишеней) могут сохраняться после лечения, при нормализации АД [3, 4]. Начиная с 2007 г., учеными активно разрабатывается проблема кардиоренального синдрома (КРС), в широком понимании подразумевающая взаимосвязанную патологию сердечно-сосудистой системы и почек [5]. В частности, КРС второго типа, когда дисфункция почек вторична по отношению к хроническому сердечно-сосудистому заболеванию (АГ). Одним из механизмов КРС является преренальный синдром, включающий спазм почечных артерий, снижение объема циркулирующей крови, падение сократительной способности сердца, гипотонию, повышение венозного давления в органах брюшной полости [6]. Известно, что у пациентов с хроническим течением АГ снижена скорость кровотока в почечных артериях [7]. В результате снижения почечного кровотока и последующей гипоперфузии почек развивается повышение пассивной реабсорбции мочевины как побочного продукта реабсорбции воды и натрия в отсутствие реабсорбции креатинина (преренальная азотемия — ПРА). ПРА может быть вызвана также повышенным катаболизмом, перееданием, желудочно-кишечным кровотечением, лечением глюкокортикостероидами [8]. Потребностью текущего дня является поиск механизмов развития КРС при АГ, значительно ухудшающего прогноз и качество жизни пациента.

Целью исследования была оценка динамики функции почек у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией (ОГЭ) в процессе стандартной антигипертензивной терапии в условиях стационара.

Материалы и методы

Обследовали пациентов с хронической АГ, экстренно поступивших в стационар для лечения ГК, осложненного ОГЭ, в приемное и кардиологическое отделения Медсанчасти №9 им. М.А. Тверье Перми. Использовали проспективный тип исследования. План исследования одобрен этическим комитетом ГОУ ВПО ПГМА Росздрава (решение от 08.02.10, протокол №69). Критерии включения в исследование: мужчины и женщины в возрасте от 30 до 90 лет, наличие диагностических признаков ГК, осложненного ОГЭ, уровень диастолического артериального давления (ДАД) 110 мм рт.ст. и выше при поступлении в стационар; наличие в анамнезе хронической АГ 1-й или 2-й степени. Критерии исключения: выраженные нарушения сознания (кома любой степени); острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, а также острое нарушение мозгового кровообращения (подтвержденное осмотром невролога и данными компьютерной томографии); заболевания нервной системы (менингит, энцефалит, опухоль мозга), острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); угрожающие жизни нарушения ритма; хроническая сердечная недостаточность (ХСН) выше I степени, стенокардия напряжения выше I степени, выполненные ранее операции на сердце, сахарный диабет (1-го или 2-го типа), алкогольное или наркотическое опьянение; беременность; онкологические заболевания. Для исключения кровоизлияния в головной мозг или его инфаркта, опухоли или абсцесса и для подтверждения ОГЭ каждому пациенту проводили осмотр невролога и компьютерную томографию.

В качестве суррогатных исходов ГК определяли наличие у пациентов лабораторных признаков поражения почек (протеинурию, снижение СКФ, повышение концентрации креатинина в плазме) и ПРА (повышение отношения мочевина/креатинин).

Азотемия рассматривается в ассоциации с внепочечными нарушениями уже на протяжении нескольких десятилетий. К сожалению, изучением ПРА занимаются немногие исследователи. Однако имеется устойчивое мнение, что диагноз ПРА выставляется пациенту при отношении мочевина/креатинин >20 [8]. В своей классической работе D. Morgan и соавт. выяснили, что ХСН и дегидратация служат наиболее частыми причинами повышенной реабсорбции мочевины плазмы, вследствие чего отношение мочевина/креатинин колеблется от 51 до 255 [11]. Увеличение отношения мочевина/креатинин в плазме пациентов с ХСН III—IV функционального класса по классификации NYHA увеличивало риск смерти от всех причин в период года наблюдения [13]. Повышение отношения мочевина/креатинин до 19 (по сравнению с контрольной группой беременных женщин с нормальным АД, у которых это отношение составило 12) у беременных женщин с преэклампсией расценивалось как предиктор ПРА [14]. Отношение мочевина/креатинин плазмы используется и как маркер обезвоживания. У пациентов, перенесших инсульт мозга, в течение 10 дней имелись одновременно и клинические признаки обезвоживания, и повышенное отношение мочевина/креатинин [15]. Оценку отношения мочевина/креатинин рекомендуют использовать для обнаружения неотложных сердечно-сосудистых и почечных осложнений у пациентов с ожирением, а также для выявления передозировки мочегонных средств при лечении пациентов с избыточной массой тела [16]. Однако до сих пор при лечении хронической болезни почек у пациентов с АГ для мониторирования побочных эффектов тиазидных диуретиков рекомендуют использовать только 2 теста: СКФ и концентрацию калия [3]. Существует необходимость создать консенсус по вопросу роли ПРА в развитии болезней сердечно-сосудистой системы. ПРА не диагностируется в клинике внутренних болезней, так как это патологическое состояние не отражает повреждения почек [17]. По мнению D. Payen и соавт., раннее обнаружение синдрома ПРА может помочь в принятии правильной тактики лечения больного. Они считают, что ПРА — первый шаг временно адаптированной к гипоксии почки на пути к повреждению.

Заключение

Течение ОГЭ осложняется наличием КРС с транзиторной протеинурией и низкой СКФ, а также синдромом ПРА. После двухнедельной стандартной антигипертензивной терапии (эналаприлат и 12,5 мг гидрохлоротиазид или нифедипин и 12,5 мг гидрохлоротиазид), проводимой в условиях стационара, увеличивается число пациентов с ПРА.

[*] Здесь и далее данные представлены в виде медианы (25-й процентиль; 75-й процентиль).

Читайте также: