Воротная теория боли кратко
Обновлено: 05.07.2024
Боль. Болевая чувствительность. Ноцицепторы. Пути болевой чувствительности. Оценка боли. Ворота боли. Опиатные пептиды.
Боль определяется как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В отличие от других сенсорных модальностей боль всегда субъективно неприятна и служит не столько источником информации об окружающем мире, сколько сигналом повреждения или болезни. Болевая чувствительность побуждает к прекращению контактов с повреждающими факторами среды.
Болевые рецепторы или ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах, суставах, надкостнице и во внутренних органах. Чувствительные окончания принадлежат либо безмякотным, либо тонким миелинизиро-ванным волокнам, что определяет скорость проведения сигналов в ЦНС и дает повод к различению ранней боли, короткой и острой, возникающей при проведении импульсов с большей скоростью по миелиновым волокнам, а также поздней, тупой и длительной боли, в случае проведения сигналов по безмякотным волокнам. Ноцицепторы относятся к полимодальным рецепторам, поскольку могут активироваться стимулами разной природы: механическими (удар, порез, укол, щипок), термическими (действие горячих или холодных предметов), химическими (изменение концентрации ионов водорода, действие гистамина, брадикинина и ряда других биологически активных веществ). Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.
Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.
Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.
Аналгезирующим (обезболивающим) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин, эндорфины), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры. В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.
Когда люди испытывают боль, они пытаются объяснить ее существование и ищут средства, чтобы облегчить или убрать болевые ощущения. Физиотерапевты часто сталкиваются с тем, что пациент испытывает боль, а также с тем, что его ожидания в отношении выздоровления очень высоки. Подход терапевта к боли часто будет зависеть от его знаний и того, как пациент воспринимает свою боль и объясняет причины ее возникновения.
В разное время предлагались различные теоретические модели для объяснения физиологии боли, но ни одна модель пока что не может полностью охватить все аспекты существующей проблемы. Примечательно, что есть теории, которые датируются несколькими столетиями и даже тысячелетиями (Kenins 1988; Perl 2007; Rey 1995).
Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…
Теория интенсивности (Erb, 1874)
Arthur Goldscheider развил теорию интенсивности, опираясь на эксперименты, проведенные Bernhard Naunyn в 1859 году (цитируется по Dallenbach (1939 г.)). Эти эксперименты показали, что повторяющаяся тактильная стимуляция (ниже порога тактильного восприятия) вызывала боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Naunyn воспроизвел эти результаты в ряде экспериментов с разными типами воздействия, включая электрическую стимуляцию. Исходя из этого, был сделан вывод, что должна присутствовать некоторая форма суммации, приводящая к тому, что подпороговые стимулы становятся причиной невыносимой боли.
Теория специфичности (Von Frey, 1895)
Эта теория рассматривает боль как независимое ощущение со специфическими периферийными сенсорными рецепторами (ноцицепторами), которые отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли.
Таким образом, данная теория основана на предположении, что свободные нервные окончания являются рецепторами боли и что другие три типа рецепторов также специфичны для сенсорного опыта.
Теория Стронга (Strong, 1895)
Strong исследовал физическую боль, особенно ту, что ощущается кожей. Он изолировал боль от неудовольствия, сосредоточившись на поверхностной боли, где причинение боли не несет непосредственной угрозы, и, таким образом, устранил эмоциональную реакцию. Strong предположил, что боль – это опыт, основанный как на болевой стимуляции, так и на психической реакции или неудовольствии, вызванном ощущением.
Strong пришел к выводу, что боль – это восприятие: первым ощущением было ощущение тепла, а затем появлялось ощущение боли. Он утверждал, что на ранних стадиях эволюции ощущения были всего лишь рефлексами нервной системы, и только после развития эго эти ощущения стали проецируемыми эмоциями, известными как неудовлетворенность.
Теория паттернов
Goldschneider (1920 г.) предположил, что не существует отдельной системы для восприятия боли, и что рецепторы боли также отвечают за другие чувства, например, ощущение прикосновения. Периферические сенсорные рецепторы, отвечающие на прикосновение, тепло и другие не травмирующие стимулы, а также травмирующее стимулы, приводят к нейтральным или болевым ощущениям в результате разницы в паттернах (во времени) получения сигналов, проходящих через нервную систему.
Таким образом, согласно этой точке зрения, люди чувствуют боль, когда задействованы определенные паттерны нейронной активности, например, когда соответствующие виды активности достигают особенно высоких уровней центральной нервной системы. Эти паттерны реализуются только при интенсивной стимуляции. Поскольку сильные и слабые стимулы одной и той же модальности восприятия вызывают различные паттерны нейронной активности, сильный удар причиняет боль, а поглаживание — нет. Было высказано предположение, что все кожные ощущения обусловлены пространственными и временными паттернами нервных импульсов, а не отдельными, специфическими путями передачи.
Теория центральной суммации (Livingstone, 1943)
Предполагается, что интенсивная стимуляция, происходящая из-за повреждения нервов и тканей, активирует волокна, которые взаимодействуют с пулом вставочных нейронов внутри спинного мозга и создают аномальные реверберационные контуры с самоактивизирующимися нейронами. Длительная аномальная активность стимулирует клетки спинного мозга, а информация проецируется в головной мозг для восприятия боли.
Теория боли Hardy, Wolff и Goodell
Она постулирует, что боль состоит из двух компонентов: восприятия боли и реакции на нее. Реакция характеризовалась как сложный психофизиологический процесс, включающий познание, прошлый опыт, культуру и различные психологические факторы, влияющие на восприятие боли.
Теория сенсорного взаимодействия (Noordenbos, 1959)
Описывает две системы, включающие трансмиссию боли: быструю и медленную системы. Последняя подразумевает проведение соматических и висцеральных афферентов, в то время как первая, ингибирует трансмиссию по тонким волокнам.
Теория воротного контроля (Melzack и Wall, 1965)
Melzack предложил теорию боли, которая вызвала значительный интерес и дебаты и, безусловно, была значительным усовершенствованием всех существующих теорий. Согласно этой теории, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем другие клетки передают эти импульсы в головной мозг. Однако, их активность опосредована клетками, которые располагаются в определенной области спинного мозга, называемой желатинозной субстанцией. В некоторых случаях они могут препятствовать передаче импульсов, тогда как в других случаях они могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом.
Польза этой теории в том, что она обеспечивает физиологическую основу для описания сложного феномена боли.
Биопсихосоциальная модель боли
Биопсихосоциальная модель свидетельствует, что боль – это не просто нейрофизиологический феномен, а явление, которое также включает социальные и психологические переменные. Имеется в виду, что такие факторы, как ноцицептивные стимулы, семья, культура и окружающая среда влияют на восприятие боли и, в конечном счете, оказывают воздействие на эмоции человека, его поведение и процесс познания.
Источник: Physiopedia — Theories of Pain.
Все люди рано или поздно сталкиваются с болью, но мало кто знает где и как формируется болевое ощущение.
В данной статье нам хотелось бы приоткрыть завесу тайны механизмов передачи боли.
Как мы чувствуем боль? Давайте на минутку представим себе, что кто-то, конечно же, не Вы, порезал палец острым кухонным ножом. По какому же пути необходимо пройти болевому импульсу от поврежденного пальца, чтобы достигнуть головного мозга, где в конечном итоге и формируется ощущение боли?
Болевые рецепторы, находящиеся в коже в результате травмы активируются, благодаря выходу из поврежденных клеток различных химических веществ, таких как гистамин, субстанцию Р, серотонин (5HT), брадикинин и простагландины.
Болевые импульсы, генерируемые этими рецепторами, передаются затем по чувствительным спинномозговым (сенсорным) нервам, клеточные тела которых сгруппированы в небольшое образование, именуемое спинномозговым ганглием (узлом).
Поступившие в спинной мозг болевые импульсы обрабатываются в заднем роге, после чего ответно формируются импульсы, летящие через двигательные нервы к мышцам руки, приводя к её быстрому отдергиванию от повреждающего агента, в данном случае лезвия ножа. Такую основу имеет под собой безусловный (автоматический) рефлекс, не требующий участия головного мозга, или сознательной деятельности.
В зависимости от функционального состояния заднего рога спинного мозга (см. о воротной теории боли и феномене сенситизации заднего рога ниже), болевые сигналы вместе с тем направляются вверх по спино-таламическому пути спинного мозга к специфической структуре головного мозга, называемой таламус.
В дальнейшем, таламус, обработав посупившие к нему импульсы, отправляет специфические сигналы в центры, контролирующие кровяное давление, пульс, дыхание и эмоции. Вот почему в случае остро возникшей боли происходит учащение сердцебиения и дыхания, повышается кровяное давление, а также происходят знакомые всем нам эмоциональные и поведенческие изменения: появляется болезненная гримаса, человек дует на поврежденный палец или быстро трясет им в воздухе.
Между тем, болевые импульсы не останавливаются в таламусе, а передаются дальше в первичную сенсорную кору – специфическую область полушарий головного мозга, где происходит конечная обработка полученных сигналов.
Принято считать, что в таламусе все же происходит частичное восприятие поступающих болевых импульсов, однако их наиболее тонкая дискриминация (распознавание), происходит в первичной сенсорной коре полушарий головного мозга.
Важно отметить, что сперва, сразу после воздействия болевого раздражителя, формируется острое, с мгновенным началом, кратковременное болевое ощущение, передаваемое от области повреждения к задним рогам спинного мозга по толстым быстропроводящим сенсорным (чувствительным) волокнам - А-дельта волокнам.
За ним следует тупая, имеющая медленное начало, более длительная боль, передающаяся от травмированного участка в задний рог по волокнам меньшего диаметра с низкой скоростью проведения - C волокнам. Почему это важно? Предлагаем Вам ознакомиться с воротной теорией боли.
Воротная теория боли
Почему, получив то или иное повреждение мы незамедлительно потираем травмированный участок?
Потирание поврежденного участка приводит к возбуждению тактильных рецепторов (реагирующих на прикосновение) кожи, которые активируются и начинают посылать импульсы в задний рог спинного мозга через А-бета волокна. Эти сигналы, поступив в спинной мозг, блокируют проведение болевых импульсов, поступающих по С-волокнам, то есть закрывают ворота на боль.
На механизме блокирования ворот на боль основаны многие методы лечения, такие как иглоукалывание – стимулирут А-дельта волокна, а также ряд физиопроцедур (чрезкожная нейростимуляция, электромышечная стимуляция и т.д.). Ниже хотелось бы рассмотреть еще один, обратный воротному механизму феномен – сенситизацию заднего рога.
Феномен сенситизации заднего рога
В течение часа после травмы, происходят специфические изменения в заднем роге спинного мозга, получившие название феномена сенситизации, основной смысл которого заключается в том, что все поступающие в спинной мозг стимулы более легко проводятся по спинному мозгу в головной, а не блокируются на уровне заднего рога, препятствуя тем самым информационной перегрузке головного мозга.
Сенситизация обусловлена активацией Н-метил-Д-аспартам (NMDA) рецепторов. На блокаде этих рецепторов основан обезболивающий эффект ряда лекарственных препаратов.
Клинически сенситизация проявляется снижением порога восприятия как болевой, так и любой другой, будь то температурной, тактильной, вибрационной чувствительности в той области, за которую ответственен сенситизированный задний рог.
Порог болевой чувствительности изменяется по двум направлениям:
Стимулы, которые ранее расценивались как безболезненные, воспринимаются как боль;
Самые незначительные болевые импульсы воспринимаются как интенсивная боль.
Обычно, после травмы, явления сенситизации проходят одновременно с заживленинем поврежденных тканей. Напротив, у определенной части людей она сохраняется гораздо дольше, что в определенной степени можеть объяснять развитие хронических болевых синдромов. В ряде случаев, длительная сенситизация объясняется сохранением активного очага в поврежденной когда-то ткани, который посылает болевые импульсы в спинной мозг, поддерживая тем самым произошедшие в нем перестройки. В других - точная причина этого феномена неизвестна. Однако замечено, что существует тесная взаимосвязь между эмоциями и феноменом сенситизации заднего рога. Наличие у человека тревожных и депрессивных расстройств приводит к ослаблению нисходящих тормозных влияний на спинной мозг со стороны головного, что может приводить к поддержанию сенситизации.
Исходя из выше сказанного, методами лечения хронических болевых синдромов являются:
Боль и её функции
Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности. Боль носит защитный характер до тех пор, пока говорит о опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражители поступают, как и прежде, в центральную нервную систему, боль постепенно становится фактором, отвлекающим от ясного сознания и нормальной жизнедеятельности.
Разные оттенки боли
До сих пор не установлено, в каких отделах мозга начинается формирование боли. Общеизвестно, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров – таламическая боль, которая не поддается точной локализации.
Тонкие оттенки боли с ощущением жжения и холода, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются корой полушарий головного мозга. Эмоциональная выразительность боли во многом определяется лобными отделами мозга.
Теории формирования боли
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли.
- Сосудистая теория
- Теория генерирования патологически усиленного возбуждения
- Воротная теория
Сосудистая теория боли рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения ветвей тройничного нерва.
С возрастом происходят склеротические изменения в мелких сосудах и капиллярах. От этого процесса снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы.
Теория генерирования патологически усиленного возбуждения говорит о том, что в основном боль возникает вследствие повреждений в челюстно-лицевой области (травмы, в результате воспалительных процессов, врожденные патологии и др.). Это приводит к изменению функционирования нервных волокон и возникновению новых патологических взаимоотношений, которые приводят к развитию болевого синдрома.
Воротная теория боли заключается в балансе болевой и противоболевой систем организма, которые реализуются через ряд механизмов, в которых наиболее значимую роль играют простагландины, эндогенные опиоидные пептиды, катехоламины.
Сложнейший механизм регуляции боли функционирует под контролем коры полушарий головного мозга.
Читайте также: