Вирус бешенства микробиология кратко

Обновлено: 05.07.2024

Бешенство — острая зоонозная вирусная инфекция, протекающая с развитием тяжёлого прогрессирующего поражения ЦНС (энцефаломиелит) с летальным исходом. Заболеваемость: 0,01 на 100 000 населения в 2001 г.

Этиология • Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus, содержит РНК • Варианты вируса: •• Уличный (дикий), циркулирующий в естественных условиях среди животных •• Фиксированный, используемый для получения антирабических вакцин (непатогенный) • Репликация вируса происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, поясничной части спинного мозга; сопровождается образованием специфических эозинофильных включений — телец Бабеша–Негри (фиксированный вирус телец Бабеша–Негри не образует) • Вирус неустойчив во внешней среде, быстро погибает при кипячении и под действием различных дезинфицирующих средств; тем не менее при низких температурах способен сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Бешенство — зоонозная инфекция. Основные резервуары вируса и источники инфекции — больные плотоядные дикие и домашние животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), волки, енотовидные собаки, шакалы, собаки, кошки. Заражение человека происходит при укусе или попадании слюны бешеного животного на повреждённую кожу. От человека человеку вирус не передаётся. Наиболее опасны укусы области головы, шеи и кистей рук. Восприимчивость к бешенству не всеобщая, и частота развития заболевания определяется зоной укуса бешеным животным: при укусах в лицо бешенство возникает в 90% случаев, при укусах в кисть — 63%, при укусах в проксимальные отделы конечностей — 23%.

Клиническая картина и диагностика

• Анамнез: укус или попадание слюны бешеного животного на повреждённую кожу; сведения о судьбе животного (погибло, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось) увеличивают диагностическую значимость.

• Периоды развития заболевания •• Инкубационный период (от 10 дней до 1 года); значительная вариабельность этого периода определяется следующими факторами: локализацией укуса (наиболее короткий — при укусах в голову, кисти рук), возрастом укушенного (у детей период короче, чем у взрослых), размером и глубиной раны •• Начальный (продромальный) период: продолжительность — 1–3 дня •• Период разгара (возбуждения): продолжительность — 2–3 дня •• Паралитический период: продолжительность — 1–3 дня • Общая продолжительность болезни — 4–7 дней, в редких случаях — 2 нед и более.

• Клинические симптомы •• В продромальном периоде болезни первые признаки обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляются зуд, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Отмечают общее недомогание, субфебрильную температуру тела, нарушения сна •• Период разгара болезни ••• Приступы гидрофобии, протекающие с болезненными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани, шумным дыханием, иногда остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем при виде или звуке льющейся воды, словесном упоминании о ней. Приступы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия) ••• Вид больного во время приступа: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперёд дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой; развивается инспираторная одышка (больной со свистом вдыхает воздух). Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят ••• Приступы психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, кричат и мечутся, ломают мебель, проявляя нечеловеческую силу; возможно развитие слуховых и зрительных галлюцинаций; отмечают повышенное потоотделение, обильную саливацию; больной не может проглотить слюну и постоянно её сплёвывает ••• Вегетативные расстройства: мидриаз, тахикардия, артериальная гипертензия ••• Повышение температуры тела •• Паралитический период ••• Успокоение: исчезают страх, тревожно-тоскливое состояние, приступы гидрофобии, возникает надежда на выздоровление (зловещее успокоение) ••• Параличи конечностей и поражение черепных нервов различной локализации ••• Повышение температуры тела выше 40 °С ••• Вегетативные расстройства: потливость, артериальная гипотензия, брадикардия и т.п.

• Смерть наступает от остановки сердца или паралича дыхательного центра.

Методы исследования. Лабораторное подтверждение диагноза возможно только посмертно на основании следующих методов: • Обнаружение телец Бабеша–Негри в клетках аммонового рога • Обнаружение Аг вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА • Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз • Принципиально возможно при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих АТ на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи, однако в клинической практике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.

Дифференциальная диагностика • Столбняк • Отравление атропином • Диссоциативные расстройства • Вирусные энцефалиты.

Лечение. Специфическая терапия отсутствует. Проводят симптоматическое и поддерживающее лечение (снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства, парентеральное питание и др.).

Профилактика • Борьба с источником инфекции (соблюдение правил содержания кошек и собак, предупреждение бродяжничества среди них, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, контроль за популяцией диких животных) • При укусе подозрительным животным необходимо немедленно оказать помощь пострадавшему. Следует обильно промыть рану и места, омоченные слюной животного, струёй воды с мылом, обработать края раны йодной настойкой, наложить стерильную повязку, края раны в течение первых трёх дней не иссекают и не зашивают (за исключением жизненно опасных); необходимо обеспечить проведение иммунизации против бешенства • Для активной иммунопрофилактики применяют сухую инактивированную культуральную антирабическую вакцину РАБИВАК-Внуково-32, сухую инактивированную концентрированную очищенную культуральную антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин •• Подробные схемы лечебно-профилактической иммунизации для каждой вакцины учитывать тяжесть укуса и характер контакта с животными (ослюнение, осаднение и др.), данные о животном и др. Вакцинация эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса •• Прививки проводят по безусловным (при укусах явно бешеных животных, при отсутствии сведений об укусившем животном) и условным (при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдать за ним в течение 10 дней) показаниям •• При подозрении на короткий инкубационный период (обширные поражения мягких тканей, локализация укуса, близкая к головному мозгу) проводят активно-пассивную защиту пострадавшего: помимо вакцины вводят и антирабический иммуноглобулин. Продолжительность напряжённого поствакцинального иммунитета — 1 год.

МКБ-10 • A82 Бешенство • Z20.3 Контакт с больным или возможность заражения бешенством • Z24.2 Необходимость иммунизации против бешенства

Код вставки на сайт

Клиническая картина и диагностика

• Смерть наступает от остановки сердца или паралича дыхательного центра.

Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.

Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.

Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего в себя внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два негликозилированных белка (Ml и М2). Нуклеокапсид дополняют многочисленные копии протеина сердцевины (NP) и несколько копий вирусной транскриптазы; последнюю образуют большой (L) и малый (NS) протеины.

Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется путем почкования.

1) нуклеопротеид – группоспецифический антигеном;

2) гликопротеид внешней оболочки – типоспецифический антиген, ответственный за инфекционную и гемагглютинирующую активность вируса.

Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность для человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100 %.

Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов, как правило, при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Далее вирус мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Время продвижения вируса по нервным стволам соответствует инкубационному периоду заболевания. Его длительность может быть различной: минимальной (10–14 дней) при укусе в голову и лицо и более продолжительной (месяц и более) при укусах в конечности.

Резервуаром вируса в природе являются различные теплокровные животные. Человек является тупиковым звеном в циркуляции вируса, передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается.

1) внутримозговое заражение лабораторных мышей;

2) культивирование в культуре клеток почек хомяков.

1) антибиотики широкого спектра действия;

2) специфический антирабический иммуноглобулин;

3) лошадиная антирабическая сыворотка;

4) антирабическая вакцина.

Специфическая профилактика: антирабическая вакцина.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Вирус — животное — человек

Вирус — животное — человек Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется

53. Вирус бешенства. Флавивирусы

53. Вирус бешенства. Флавивирусы Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов

54. Вирус гепатита А и В

54. Вирус гепатита А и В Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной

Вирус мозга?

Вирус мозга? По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. "Эгоистичный" и вовсе не обязательно приносящий пользу своему

2. Вирус герпеса

2. Вирус герпеса Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную

3. Вирус краснухи

3. Вирус краснухи Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими

1. Вирус полиомиелита

1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) 1. Структура ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который

1. Вирус гепатита А

1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет

2. Вирус гепатита В

2. Вирус гепатита В Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида

Взгляд со звезд Вирус гриппа

Вирус кори тоже укрощен

Вирус кори тоже укрощен О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне

Профилактика бешенства у собак

Профилактика бешенства у собак Профилактика бешенства и ныне остается одной из важнейших проблем не только ветеринарии, но и медицины. Ветеринарной службой разработан комплекс мер борьбы с этой грозной инфекцией. Они достаточно просты.Главное: строго соблюдать все

Профилактика бешенства у человека

Профилактика бешенства у человека Идея профилактических прививок против бешенства связана с именем великого французского ученого Луи Пастера. Свои первые эксперименты великий исследователь провел на животных, и 19 мая 1884 года на заседании Парижской академии наук Луи

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства.Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП (рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.

Культивирование.Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность:Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).

У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

Патогенез и клиника.Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет:Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение.Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика.Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Лечение.Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Антигены вируса бешенства. Патогенез бешенства. Клиника бешенства. Признаки бешенства.

Патогенез бешенства

Вирус бешенства размножается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус бешенства мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в сером веществе, вызывая дегенерацию нейронов.

Затем вирус бешенства диссеминирует по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Клинические проявления бешенства

Длительность инкубационного периода бешенства варьирует от 1-3 мес до года, но она может сокращаться до 6 дней, что зависит от удалённости места проникновения вируса от головного мозга.

Основные симптомы продромального периода бешенства — раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения (например, парестезия) в области раны.

Бешенство проявляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твёрдой пищи), генерализованными судорогами, делирием и комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей.

Прогноз бешенства крайне неблагоприятный, летальность достигает 100%.

Видео вирус бешенства

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

МКБ-10

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Патогенез бешенства

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем - вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Симптомы бешенства

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Диагностика бешенства

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

Лечение бешенства

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

Читайте также: