Асфиксия первая помощь реферат

Обновлено: 05.07.2024

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) – нарушение внешнего дыхания, вызванное причинами, приводящими к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.[1].

Коды МКБ-10:
W79 - Вдыхание и заглатывание пищи, приводящее к закупорке дыхательных путей
W80 - Вдыханиеизаглатываниедругогоинородноготела, приводящее к закупорке дыхательных путей

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1].

По течению заболевания:
· острое или подострое – при полном и клапанном закрытии бронхов. В этом случае на первый план выступает нарушение проходимости дыхательных путей, а также развитие ателектатической пневмонии;
· хроническое течение – в случаях фиксации инородного тела в трахее или бронхе без выраженного затруднения дыхания, без ателектаза или эмфиземы, характеризуется воспалительными изменениями на месте фиксации инородного тела и нарушением дренажной функции с развитием пневмонии.

По степени обструкции:
· частичная обструкция дыхательных путей – пострадавший в сознании, у него появляются кашель и шумное дыхание между вдохами;
· полная обструкция дыхательных путей – пострадавший не может ни разговаривать, ни дышать, ни кашлять, судорожно хватается за шею.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [1]

Наличие в анамнезе:
· сдавление дыхательных путей извне (при удушении, травмах шеи, опухоли);
· попадание инородных тел или жидкости в дыхательные пути (крови, рвотных масс, воды при утоплении);
· западение языка при нахождении человека в коматозном состоянии;
· патологические процессы на уровне дыхательных путей и легких (отек, ожог, резкий спазм бронхов, отек легкого).

Физикальное обследование:
· нарушение дыхания (одышка: при инородном теле в верхних дыхательных путях–инспираторная, в бронхах-экспираторная; свистящее дыхание, патологические типы дыхания);
· нарушение сознания (уровень сознания от оглушения до комы);
· данные аускультации легких: ослабление дыхательных шумов с одной или обеих сторон; АД, ЧСС: тахикардия с гипертензией или брадикардия с выраженной гипотензией;
при странгуляционной асфиксии возможно:
· **наличие на шее странгуляционной борозды;
· **петехиальные кровоизлияния на лице, склерах и конъюнктивах; кожные покровы бледные, цианоз.
· судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей.
· непроизвольное моче- и калоотделение.
· расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм [2].

Лабораторные исследования:
· КОС: респираторный, метаболический ацидоз;
· газовый состав крови: ра0₂ уменьшается с 70 мм рт. ст. и ниже, РаС0₂ возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Инструментальные исследования:
· измерение артериального давления: гипертензия, гипотензия;
· пульсоксиметрия: снижение кислорода менее 90% [3]

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: смотрите амбулаторный уровень.
Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· кислотно-основной состав;
· ларингоскопия;
· бронхоскопия;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок);
· ЭКГ: гипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· восстановить проходимость дыхательных путей по всей их протяженности;
· нормализовать общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции;
· устранить сопутствующие нарушения центральной гемодинамики;
· оксигенотерапия, ИВЛ [3].

Немедикаментозное лечение:
Попытки извлечения инородных тел из дыхательных путей предпринимаются только у пациентов с прогрессирующей ОДН, представляющей угрозу для жизни.
Инородное тело в глотке – выполнить манипуляцию по извлечению пальцем или корнцангом.
Инородное тело в гортани, трахее, бронхах- при наличии сознания у пострадавшего - попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине или поддиафрагмально-абдоминальных толчков (прием Геймлиха), производимых на высоте вдоха. При отсутствии эффекта – коникотомия.
При остановке кровообращения: сердечно-легочная реанимация.

Медикаментозное лечение:
При сохраненной сердечной деятельности, систолическом АД выше 90 мм рт. ст. и наличии судорог:
· диазепам 5-10 мг, повторить если есть необходимость (А при судорогах);
· преднизолон от 0,5 до 1 мг / кг / день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней (В)

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Алгоритм действий при асфиксии [4]

Другие виды лечения:
· антиоксидантная терапия;
· эндоскопическая санация дыхательных путей.

Показания для консультации специалистов: нет.
Профилактические мероприятия: нет.
Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление дыхательной функции;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство

Виды процедуры:
· коникотомия;
· трахеостомия.
Другие виды лечения:
· в соответствии с назначениями профильных специалистов.

Показания для консультации специалистов: при наличии общей патологии необходимо заключение соответствующего узкого специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению. В обязательном порядке заключение отоларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· прогрессирование обструкции дыхательных путей;
· нарастание явлений дыхательной недостаточности.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
После выведения из асфиксии, но при сохранении причины обструкции (при смещении инородного тела в трахеобронхиальное дерево).
Прогрессирование обструкции дыхательных путей, нарастание явлений дыхательной недостаточности.
Всем пациентам показана экстренная госпитализация в стационар, а пациентам со странгулиционной асфиксией – транспортировка с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016

1) Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации. Под ред. Мирошниченко А.Г., Руксина В.В. СПб., 2006, 224 с. 2) Руководство по скорой медицинской помощи // под ред. С.Ф. Багненко, А.Л. Вёрткин, А.Г. Мирошниченко, М.Ш. Хубутия М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.– 816с. 3) Сумин С.А. Неотложные состояния. – 7-ое издание. – М. – МИА. – 2010. – 800с. 4) Афанасьев В.В., Бидерман Ф.И., Бичун Ф.Б. Алгоритмы действий врача службы скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.Санкт-Петербург, 2009.

Информация

АД	–	артериальное давление
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
КОС	–	кислотно-основное состояние
КТ	–	компьютерная томография
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ОДН	–	острая дыхательная недостаточность
ЧСС	–	частота сердечных сокращений
ЭКГ	–	электрокардиография

Конфликт интересов: отсутствует.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Асфиксия — состояние нарастающего удушья, связанное с резким недостатком кислорода в организме. В зависимости от причин асфиксия может развиваться либо остро с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения и наступлением летального исхода, либо постепенно с нарастающими явлениями нарушения функции внешнего дыхания и гемодинамическими расстройствами.

Работа содержит 1 файл

Помощь при асфиксии 1.doc

Помощь при асфиксии. Первая помощь при асфиксии.

Основными симптомами острого нарушения внешнего дыхания являются нарастающие признаки гипоксии — кислородной недостаточности в организме (одышка, цианоз, ортопноэ, резкая тахикардия). Одновременно возникают явления гиперкапнии — накопление в организме избытка углекислого газа, сопровождающиеся снижением свертываемости крови, понижением рН крови. Приведенная ниже классификация причин развития острых нарушений дыхания определяет наиболее рациональные методы лечения этих состояний.

Асфиксия, классификация:

Первая группа: острые нарушения внешнего дыхания могут быть связаны с нарушениями функции дыхательного центра вследствие развития различных патологичееких процессов:
а) острых сосудистых церебральных расстройств (тромбоэмболия церебральных сосудов, кровоизлияние в мозг, острый отек мозга,
б) инфекционных воспалительных и опухолевых процессов, приводящих к поражению стволовых образований головного мозга;
в) травм головного мозга;
г) интоксикаций препаратами, угнетающими дыхательный центр (барбитураты, опиаты и др.);
д) гипоксии мозга при коматозных состояниях и экзогенных отравлениях.

Вторая группа: нарушения функции дыхательных мышц при поражении продолговатого мозга и передних столбов шейного и грудного отделов спинного мозга могут быть обусловлены:
а) вирусной и микробной инфекцией нейротропного действия (полиомиелит, ботулизм, столбняк, энцефалит и т. д.);
б) миастенией;
в) травмой спинного мозга;
г) отравлением препаратами, выключающими деятельность дыхательных мышц (курареяодобные вещества, фосфорорганические соединения).

Третья группа: нарушения функции внешнего дыхания вследствие острых гемодинамических расстройств, сопровождающихся явлениями гипоксии мозга (шок различного происхождения, кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность).

Четвертая группа: острые нарушения дыхания, связанные с синдромом обтурации верхних дыхательных путей (гортани, трахеи, главных бронхов) и возникающие при:
а) повешении, удушении, утоплении;
б) попадании в дыхательный тракт околоплодных вод, рвотных масс, крови (при легочном кровотечении), инородных тел;
в) патологических процессах, приводящих иногда к внезапному развитию стеноза верхних дыхательных путей (аллергический отек гортани, опухоль, рубцовые процессы трахеи, главных бронхов и др.);
г) внезапных нарушениях акта глотания, параличе языка с его западением.

Обтурацией верхних дыхательных путей могут также сопровождаться:
а) острый фаринготрахеобронхит вирусной (гриппозной) или бактериальной природы, острый гнойный трахеобронхит;
в) токсическое воздействие ряда веществ удушающего и обще токсического действия;
г) отек гортани травматического, воспалительного, ожогового происхождения;
д) фарингеальный паралич с явлениями гиперсекреции;
е) ларингеальный паралич с явлениями отека голосовых связок;
ж) тяжелый приступ бронхиальной астмы.

Пятая группа: острые нарушения дыхания, связанные с развитием острых патологических процессов в легочной ткани, приводящих к альвеолярно-капиллярной недостаточности (уменьшению дыхательной поверхности легких, могут быть вызваны:
а) острым бронхиолитом бактериальной или вирусной этиологии;
б) двусторонней крупозной пневмонией;
в) ателектазом легких;
г) спонтанным пневмотораксом;
д) экссудативным плевритом;
е) отеком легких.

Шестая группа: токсическая асфиксия, связанная с воздействием различных химических соединений, нарушающих дыхательную функцию крови (окись углерода, нитриты) и активность тканевых дыхательных ферментов (цианистые соединения). Асфиксия может возникать и при воздействии отравляющих веществ удушающего или обще токсического действия, а также при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Седьмая группа: травматическая асфиксия, вызванная травматическим воздействием со сдавлением грудной клетки, живота или всего туловища, при которой происходит резкое повышение внутригрудного давления, сжатие внутригрудных сосудов, особенно вен. В системе
верхней полой вены вплоть до капиллярной сети быстро повышается давление, в тяжелыхаяхпроисходит перерастяжение и разрыв венул, капилляров с кровоизлияниями на лице, шее, грудной клетке — так называемая цианотиеская маска.

Несмотря на то что асфиксия обусловливается различными причинами, она прежде всего характеризуется нарушениями дыхания, в которых можно выделить четыре стадии: инспираторную одышку, экспираторную одышку, нарушения ритма дыхания, агональное дыхание, за которым следует остановка дыхания. В некоторых случаях асфиксии (повешение, удавление, травма) ведущей причиной наступления смерти является не кислородная недостаточность, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения блуждающего нерва или каротидного синуса.

Асфиксия симптомы.

Вначале возникает инспираторная одышка, выраженная тахикардия, повышается артериальное и венозное давление. Больные отмечают головокружение, потемнение в глазах, у них развивается возбуждение. Наблюдается выраженный цианоз. В дальнейшем наступает экспираторная одышка, нарастает акроцианоз, нарушается ритм дыхания, снижается артериальное давление, замедляется пульс. Больные теряют сознание, у них появляются судорожные подергивания — возникает гипоксическая кома вследствие декомпенсированного дыхательного ацидоза и высокой степени гиперкапнии.

Для быстрого развития гипоксической комы характерны ранняя потеря сознания, нарастающий диффузный цианоз, частое поверхностное дыхание, отсутствие дыхательных шумов над легкими, громкие тоны сердца, тахикардия, гипотония, утрата рефлексов. Иногда тяжелый астматический статус при бронхиальной астме может завершаться гипоксической комой (темпы наступления которой могут быть различными), сопровождающейся психотическими нарушениями с последующей потерей сознания, арефлексией и остановкой дыхания. Мгновенное развитие гипоксической комы на фоне тотальной бронхиальной обструкции характеризуется тяжелым приступом удушья, на высоте которого также происходит потеря сознания, возникает арефлексия и остановка дыхания.

При нарастании гиперкапнии вследствие угнетения дыхательного центра появляется терминальная дыхательная пауза, за которой обычно следует остановка дыхания. При этом отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия (частота сердечных сокращений превышает 160 ударов в минуту), потеря сознания, тонические и клонические судороги, диффузный цианоз, усиленная бронхиальная секреция.
Одно из тяжелых осложнений, возникающих при асфиксии — фибрилляция желудочков сердца. Могут развиться отек мозга и легких, олигурия, затем анурия. В начале асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, а при остановке дыхания зрачковый и роговичный рефлексы угасают.

Помощь при асфиксии. Первая помощь при асфиксии:

Характер нарушения легочной вентиляции (обтурационный синдром, дисвентиляционные нарушения и т. п.) определяет проведение того или иного комплекса неотложных посиндромных лечебных мероприятий. При наличии обтурационного синдрома в первую очередь освобождают дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, инородных тел, отсасывают жидкое содержимое из носоглотки, трахеи, бронхов. В условиях оказания неотложной помощи способы освобождения дыхательных путей при различных видах непроходимости их одинаковы: изменение положения больного, фиксация нижней челюсти, бронхоаспирация, введение ротовых или носовых воздуховодов, эндотрахеальная интубация, бронхоскопия, трахеостомия.

Оказание помощи следует начинать с дренажа наклонным положением (при отсутствии нарушений мозгового кровообращения, травм грудной клетки. При неэффективном кашле быстро и энергично сжимают руками грудную клетку больного при попытке его откашляться. В положении больного на боку надо сжимать верхнюю половину грудной клетки, в положении на спине — нижнюю. Кроме того, фиксируют язык и нижнюю челюсть, проводят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера с последующим отсасыванием жидкого содержимого специальными аппаратами ДП-1, ДП-2.

При их отсутствии содержимое отсасывают с помощью большого шприц или баллончика. После удаления жидкости, слизи, рвотных масс из гортани и трахеи проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в случаях необходимости переходят на аппаратное дыхание с помощью аппаратов ДП-1, ДП-2. Обеспечив проходимость дыхательных путей, больного госпитализируют в специальное отделение с продолжением в случае необходимости искусственного аппаратного дыхания в машине.

При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларингоскопа (см. Врачебная техника) с последующим отсасыванием секрета, крови катетером, введенным через эндотрахеальную трубку, а иногда и трахеостомия. При попадании инородных тел в верхние дыхательные пути и развитии асфиксии отжимают нижнюю челюсть роторасширителем и вытягивают язык с помощью языкодержателя или марлевых салфеток. При оказании экстренной помощи часто бывает трудно определить место обтурации верхних дыхательных путей инородным телом. Интубация в случае попадания инородного тела в гортань, трахею может усугубить асфиксию.

В связи с этим производят трахеостомню с последующей срочной госпитализацией в специализированное отделение. При наличии инородного тела выше голосовых связок его иногда можно извлечь с помощью корнцанга или хирургического пинцета (следует учитывать опасность продвижения инородного тела за голосовые связки при неумелом манипулировании инструментом).

При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинамических расстройств, поражения функции дыхательного центра (острые сосудистые церебральные нарушения, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению продолговатого мозга, отравления ядами, угнетающими дыхательный центр), а также вследствие поражения дыхательной мускулатуры немедленно проводят неаппаратное искусственное дыхание с последующим переводом больного на управляемое аппаратное искусственное дыхание.

Комплекс неотложных врачебных мероприятий при остром уменьшении дыхательной поверхности легких включает оксигенотерапию, сердечно-сосудистые средства искусственное дыхание при наличии показаний, а при необходимости — и дефибрилляцию, противомикробную терапию (пенициллин — 300 000 ЕД, стрептомицин — 250 000 ЕД и антибиотики широкого спектра действия внутримышечно).

При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяжелых гемодинамических расстройств или сопровождающейся нарушением кровообращения с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, вводят сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно в-20 мл 40% раствора глюкозы). В целях стимуляции сердечных сокращений и расслабления мускулатуры бронхов вводят внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы. В случае снижения артериального давления применяют препараты, повышающие сосудистый тонус: кордиамин (2 мл), 10% раствор коразола (2 мл), 5% раствор эфедрина (1 мл), 1% раствор мезатона (1 мл) внутривенно медленно, внутримышечно, подкожно.

При коллапсе внутривенно капельно вводят 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина с 250—500 мл 5% раствора глюкозы. При отеке легких вводят быстродействующие диуретические препараты — лазикс (40—80 мг внутривенно) или новурит (1 мл внутримышечно). При обильных кровопотерях переливают 250—500 мл одногруппной крови, 400— 800 мл 6% раствора полиглюкина или другие кровезамещающие растворы.

При нарастающей недостаточности внешнего дыхания, развивающейся на фоне астматического статуса, необходимо введение 100—150 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 200—300 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно капельно в сочетании с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, сердечными гликозидами (по показаниям), бронхолитическими препаратами (0,5— 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 1 мл 0,1% раствора адреналина, или 1 мл 5% раствора эфедрина подкожно, таблетку изадрина под язык, эуспиран ингаляционно), а также кортикостероидами (пред-низолон в разовой дозе 60—90 мг с повторным введением через 1—1 1/г ч в условиях стационара). При гипоксемической коме необходим комплекс реанимационных мероприятий, обычно осуществляемых в специализированном реанимационном отделении, включающий введение кортикостероидов в больших дозах (превышающих в 2 раза приведенные выше), перевод больного на управляемое дыхание с активным разжижением и последующим отсасыванием мокроты.

При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких) применяют аэрозоли пеногасителей (пары этилового спирта с кислородом или антифомсилан), а при наличии вязкой мокроты — аэрозоль протеолитиче-ского фермента — трипсина (5—10 мг препарата растворяют в 2—5 мл изотонического раствора хлорида натрия; этот же раствор вводят через катетер в трахею при остром гнойном трахеобронхите). Для возбуждения дыхательного центра назначают 50 мг бемегрида внутривенно капельно в 100—200 мл 5% раствора глюкозы.

Выраженная гипоксемия при острых нарушениях функции внешнего дыхания служит показанием к оксигенотерапии, за исключением случаев, связанных с резкой гипокапнией (частое поверхностное дыхание при пневмотораксе, после тяжелых оперативных вмешательств на грудной клетке, после травмы грудной клетки и т. д..), когда требуется не чистый кислород, а кислород в сочетании с углекислым газом.

Кислород, используемый для ингаляции, должен быть увлажненным, подавать его надо с перерывами, масочным способом или с помощью резинового катетера. Целесообразнее давать смесь кислорода с воздухом. С этой целью ингаляцию кислорода проводят с помощью резинового катетера, который после очищения верхних дыхательных путей от слизи вводят через нос в полость глотки так, чтобы конец его был на 2—3 см ниже края небной дуги. Тогда воздух вдыхаемый через рот, смешивается в верхних дыхательных путях с кислородом. Катетер фиксируют к лицу пластырем.

Асфиксия – это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами, внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе, аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы, инсульты, передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом, метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки, затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома. В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации, бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости. С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.

1. Механическая асфиксия: судебно-медицинская диагностика и оценка: Учебное пособие/ Витер В.И., Вавилов А.Ю., Кунгурова В.В., Бабушкина К.А. - 2016.

2. Асфиксия новорожденных. Перинатальная патология нервной системы: Учебное пособие/ Ткаченко А.К. - 2006.

3. Позиционная асфиксия/ Козлов С.В., Сулоев К.Н., Алексин Г.Б., Ткаченко А.В.//Морфология. - 2016 - Т10, №

4. Первая медицинская помощь при разных несчастных случаях. Шок. Асфиксия. Повешение или странгуляционная асфиксия. Травматическая асфиксия. Заваливание. Утопление: Методич. указания/ Сост. В.В. Голикова, Г.Г. Роман, О.И. Шевченко. - 2013.

Асфиксия - критическое состояние организма, связанное с возникшим не достатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются одышка, цианоз, ортопноз, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождается понижением рН крови.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);

б) травмы головного мозга;

в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.);

г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга;

д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга;

2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга:

а) нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, ботулизм, столбняк, энцефалит и др.);

б) травмы спинного мозга;

в) отравления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями;

3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления;

4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи).

К легочным причинам асфиксии относятся:

1) обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей:

а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами;

б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение);

в) острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок;

г) опухолевые процессы дыхательных путей;

д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением;

е) обтурация дыхательных путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы;

ж) фарингеальные и ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых связок;

з) ожоги гортани с развитием отека;

2) рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких:

а) острые пневмонии;

б) ателектаз легких;

в) спонтанный пневмоторакс;

г) экссудативный плеврит;

е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее является нарушение акта дыхания.

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется

усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен и усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, потемнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сокращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отмечается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра, в это время артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипоксическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными "вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжающееся несколько минут.

Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилляция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут.

У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессировать после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препаратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыхательной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапнической комы.

Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяют комплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационного синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, освобождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дренажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыхательных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверх подбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щели пользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область в направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпитализируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.

При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларингоскопа, а иногда и трахеостомия. При наличии инородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, в связи, с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализацией.

При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинамических расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения дыхательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких с последующим переводом больного на управляемое аппаратное искусственное дыхание.

При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяжелых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недостаточности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды - преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диуретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кровопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6% раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.

В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показано внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоническом растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельное введение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона - 125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфузионная терапия должна быть достаточно интенсивной. Для борьбы с обезвоживанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно, должен достигать 1-1,5 л. Для борьбы с респираторным ацидозом показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия - 200 мл внутривенно капельно. Если при проведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прогрессируют, показана искусственная вентиляция легких.

Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провести освобождение дыхательных путей от слизистых пробок.

Госпитализация. Больным с асфиксией показана экстренная госпитализация в стационары, имеющие реанимационные отделения и аппаратуру для проведения ИВЛ.

2. ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО (при родах вне стационара)

Гипоксия плода может быть вызвана нарушениями маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов, при возникновении поздних токсикозов, сердечно-сосудистых заболеваниях с нарушением кровообращения, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, обвитии пуповины вокруг шеи и тулонаца плода, слабости родовой деятельности, дородового излития окапоалощных вод и др. Обычно гипоксия плода, начавшаяся до или во время родов, и пр.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Острая гипоксия - осложнение уртеитиого характера (отслойка предлежащей плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и др.).

Хроническая гипоксия - следствие нарушений маточно-плацентарного кровообращения, обусловленных поздними токсикозами и экстрогенитальными заболеваниями.

Начальные стадии гипоксии пледа характеризуются учащением сердечных сокращений до 160-180 в 1 минуту. Затем тахикардия переходит в брадикардию (90-100 в 1 минуту). Тоны сердца плода становятся глухими и аритмичными. При подтекании околоплодных вод в них обнаруживают примесь мекония (зеленое окрашивание). Асфиксия новорожденного характеризуется отсутствием самостоятельного дыхания, бледностью и синюшностыо кожных покровов при наличии сердцебиений.

Неотложная помощь. При гипоксии плода беременной дают дышать кислородом через маску из кислородной подушки, внутривенно вводят 20-40 мл 40% раствора глюкозы, подкожно 1 мл кордиамина, внутримышечно 2 мл 15% раствора компламина, 2 мл 2% раствора сигетина. Для устранения патологического ацидоза внутривенно вводят 150200 мл 5% растворе гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показано срочное родоразрешение в интересах жизни плода.

При асфиксии новорожденного необходимо быстро отсосать с помощью резинового баллона слизь и околоплодные воды из верхних дыхательных путей, в артерию пуповины ввести 3 мл 10% раствора хлорида кальция, 4-8 мл 5% раствора педрокарбоната натрия и 10 мл 20% раствора глюкозы. Одновременно начинают искусственное дыхание (если возможно, то с помощью специальных аппаратов). При тяжелой асфиксии производят наружный массаж сердца.

Госпитализация срочная. Во время транспортировки продолжают мероприятия по борьбе с гипоксией плода и асфиксией новорожденного. При гипоксии плода беременную или роженицу госпитализируют в ближайший родильный стационар. При асфиксии новорожденного, если роды произошли вне стационара, мать и ребенка помещают во II акушерское отделение, где продолжают мероприятия по выведению новорожденного из состояния асфиксии. В стационаре при тяжелой асфиксии новорожденного оказание экстренной помощи начинают с интубации трахеи и искусственного аппаратного дыхания. Одновременно начинают введение указанных выше лекарственных препаратов и начинают инфузионную терапию (растворы глюкозы и др.). При установлении самостоятельного дыхания приступают к оксигенотерапии. При тяжелой асфиксии нельзя исключить наличие внутричерепных кровоизлияний, поэтому необходимо вводить 10% раствор хлорида кальция внутрь по 5 мл 3-4 раза в день, рутин и викасол по 0,002 г 2 раза в день или викасол в инъекциях по 0,25 мл 1% раствора 2 раза в день; при возбуждении, связанном с нарушением мозгового кровообращения, применяют люминал по 0,05 г 2 раза в день.

12.1. Асфиксия. Определение. Виды

Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) – это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.

Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.

Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии (рис. 14):

Рис.14. Инициирующие факторы развития механической асфиксии

Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.

Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве. Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Независимо от особенностей патогенных факторов, инициирующих механическую асфиксию, различают следующие периоды ее развития.

Предасфиктический – длится до 1 мин, характеризуется наличием тахи- и гиперпноэ, гиперкапнии. В случаях, если препятствие не устранено, развивается следующий период.

Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:

1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, активацией рефлекса Геринга-Брейера за счет возбуждения МАР рецепторов альвеол. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к легким, переполнение их кровью, образование кровоизлияний. Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается системная венозная гиперемия. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;

2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох при участии рефлекса Геринга-Брейера происходит подавление активности бульбарных инспираторных нейронов и активация экспираторных нейронов, наблюдается уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, повышение артериального давления, возникновение кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;

3) кратковременная остановка дыхания (обратимое апноэ на фазе экспирации) – отмечается падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;

4) терминальная стадия свидетельствует о гибели нейронов дыхательного центра, характеризуется терминальным дыханием Куссмауля, апнейстическим или гаспинг-дыханием.

5) стойкая остановка дыхания наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

Клиническая картина асфиксии зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Легкая асфиксия - кратковременная задержка дыхания с появлением легкого цианоза. Исчезает после отсасывания слизи из ротовой части глотки или самостоятельно.

Асфиксия средней тяжести - акроцианоз, нарушение ритма дыхания, тахи-или брадипное, гипотония или дистония, снижение или повышение физиологических рефлексов.

Тяжелая асфиксия - проявления геморрагического синдрома (на коже, слизистых оболочках, склерах наблюдаются кровоизлияния - от точечных до больших, гематомы), отек мозга, нарушение нервной регуляции внутренних органов. При осмотре выявляют отсутствие или резкое затруднение дыхания, брадикардия (менее 100 в 1 мин), атонии, генерализованную бледность или цианоз. Определяют патологические глазные симптомы, могут быть судороги. Развивается синдром ДВС.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни, в специфических производственных условиях, связанных с пребыванием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы обусловлена расстройствами вентиляции при параличах дыхательной мускулатуры. Последние, как известно, могут быть центральными или периферическими, возникать при поражении двигательной зоны КГМ, пирамидных трактов, при параличах дыхательной мускулатуры возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), множественных невритов, распространенного поражения мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Асфиксия как следствие длительных спастических состояний, например при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими, судороги.

Рефлексогенная асфиксия. Наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

12.2. Асфиксия плода и новорожденного является одной из наиболее распространённых патологий в родах является, которая может быть: внутриутробной (возникает во внутриутробный период); первичной (возникает в момент рождения, у 5-7% новорожденных ); вторичной (развивается в первые сутки жизни младенца).

В основе внутриутробной формы асфиксии лежит кислородное голодание плода. Причинами ее могут быть: нарушения маточно-плацентарного кровообращения (токсикоз беременных, патология плаценты), заболевания матери, сопровождающиеся кислородным голоданием (сердечно-сосудистая и легочная патология, острая кровопотеря, шок), сдавление пуповины, длительный безводный период, затяжные и патологические роды. В результате наступившего кислородного голодания в крови плода накапливается избыточное количество углекислоты. Это приводит к возбуждению дыхательного центра, появлению преждевременных дыхательных движений, аспирации плодом околоплодной жидкости с последующей закупоркой дыхательных путей.

При длительном кислородном голодании в организме плода возникают глубокие метаболические, структурные и функциональные нарушения органов и систем: развивается ацидоз, появляются тяжелые расстройства кровообращения, кровоизлияния в мозг, легкие и другие органы. Первоначальное возбуждение дыхательного центра сменяется его параличом. В центральной нервной системе наступают необратимые изменения.

Нарушение сердечной деятельности плода проявляется в виде тахикардии или брадикардии, аритмии, глухости тонов. Поведение плода становится беспокойным, происходит расслабление сфинктера заднего прохода и околоплодные воды окрашиваются меконием. По мере нарастания асфиксии тоны сердца становятся редкими и глухими. Движения плода замедляются и затем полностью прекращаются. Исходом внутриутробной асфиксии может быть гибель плода до родов, во время родов или рождение ребенка в состоянии асфиксии.

Факторами риска развития первичной асфиксии являются внутриутробная гипоксия (острая или хроническая); внутричерепная родовая травма ребенка; иммунологическая несовместимость матери и плода; полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью; экстрагенитальные заболевания матери во время беременности; патологическое течение беременности;аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).

Среди причин вторичной асфиксии выделяют: врожденную пневмонию у ребенка; нарушение мозгового кровообращения; попадание в дыхательные пути рвотных масс; нарушение работы центральной нервной системы малыша.

Читайте также: