Атрофия у животных реферат

Обновлено: 02.07.2024

Патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, объема и веса целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования, называется атрофией.

Это заболевание может поражать различные органы и ткани, в частности, мышцы, головной мозг, конечности, сетчатку глаза, кожу. Атрофия может развиться в результате заболеваний, а также как часть естественного процесса старения человека. В связи с этим выделяют старческую и патологическую атрофию.

Симптомы

В зависимости от характера поражения, локализации, степени выраженности и распространенности, проявляются различные симптомы заболевания. Так, для общей мышечной атрофии характерна худоба, потеря мышечной массы, изможденность. Прогрессирование этой патологии приводит к атрофии клеток мозга и внутренних органов.

При атрофии сетчатки глаза наблюдается потеря четкости зрения, а также возможности различать цвета. По мере ухудшения зрения у больного появляются оптические иллюзии и развивается полная слепота. Атрофия кожи характеризуется потерей эластичности, истончением и сухостью.

Причины

Атрофия — это приобретенный процесс, при котором происходит усыхание тканей и органов.

  • онкологические заболевания;
  • недостаток питательных веществ;
  • поражения гипоталамуса;
  • инфекционные заболевания, которые протекают на протяжении длительного времени;
  • эндокринные нарушения.
  • радиационное облучение;
  • давление на орган или его часть;
  • нагрузки на мышцы, ограничение двигательной активности;
  • тяжелая интоксикация организма на фоне серьезных инфекций;
  • продолжительный прием гормональных препаратов;
  • иннервация;
  • нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений артерий и вен;
  • наследственность;
  • дисгормональные нарушения.

Диагностика

В каждом конкретном случае диагностические мероприятия различаются. На начальном этапе при любом типе атрофии лечащий врач назначает физикальное обследование, включающее сбор анамнеза, пальпацию, визуальный осмотр и прочие процедуры. Во всех случаях необходимо проведение лабораторного исследования. Последующая диагностика отличается. Например, для выявления атрофии органа выполняют УЗ-диагностику, МРТ или КТ, рентгенографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию и прочие процедуры. Основной диагностикой атрофии мышц является биопсия и электромиография. Лабораторная диагностика состоит из оценки определенных показателей в биохимическом и общем анализе крови.

Лечение

Начинать лечение необходимо с устранения основного заболевания, которое спровоцировало появление атрофического процесса. В случае, если склеротические поражения и атрофия не сильно запущены, возможно полностью или частично восстановить функции и структуры пораженного органа или его части. Однако глубокие атрофические поражения не поддаются лечению и коррекции.

На особенности лечения влияют тяжесть, форма, длительность заболевания, а также возраст пациента и индивидуальная переносимость медицинских препаратов. В каждом случае врач подбирает методы лечения индивидуально. Как правило, назначается длительное медикаментозное, физиотерапевтическое и симптоматическое лечение. Курс лечения не должен прерываться, и его необходимо регулярно повторять с учетом рекомендаций лечащего врача.

Профилактика

Для профилактики важно своевременное лечение внутренних заболеваний, провоцирующих развитие атрофического процесса.

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межкле­точного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нару­шением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзоген­ного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенно­стей органа или ткани и реактивного состояния организма. По меха­низму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.

Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов — атрофия, дистрофии и некроз.

Атрофией (от греч. а — отрицание, trophe — питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ос­лаблением их функции вследствие недостаточного питания и сниже­ния интенсивности обмена веществ.

Физиологическую атрофию подразделяют

эволюционную

ин­волюционную, или старческую.

Патологическая атрофия

Общая атрофия

Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам. В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормональную; нейротическую; под воздействием физических и химических факто­ров.

Дисфункциональная атрофия

Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения,

Атрофия от давления

Дисгормональная атрофия.

Неврогенная атрофия

Атрофии, связанные с действием некоторых физических факто­ров и химических веществ.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в резуль­тате воздействия каких-либо вредных факторов. Непосредственные причины ее—недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции об­менных процессов. Патологиче­ская атрофия может иметь общий характер, когда атрофии подверга­ются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным с атрофией отдельных органов.

Патогенез. При атрофии он сложен и зависит от причины и вида атрофии. Сущность атрофии определяется не только недоста­точным поступлением к органам и тканям кислорода и питательных веществ, но и неспособностью клеток ассимилировать их вследствие структурно-функциональных нарушений. Механизм развития любой атрофии связан со снижением уров­ня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преоблада­нием в них диссимиляции (катаболических процессов) над ассими­ляцией (анаболическими процессами). Это приводит к постепенным преимущественно количественным, в меньшей мере качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной орга­низации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

Атрофический процесс в организме протекает неравномерно.При недостаточном поступле­нии питательных веществ (голодании) или нарушении их усвоения, несмотря на общий характер нару­шения питания, атрофии в первую очередь подвергаются жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем —внутренние органы и лимфоидная ткань, затем атрофические изменения наступа­ют в сердечной мышце и головном мозге. При атрофии отдельных органов атрофические изменения начинаются с органелл цитоплаз­мы паренхимных клеток и в последнюю очередь распространяются на ядро. Уменьшается объем отдельных клеток, тканевых образова­ний и органа в целом. Если атрофические изменения органа затраги­вают генетический аппарат клетки (а это наступает в последнюю очередь), то клетка, теряя способность к восстановлению, увядает и разрушается.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие преформированные или патологически образованные полости, при ат­рофии их паренхимы или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови (ложная гипертрофия сердца), воздушной массы (альвеолярная или интерстициальная эм­физема легких), жидкости (гидронефроз, киста яичника и других железистых органов), кормовых масс или газов (желудок и кишеч­ник). Увеличение органа при атрофии его паренхимы может быть связано сразрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчатки (вакатноеразрастание жира).

Если при атрофии паренхимы полостного органа с одновремен­ным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме

При алиментарной и других видах общей атрофии наиболее вы­раженные макроскопические изменения отмечают со стороны жиро­вой клетчатки, скелетных мышц, костей (остеопороз) и паренхима­тозных органов, размеры которых существенно уменьшаются, а жи­ровая ткань почти полностью исчезает. У старых животных атрофичная жировая клетчатка приобретает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента —липохрома (старческая атрофия). Кожа становится серо-коричневой окраски из-за усиленного образо­вания меланина, паренхиматозные органы (печень, скелетные мышцы и др.) имеют буровато-коричневый цвет в связи с накоплением в них липофусцина (бурая атрофия органов). Кроме того, при тяжелых формах истощения жировая ткань эпикарда, подкожная и межмы­шечная клетчатка, жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, студневидными (серозная атро­фия соединительной ткани).

Микроскопические изменения органов и тка­ней при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные пи­тательные вещества в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сго­рания, аутооксидации и пероксидации, липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.Особенно много его обнаружива­ется в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. Обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, со­держащей относительно небольшое количество рибосом, что свиде­тельствует о снижении синтеза белков.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматинау ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется,подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистоло­гическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна де­формируются и приобретают базофнльные свойства.

Функциональное значение атрофии. Для организма оно зависит от степени структурных изменений органа и понижения его функций. Атрофия —обратимый процесс, т. е, атрофированные органы и ткани восстанавливают свою структуру и функции, если устраняются причины, ее вызвавшие, а сами атрофические измене­ния не достигли еще высокой степени. Восстановление атрофирован­ных тканей может быть полным или неполным (с частичным сохра­нением органа и его функций). Атрофические изменения, вызываю­щие значительное уменьшение величины клеток, тяжелые повреждения их генетического аппарата, носят необратимый храктер.


Осуществлено сравнительно-морфологическое изучение возрастных изменений тканевой организации тимуса позвоночных животных, относящихся к разным систематическим группам. У большинства позвоночных, независимо от таксономической принадлежности, по мере развития явлений, связанных с возрастной инволюцией, эффективно срабатывают механизмы поддержания иммунологического гомеостаза. Об этом свидетельствует ряд общих тенденций: увеличение количества волокнистой соединительной ткани, снижение корково-мозгового индекса и способность поддерживать процентный показатель лимфоидной ткани на стабильно высоком уровне. Данные, полученные на примере норки американской (клеточное содержание) и человека, указывают на то, что по мере старения, организм, находящийся под воздействием факторов антропогенной среды, очень быстро утрачивает возможности поддерживать гомеостаз лимфоцитопоэтической функции на должном уровне. Это обстоятельство определяет повышенные темпы деградации лимфоидного компонента тимуса данных видов позвоночных, в сравнении с представителями природной среды обитания. Данные, полученные в процессе сравнительно морфологического исследования тимуса позвоночных, актуальны для ряда отраслей фундаментальной и прикладной биологии и медицины.

Жизнеспособность организма во многом зависит от состояния иммунной защиты. Являясь первичным лимфоидным органом, тимус находятся в центре функциональных систем, связанных с формированием и управлением иммунными реакциями. Тесная связь с красным костным мозгом, участие в формировании клеточного и гуморального иммунитета, активные гормональные явления в тканях тимуса приводят к повышенной чувствительности данного органа к широкому спектру внешних и внутренних воздействий. По этой причине тимус представляет собой орган-индикатор, морфологическое состояние которого надежно отражает главные характеристики иммунного статуса организма, свидетельствует о состоянии здоровья и указывает на степень оптимальности условий жизни. Как показывают результаты исследований, при тех или иных воздействиях на организм, в тимусе особенно динамично изменяются количественные и качественные показатели, характеризующие состояние соединительно-тканного и лимфоидного компонентов. Именно поэтому состояние данных тканевых компонентов тимуса позволяет быстро и качественно оценивать степень функциональной активности органа, а также определять масштабы возрастных перестроек и наличие патологий. К настоящему моменту научное сообщество достаточно далеко продвинулось в изучении морфофункциональных характеристик тимуса позвоночных животных и человека. Изучены главные показатели тканевой организации тимуса у различных представителей типа хордовые, начиная с круглоротых и рыб, заканчивая теплокровными позвоночными. Однако разнонаправленность целей, задач, методических подходов в изучении тимуса животных, отсутствие единого плана сравнения результатов исследований, наталкивают на простой и вполне очевидный вывод о сходстве тканевого строения тимуса, а также сходстве характеристик возрастной инволюции данного органа у всех позвоночных. На наш взгляд данный вывод не вполне объективен, поскольку животные, находящиеся на разных ступенях эволюционной лестницы, располагают отличающимися характеристиками иммунной и эндокринной систем. Дефицит сравнительно-морфологических исследований тимуса является главной причиной отсутствия более точных сведений о степени сходств и различий микроморфологического строения этого органа у представителей разных систематических и возрастных групп позвоночных.

В нашем исследовании проведено сравнительно-морфологическое изучение основных характеристик соединительной и лимфоидной ткани тимуса в ряду позвоночных животных с учетом возрастных изменений. Исследование тимуса проводили на примере 14-ти видов позвоночных животных, относящихся к четырем классам, отличающихся уровнем организации: класс Земноводные (Amphibia), класс Пресмыкающиеся (Reptilia), класс Птицы (Aves), класс Млекопитающие (Mammalia). Исследование проводили на примере неполовозрелых особей и особей II периода зрелого возраста.

Полученные результаты показали, что у всех позвоночных животных, независимо от уровня организации возрастные изменения тимуса подчиняются общеизвестным закономерностям: с возрастом наблюдается уменьшение площади коркового вещества тимуса, что связано со снижением лимфоцитопоэза в красном костном мозге и снижением интенсивности формирования зрелых тимоцитов тимусе (Заглавная иллюстрация).

Впервые выявлено, что у позвоночных животных имеются отличия в характере границ коркового вещества тимуса с его мозговым веществом и субкапсулярной зоной. Причиной тому отличающиеся характеристики взаимодействия красного косного мозга и тимуса. В основе такого взаимодействия лежат гормональные взаимовлияния, настройка и совершенствование которых заняла достаточно продолжительный период времени в филогенезе, и окончательно сформировалась только у теплокровных позвоночных. Жизнеспособность представителей различных таксономических групп позвоночных наглядно иллюстрирует тот факт, что любой из них способен поддерживать параметры гомеостатической регуляции на достаточном уровне. Однако представители разных классов типа Chordata отличаются, порой существенно, по уровню морфофункциональной организации. Несомненно, в этих условиях достижение одного и того же конечного результата (гомеостаз) возможно благодаря некоторому расхождению механизмов частного характера, что и приводит к наблюдаемым нами отличиям морфологической картины.

Известно, что у человека, а также у животных лабораторного назначения характерно ускоренное сокращение лимфоидной составляющей в тимусе с возрастом. Полученные результаты указывают на то, что у животных, обитающих в природной среде, активность процессов, направленных на формирование иммунокомпетентных Т-лимфоцитов в тимусе, сохраняется на протяжении более длительного промежутка времени. Об этом свидетельствует повышенный процент лимфоидной ткани в тимусе, как у неполовозрелых, так и у половозрелых особей.

Минимальное снижение процентного содержания лимфоидного компонента в тимусе с возрастом у животных природных популяций свидетельствует о том, что условия природной среды, к которым данные виды организмов адаптировались на протяжении значительного срока, способствуют более длительному сохранению активности процессов, связанных с формированием Т-лимфоцитов в тимусе. Однако в условиях клеточного содержания (норка американская) функциональный дисбаланс, возникающий в рамках нейроиммунноэндокринной системы, приводит к более масштабному возрастному сокращению процентного содержания лимфоидной ткани в тимусе, что во многом связано с гормональными перестройками и запуском процессов жирового перерождения.

Возрастное снижение активности иммунитета сопровождается увеличением количества соединительной ткани в органах лимфоидной системы. Тимус не является исключением из этого правила. Однако полученные нами данные свидетельствуют о зависимости развития соединительной ткани от размеров органа и организма в целом. При этом обращает на себя внимание факт отсутствия влияния уровня организации на эту тканевую характеристику тимуса.

Таким образом, по мере совершенствования морфофункциональной организации позвоночных животных темпы становления центральных органов лимфоидной системы были не одинаковыми. Функциональная активность и стабильность работы красного костного мозга развивалась опережающими темпами, по сравнению с функциональной активностью эпителиальных клеток коры тимуса, обеспечивающих формирование зрелых Т-лимфоцитов. Возрастная инволюция тимуса, как глобальное явление, имеет место у всех позвоночных изученного ряда, и сопровождается сходными тенденциями изменения морфологии органа. Однако конкретные количественные характеристики тканевой перестройки тимуса отличаются в зависимости от особенностей биологии представителя, что отражается в особенностях гистологической структуры тимуса.

изображение

Неврологические осложнения после ковида проявляются различными симптомами — от головокружения и слабости до инсульта и нейропатии. К сожалению, механизм развития вызываемых нарушений до конца не изучен, но медики склонны к одному — наиболее тяжелое течение болезни и постинфекционные осложнения наблюдаются у пациентов, имеющих неврологические патологии в анамнезе.

Дата публикации: 03 Сентября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Неврологические симптомы у пациентов с COVID-19

Наиболее часто встречающиеся симптомы и патологические состояния, которыми характеризуется поражение ЦНС во время течения болезни и постковидном периоде:

  • головные боли и головокружение, ухудшение памяти, нарушение восприятия
  • частичное расстройство или полная потеря вкуса и обоняния
  • чувство общей и мышечной слабости — немеют ноги при ковиде
  • расстройство аппетита, пищеварения, тошнота, диспепсия, нарушения стула
  • депрессия, панические атаки, тревожные состояния, слуховые и обонятельные галлюцинации
  • нарушение внимания, концентрации, равновесия, проблемы с речью, восприятием информации
  • миозиты, миелиты
  • полинейропатии

При обнаружении настораживающих симптомов необходимо обращение к неврологу, расширенное обследование, лечение и последующая реабилитация.

Поражения нервной системы при COVID-19

Нейротропность коронавируса, способность поражать центральную и периферическую нервную системы, доказана. Способы проникновения вируса в клетки ЦНС:

  • интраназально через обонятельные нервы (в большинстве подтвержденных клинических случаев)
  • через эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера
  • клеточная нейроинвазия через клетки крови

Неврологические симптомы после ковида могут проявляться в любых частях тела. Например, судороги в ногах при коронавирусе — причины кроются в инфекционном поражении периферической нервной системы. Поэтому крайне важно своевременное обращение к неврологу.

Клинические проявления

Часто встречающиеся клинические проявления поражения центральной и периферической нервной систем.

Нейропатия после ковида – невралгия, боли разной интенсивности по ходу одного или нескольких нервов: седалищного, бедренного, тройничного или лучезапястного. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — падение остроты зрения, подергивание или частичная парестезия лица или области шеи.

Инфекционная полинейропатия — дрожание конечностей, судороги в ногах при ковиде, подергивание мышц по всему телу и онемение ног после ковида.

  • миалгия, поражение и атрофия мышц
  • судороги после ковида
  • потеря чувствительности или наоборот ощущения жжения, покалывания
  • головная боль, повышенное внутричерепное давление, головокружение
  • спутанность сознания, слуховые галлюцинации

Даже нарушение пищеварения и функций ЖКТ возникают в результате неврологических нарушений.

Неврологические осложнения

Встречавшиеся осложнения, вызванные поражением нервной системы вследствие COVID-19, условно делят на 3 группы.

Проявления со стороны ЦНС — цефалгия и головокружение, энцефалит, острое нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, острый миелит.

Поражения периферических нервов — частичная или полная потеря обоняния, синдром Гийена–Барре (проявляется мышечной слабостью, парезами, нарушением чувствительности), немеют ноги при ковиде и длительно не проходят после выздоровления.

Поражение скелетных мышц — аутоиммунный миозит, миалгия, отеки, воспалительные изменения, ишемия и последующее отмирание тканей.

Неизученные патогенетические механизмы

По мнению ученых, механизм возникновения постковидных неврологических симптомов предположительно связан с воспалительным изменением стенок мелких сосудов и образованием микротромбов. Также оказывают негативное влияние гипоксия тканей, ишемия органов.

Из-за повышенной нейтротропности, вирус трансневрально попадает в ЦНС. Более всего страдают структуры мозга, отвечающие:

  • за эмоциональные и поведенческие реакции, моторное обучение
  • регуляцию нейроэндокринной деятельности мозга
  • координацию движений групп мышц, поддержание равновесия
  • зрение
  • связи между большим полушарием, корой головного мозга и спинным мозгом

Осложнения выражаются нарушением чувствительности, терморегуляции, речи и походки, частичной потерей слуха и зрения, бессонницей и другими симптомами, требующими посещения невролога.

Какие осложнения могут возникнуть без своевременного лечения

При отсутствии своевременного лечения или нарушении курса возникают опасные для жизни пациента состояния:

  • менингит, энцефалит, энцелофапатия
  • инсульт, инфаркт, нарушения кровообращения, тромбоваскулит

К симптомам, требующим пристального внимания и немедленной консультации невролога, относят:

Читайте также: