Укажите особенности взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой 9 класс биология кратко
Обновлено: 05.07.2024
..
У меня от нее уже крыша едет Т. т Помогите пожалуйста на 2 последних вопроса ответить.
1.Укажите особенности взаимодействия бактериофагов с бактериальной клеткой.
2.В чем проявляется действие вирусов на клетку?
4.Бактериофаги. Взаимодействие фага.
[ссылка заблокирована по решению администрации проекта]>preview/5300739/
==================================
Бактериофаги — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис). Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Процесс взаимодействия вирулентного фага с бактерией протекает в виде нескольких стадий и весьма схож с процессом взаимодействия вирусов человека и животных с клеткой хозяина.
Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризуется определенной степенью специфичности. По специфичности действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.
===
Бактериальные клетки, выделяющие бактерицины, устойчивы к действию гомологичных бактерицинов окружающей среды.
F-фактор может функционировать автономно и может быть в интегрированном, как эписома, состоянии. Этот фактор представляет собой кольцевую ДНК длиной 30-32 нм, молекула которой детерминирует перенос генетического материала из клетки донора в клетку реципиента, синтез половых ворсинок, синтез ферментов, способность к автономной репликации и т. д.
R-фактор генетическая структура, обеспечивающая устойчивость к лекарственным препаратам. Эта структура несет гены лекарственной устойчивости (ч-гены). Устойчивость к одному или нескольким лекарственным препаратам (антибиотикам) осуществляется за счет оперонов и может быть передана путем коньюгации и трансдукции.
1.Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризуется последовательной сменой тех же стадий, которые были рассмотрены для вирусов животных и человека. Однако имеются и некоторые особенности.
Адсорбция фага на бактериальной клетке происходит только при соответствии фаговых рецепторов, расположенных на конце отростка, с рецепторами бактериальной клетки, связанными с клеточной стенкой. Некоторые фаги адсорбируются на половых ворсинках (sex pili), контролируемых F- или R-плазмидами. На бактериях, полностью лишенных клеточных стенок (протопласты) , адсорбции фагов не происходит. На адсорбцию фагов большое влияние оказывают состав и рН среды, температура, а также наличие некоторых аминокислот или других соединений, например триптофана для фага Т2.
2.Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды) . Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.
Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК) , транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.
Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У. Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.
Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
Палочковидная частица вируса табачной мозаики.
Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида. а также его тканеспецифичность
Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса.
Бактериофаг
Укажите особенности взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой.
Проникновение бактериофагов в бактериальную клетку имеет некоторые особенности, так как бактериальные клетки имеют толстую клеточную стенку, вирус не может проникнуть в цитоплазму путем впячивания мембраны. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и через него выталкивает нуклеиновую кислоту в цитоплазму. Геном бактериофага попадает в клетку, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки идет редупликация генома бактериофага и синтез капсида. Через некоторое время бактериальная клетка погибает и зрелые вирусные частицы выходят в окружающую среду.
1. Бактериофагия – это процесс взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой и в переводе означает "пожирание бактерий". Крайнее выражение процесса бактериофагии – лизис бактерий. Явление бактериофагии впервые заметил Н.Ф. Гамалея в 1898 г., наблюдая просветление свежей культуры сибиреязвенной палочки на жидкой среде. Просветление он объяснил лизисом сибиреязвенных бацилл, а действующий фактор назвал бактериолизином.
2. Широкое и систематическое изучение этого явления было проведено Ф. д¢Эррелем, выделившим в 1917 г. литический агент из испражнений больных дизентерией и назвавшим этот агент бактериофагом. Он установил, что капля фильтрата из испражнений выздоравливающего человека, внесенная в пробирку с культурой дизентерийных палочек, вызывала постепенное растворение бактерий (просветление жидкости с культурой). Капля отфильтрованной просветленной жидкости обладала способностью растворять свежую взвесь дизентерийных палочек. Полученная жидкость в ничтожном количестве просветляла новую взвесь и т.д. Таким образом, при многократном пассировании через культуру дизентерийных палочек действие литического агента не ослабевало, а значительно усиливалось (феномен Ф. д¢Эрреля), поэтому д¢Эррель сделал заключение, что литический агент – это живой агент, ультрамикроскопический паразит бактерий.
Действие бактериофага наблюдалось и на твердых питательных средах. При смешивании литического агента с бактериями на фоне сплошного бактериального роста на агаровой среде можно было увидеть стерильные пятна круглой или неправильной формы. Эти стерильные участки возникали на месте лизиса бактерий и были названы д¢Эррелем "негативными колониями" бактериофага.
Т.к. выделение бактериофага Ф. д¢Эррелем совпало с периодом выздоровления, он рекомендовал бактериофаг для лечения инфекционных заболеваний. В 1927-1928 гг. он применил фаг во время эпидемии холеры в Индии: для уничтожения вибрионов вливал в колодцы по 30-40 мл бактериофага. Среди населения, пользовавшегося водой из этих колодцев, смертность снизилась с 62 % до 8%.
3. Размножаются бактериофаги только в живых бактериальных клетках. В основном, стадии взаимодействия фага с клеткой такие же, как и у вирусов: адсорбция, проникновение в клетку, синтез НК и белков, морфогенез, выход из клетки. Но имеются особенности. Фаги обладают еще более строгой специфичностью взаимодействия. Определенный фаг взаимодействует с определенным видом или подвидом бактерий (это послужило основанием для их наименования по видовым или родовым названиям чувствительных к ним бактерий: стафилофаги, дизентерийные фаги Флекснера). На бактерии адсорбируется много фагов, но для лизиса клетки достаточно одного вириона. Интересен процесс проникновения фагов с хвостовыми отростками в клетку. Эти фаги адсорбируются при помощи фибрилл, после чего активируется АТФаза, и сокращается чехол, в результате наблюдается внедрение стержня в клетку (в этом участвует также фермент лизоцим). ДНК проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Капсид и отросток остаются вне клетки. Уже через 5 минут начинается синтез НК, а затем и белков, а через 30-40 минут микробная клетка лизируется, и в окружающую среду поступает около 200 новых фаговых частиц.
4. Различают: а) поливалентные фаги – взаимодействуют с родственными видами бактерий; б) моновалентные – взаимодействуют с одним определенным видом; в) типовые фаги – взаимодействуют с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.
5. Фаги делятся на вирулентные и умеренные. Вирулентные фаги проникают в клетку, размножаются в ней и вызывают ее лизис. Умеренные фаги проникают в клетку, встраиваются в хромосому бактерии и реплицируются вместе с генами бактерии (т.е. передаются по наследству), не вызывая лизиса. Встроенный в хромосому бактерии фаг называется профагом. Бактериальные клетки, содержащие профаг, называются лизогенными, а само явление – лизогения. Лизогенные культуры не отличаются от исходных по основным свойствам, но имеют: а) иммунитет к последующему заражению этим же фагом; б) дополнительные свойства (образование токсинов, измененные антигенные свойства), обусловленные генами фага. Изменение свойств бактерий под влиянием профага называется фаговой конверсией. Под влиянием УФ лучей и химических веществ профаг может превращаться в полноценную фаговую частицу, т.е. в вирулентный фаг. Это явление называется индукцией фага.
Если умеренный фаг переходит в вирулентную форму, он может захватить часть хромосомы бактерий и при лизисе перенести эту часть в другую бактериальную клетку. Если эта клетка станет лизогенной, то она приобретет новые свойства. Таким образом, умеренные фаги – мощный фактор изменчивости микроорганизмов.
Умеренные фаги могут нанести вред микробиологическому производству: культуры микроорганизмов, используемые для производства вакцин, антибиотиков, могут стать лизогенными, и в результате появляется опасность, что профаг превратится в вирулентную форму (индукция фага) и лизирует весь штамм.
1. Бактериофагия – это процесс взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой и в переводе означает "пожирание бактерий". Крайнее выражение процесса бактериофагии – лизис бактерий. Явление бактериофагии впервые заметил Н.Ф. Гамалея в 1898 г., наблюдая просветление свежей культуры сибиреязвенной палочки на жидкой среде. Просветление он объяснил лизисом сибиреязвенных бацилл, а действующий фактор назвал бактериолизином.
2. Широкое и систематическое изучение этого явления было проведено Ф. д¢Эррелем, выделившим в 1917 г. литический агент из испражнений больных дизентерией и назвавшим этот агент бактериофагом. Он установил, что капля фильтрата из испражнений выздоравливающего человека, внесенная в пробирку с культурой дизентерийных палочек, вызывала постепенное растворение бактерий (просветление жидкости с культурой). Капля отфильтрованной просветленной жидкости обладала способностью растворять свежую взвесь дизентерийных палочек. Полученная жидкость в ничтожном количестве просветляла новую взвесь и т.д. Таким образом, при многократном пассировании через культуру дизентерийных палочек действие литического агента не ослабевало, а значительно усиливалось (феномен Ф. д¢Эрреля), поэтому д¢Эррель сделал заключение, что литический агент – это живой агент, ультрамикроскопический паразит бактерий.
Действие бактериофага наблюдалось и на твердых питательных средах. При смешивании литического агента с бактериями на фоне сплошного бактериального роста на агаровой среде можно было увидеть стерильные пятна круглой или неправильной формы. Эти стерильные участки возникали на месте лизиса бактерий и были названы д¢Эррелем "негативными колониями" бактериофага.
Т.к. выделение бактериофага Ф. д¢Эррелем совпало с периодом выздоровления, он рекомендовал бактериофаг для лечения инфекционных заболеваний. В 1927-1928 гг. он применил фаг во время эпидемии холеры в Индии: для уничтожения вибрионов вливал в колодцы по 30-40 мл бактериофага. Среди населения, пользовавшегося водой из этих колодцев, смертность снизилась с 62 % до 8%.
3. Размножаются бактериофаги только в живых бактериальных клетках. В основном, стадии взаимодействия фага с клеткой такие же, как и у вирусов: адсорбция, проникновение в клетку, синтез НК и белков, морфогенез, выход из клетки. Но имеются особенности. Фаги обладают еще более строгой специфичностью взаимодействия. Определенный фаг взаимодействует с определенным видом или подвидом бактерий (это послужило основанием для их наименования по видовым или родовым названиям чувствительных к ним бактерий: стафилофаги, дизентерийные фаги Флекснера). На бактерии адсорбируется много фагов, но для лизиса клетки достаточно одного вириона. Интересен процесс проникновения фагов с хвостовыми отростками в клетку. Эти фаги адсорбируются при помощи фибрилл, после чего активируется АТФаза, и сокращается чехол, в результате наблюдается внедрение стержня в клетку (в этом участвует также фермент лизоцим). ДНК проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Капсид и отросток остаются вне клетки. Уже через 5 минут начинается синтез НК, а затем и белков, а через 30-40 минут микробная клетка лизируется, и в окружающую среду поступает около 200 новых фаговых частиц.
4. Различают: а) поливалентные фаги – взаимодействуют с родственными видами бактерий; б) моновалентные – взаимодействуют с одним определенным видом; в) типовые фаги – взаимодействуют с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.
5. Фаги делятся на вирулентные и умеренные. Вирулентные фаги проникают в клетку, размножаются в ней и вызывают ее лизис. Умеренные фаги проникают в клетку, встраиваются в хромосому бактерии и реплицируются вместе с генами бактерии (т.е. передаются по наследству), не вызывая лизиса. Встроенный в хромосому бактерии фаг называется профагом. Бактериальные клетки, содержащие профаг, называются лизогенными, а само явление – лизогения. Лизогенные культуры не отличаются от исходных по основным свойствам, но имеют: а) иммунитет к последующему заражению этим же фагом; б) дополнительные свойства (образование токсинов, измененные антигенные свойства), обусловленные генами фага. Изменение свойств бактерий под влиянием профага называется фаговой конверсией. Под влиянием УФ лучей и химических веществ профаг может превращаться в полноценную фаговую частицу, т.е. в вирулентный фаг. Это явление называется индукцией фага.
Если умеренный фаг переходит в вирулентную форму, он может захватить часть хромосомы бактерий и при лизисе перенести эту часть в другую бактериальную клетку. Если эта клетка станет лизогенной, то она приобретет новые свойства. Таким образом, умеренные фаги – мощный фактор изменчивости микроорганизмов.
Умеренные фаги могут нанести вред микробиологическому производству: культуры микроорганизмов, используемые для производства вакцин, антибиотиков, могут стать лизогенными, и в результате появляется опасность, что профаг превратится в вирулентную форму (индукция фага) и лизирует весь штамм.
Бактериофаг – вирус, избирательно поражающий бактериальные клетки [1] .
Содержание:
Состояние вопроса
В ходе длительных исследований достоверно установлено, что антибактериальный эффект препаратов бактериофагов основан на внедрении генома фага в клетку бактерии с последующим его размножением внутри ее и лизисом инфицированной клетки. После выхода во внешнюю среду фаги повторно инфицируют и лизируют другие клетки до полного уничтожения патогенных бактерий в очаге воспаления [3] [1] .
Бактериофаги отличаются высокой специфичностью действия в отношении штаммов-хозяев, отсутствием токсичности, не способностью вызывать аллергические реакции и дисбактериоз. Они могут применяться в качестве самостоятельного лекарственного средства, а так же совместно с антибиотиками и иммуноукрепляющими препаратами [3] [1] .
Несмотря на масштабы накопленного научного материала многие вопросы, касающиеся биологических свойств бактериофагов, требуют дополнительных исследований. В частности не выяснена функция многих продуктов, синтезируемых фагами, нет единой схемы таксономии и морфологической классификации, нет стандартных наборов бактериофагов многих возбудителей, схем и регламента их применения [3] [1] .
Развитие бактериофага в культуре бактерий рода Xanthomonas
Морфология и структура
Как и прочие вирусы, во внеклеточной форме бактериофаги являются метаболически инертными частицами. Бактериофаги различаются по химической структуре, типу нуклеиновой кислоты, строению фаговой частицы, морфологии негативных колоний, характеру взаимодействия с микробными клетками [1] .
Для обозначения бактериофагов используются буквы латинского и греческого алфавитов. В частности хорошо изучены фаги кишечной палочки: λ, ϕX174, fd, f2, R17, Т2 [1] .
Большинство из фагов относятся к сложным вирусам и состоят из хорошо сформированной икосаэдрической (кубической) головки и хвоста (отростка) различной степени выраженности, иногда имеющего дополнительные структуры. Все структуры отростка имеют белковую природу. Размер фага колеблется от 20 до 200 нм. Средний диаметр головки – от 60 до 100 нм, длина отростка – 100–200 нм. Длина хвоста, как правило, в 2–4 разабольше диаметра головки [2] [1] .
Головка состоит из генетического материала (двух цепочечной или одноцепочечной нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) с ферментом транскрипаза в неактивном состоянии) и капсида (белковой оболочки). Нуклеиновая кислота и капсид вместе образуют нуклеокапсид [1] .
Хвост представляет собой белковую полую трубку окруженную чехлом, содержащим сократительные белки. Чехол является продолжением белковой оболочки головки. В основании хвоста находится АТФ-аза, регенерирующая энергию для инъекции генетического материала (сокращения чехла отростка бактериофага). У некоторых вирусов чехол сокращается, обнажая часть стержня. На конце хвоста у многих фагов присутствует базальная пластинка с тонкими длинными нитями, способствующими прикреплению его к бактерии. Кроме того в области базальной пластинки присутствует фермент – бактериофаговый лизоцим, способный разрушать муреин клеточной стенки бактерии [2] [1] .
Морфологические типы
Описание структуры и морфологии бактериофагов приведенное выше соответствует наиболее изученным Т-фагам (типовым фагам). Они составляют группу коли-дизентерийных фагов, включающую 7 представителей: 4 нечетных Т1, ТЗ, Т5 и Т7 и 3 четных Т2, Т4, Т6 [1] .
По форме вирусных частиц фаги делятся на шесть основных морфологических типов:
Читайте также: