Резистивная модель периферического кровообращения кратко
Обновлено: 05.05.2024
Классификация системы кровообращения. Функциональные классификации системы кровообращения ( Фолкова, Ткаченко).
Распространено и обосновано деление сердечно-сосудистой системы по уровню кровяного давления: область высокого и область низкого давления. К области высокого давления относят левый желудочек сердца, артерии крупного, среднего и малого калибра, артериолы; к области низкого давления — остальные отделы системы (от капилляров до левого предсердия).
1. Сердце — насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосуды.
2. Упруго-растяжимые сосуды, которые превращают периодичный выброс крови из сердца в равномерный кровоток (аорта с ее отделами, легочная артерия).
3. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — прекапиллярный (в основном артериолы) и посткапиллярный отделы (венулы), которые вместе создают общее сопротивление кровотоку в сосудах органов.
4. Прекапиллярные сфинктеры — специализированный отдел мельчайших артериальных сосудов, сокращение гладкомышечных клеток этих сфинктеров может приводить к перекрытию просвета мелких сосудов. Эти сосуды регулируют объем кровотока в капиллярном русле.
5. Обменные сосуды, или истинные капилляры, где кровь контактирует с тканью благодаря огромным поверхностям капиллярного ложа. Здесь реализуется основная функция сердечно-сосудистой системы — обмен между кровью и тканями.
6. Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), наличие которых доказано не для всех тканей.
7. Емкостные сосуды, в которых изменения просвета, даже столь небольшие, что не оказывают существенного влияния на общее сопротивление, вызывают выраженные изменения распределения крови и величины притока ее к сердцу (венозный отдел системы).
Функциональное назначение различных отделов сердечно-сосудистой системы отражает следующая классификация (Б. И. Ткаченко):
1. Генератор давления и расхода крови — сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы.
2. Сосуды высокого давления — аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается характерный для индивидуума уровень кровяного давления.
3. Сосуды — стабилизаторы давления — мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом поддерживают оптимальный для системы уровень артериального давления.
4. Распределители капиллярного кровотока — терминальные сосуды, глад-комышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров.
5. Обменные сосуды — капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями.
6. Аккумулирующие сосуды — венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления.
7. Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу.
8. Шунтирующие сосуды — различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток.
9. Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Закон Гагена-Пуазейля (6.3) можно представить в виде:
Величину называют гидравлическим сопротивлением. Гидравлическое сопротивление прямо пропорционально вязкости и длине трубы и обратно пропорционально четвертой степени радиуса трубы. В связи с этим гидравлическое сопротивление резко возрастает с уменьшением радиуса трубы. Резистивная модель строится на основе аналогии между законом Гагена-Пуазейля Q =(P1-P2) и с законом Ома для участка цепи: I=(1-2)R, где разность потенциалов (1-2) соответствует разности давлений (P1-P2), сила тока I – объему крови, протекающему через поперечное сечение сосуда за единицу времени, электрическое сопротивление R – гидравлическому сопротивлению .
Аналогия между электрическим и гидравлическим сопротивлениями позволяют использовать правило нахождения электрического сопротивления последовательного и параллельного соединений проводников для определения гидравлического сопротивления системы последовательного и параллельного соединения сосудов. На рис.4.2 представлены последовательное (а) и параллельное (б) соединение проводников и записаны формулы нахождения общего сопротивления в том и другом случае. Аналогично на рис.4.3 показано последовательное (а) и параллельное (б) соединение сосудов и соответственно формулы для нахождения общего гидравлического сопротивления при данных соединениях.
Необходимо отметить, что при увеличении числа сосудов, в случае их последовательного соединения, общее гидравлическое сопротивление общ увеличивается, а при параллельном соединении – уменьшается (также, как для проводников). Согласно условиям данной модели считается, что сосуды соединены параллельно в отделах сосудистой системы (например, отдел артериол, отдел капилляров и т.д.), а последовательно – при переходе сосудов из одного отдела в другой (например, артерии – артериолы, артериолы- капилляры и т.д.).
Из формулы гидравлического сопротивления видно, что наибольшей величиной гидравлического сопротивления должны обладать капилляры, т.к. их радиус самый маленький. Однако, самое большое гидравлическое сопротивление имеют артериолы и малые артерии т.к. они соединены параллельно также, как и капилляры и их количество гораздо меньше, чем капилляров; кроме того, необходимо учесть большую длину артериол, чем капилляров. В связи с этим, систему артериол и малых артерий называют сосудами сопротивления или резистивными сосудами.
Резистивная модель, в отличие от физической модели не учитывает эластичности сосудов, пульсации давления в различные фазы сердечного цикла, а учитывает лишь стационарный режим течения
Д вижение крови по сосудам обусловлено наличием разности давлений (Р1-Р2), причем кровь, как и любая жидкость, течет в сторону меньшего давления. Таким образом, по ходу кровеносного русла наблюдается постоянное снижение давления. В связи с этим величину (Р1-Р2) называют падением давления и ее можно определить из закона (4.2), из которого видно, что между гидравлическим сопротивлением и падением давления (Р1-Р2) прямая зависимость: т.е. с увеличением гидравлического сопротивления , увеличивается падение давления (Р1-Р2) при данном значении Q. В разных сосудах давление падает неодинаково. Поскольку в кровеносной системе самое большое общее гидравлическое сопротивление в отделе артериол и малых артерий, то здесь наблюдается наибольшее падение давления. На эту часть сосудистой системы совместно с капиллярами приходится 85% падения давления, причем 3 4 из них – на артериолы. На крупные и средние артерии – 10%. Это значит, что большая часть энергии затрачиваемой левым желудочком сердца на выталкивание крови, расходуется на ее течение по мелким сосудам, т.к. они имеют самое большое гидравлическое сопротивление.
Распределение давления по разным отделам сосудистого русла представлено на рис.4.4. Самое высокое давление в аорте во время систолы, в норме составляет 120мм.рт.ст. (все данные давления приводятся над значением атмосферного давления, составляющего в норме 760 мм.рт.ст.) В крупных артериях оно падает незначительно в связи с их небольшим гидравлическим сопротивлением и у начала артериол составляет 70-80 мм.рт.ст.
В целом, для кровеносной системы, можно считать, что в уравнении (4.2) Р1 соответствует артериальному давлению РА, а Р2 – венозному давлению РВ; т.е. его можно переписать:
РА-РВ= Q ∙ (4.4)
Если принять, что давление в полых венах равно нулю, то оно будет иметь вид:
РА= Q ∙ = Q (4.5)
Это значит, что величина артериального давления зависит от количества крови Q, нагнетаемой сердцем в аорту и гидравлического сопротивления , которое оказывают току крови сосуды (в основном, малые артерии и артериолы). Нормальное артериальное давление регулируется через изменение соотношения этих величин и поддерживается: 1)сокращениями сердца: чем больше частота сердечных сокращений, тем больше крови оно нагнетает в сосуды, тем выше артериальное давление;
2)гидравлическим сопротивлением со стороны периферических сосудов: при сужении резистивных сосудов гидравлическое сопротивление увеличивается и давление крови в крупных артериях повышается и, наоборот;
3)вязкостью крови: чем больше вязкость крови, тем выше сопротивление кровотоку и тем больше артериальное давление;
4)количеством крови в артериальной системе: при усилении работы сердца или же переливании человеку большого количества крови, минутный объем сердца возрастает и артериальное давление повышается; при ослаблении сердечной деятельности, кровопотере – понижается;
5)эластичностью сосудистой стенки.
Все перечисленные факторы, поддерживающие артериальное давление, действуют совместно и составляют единое целое. На величину артериального давления также влияют возраст, пол, отчасти вес и размеры тела, многие факторы окружающей среды.
Артериальное давление является одним из главных параметров кровообращения, широко практикующимся в экспериментальной и клинической медицине. Самым распространенным методом измерения артериального давления является звуковой метод, предложенный русским врачом Н.С.Коротковым. Он позволяет регистрировать достаточно точно систолическое и диастолическое давление. Эти два показателя артериального давления очень изменчивы в зависимости от перечисленных выше факторов и служат хорошим диагностическим показателем.
Каковы особенности физической модели сердечно-сосудистой системы?
Что понимают под скоростью пульсовой волны? Какие значения она имеет в аорте, в периферических артериях?
Отчего зависит качественные особенности пульса? Как называется прибор, для графической регистрации пульсового колебания? Объясните принцип действия сфигмографа?
Укажите графически, как распределяется давление крови по разным отделам сосудистого русла?
От чего зависит нормальное артериальное давление?
Каковы особенности резистивной модели кровообращения?
Что понимают под гидравлическим сопротивлением сосудов? От чего оно зависит? Как оно меняется вдоль сосудистого русла?
Расскажите о методах измерения артериального давления?
П р и л о ж е н и е
Т И П О В Ы Е З А Д А Ч И
1. Определить плотность кости, вес которой в воздухе 28 10-4Н, а в воде 13,4 10-4Н. Потерей веса в воздухе пренебречь.
Ответ: 1920 кг/м 3 3 .
2. Измерение давления на различных участках кровеносной системы показывает, что падение давления максимально в малых кровеносных сосудах – артериолах и капиллярах (рис. 4.4). Чем обусловлено это явление?
Ответ: падение давления на каком-либо участке системы непосредственно определяется сопротивлением течению крови на этом участке ( = ), поэтому большая часть сопротивления течению всей системы приходится на мелкие кровеносные сосуды.
3. Из рис.4.4 следует, что наибольшее падение давления (не менее 50% от начального) происходит в артериолах. Почему в более мелких сосудах - капиллярах - падение давления менее значительно, хотя число их в сотни раз превышает число артериол?
Ответ: длина капилляров настолько мала (0,3 – 0,5мм), что, несмотря на их малый радиус и большое количество в теле, сопротивление току крови в них меньше, чем в артериолах.
4. Почему при порезе пальца кровь вытекает из раны равномерно, а не пульсирует в такт биению сердца?
Ответ: пульсация крови сглаживается вследствие эластичности сосудов и наличия трения.
5. Объемный расход крови в аорте равен суммарному расходу ее во всех других участках системы кровообращения. Чем обусловлено постоянство расхода крови?
Ответ: постоянство расхода крови обусловлено тем, что относительно высокая скорость кровотока в аорте снижается по мере перехода ее к капиллярам и повышается в венозной части системы кровообращения (Q = const).
6. Объемная скорость кровотока в сонной артерии диаметром 3мм составляет 180 мл мин. Определить линейную скорость движения крови.
7. Система кровообращения человека обладает минимальным сечением в области аорты, равным примерно 8 см 2 , и максимальным сечением в области капилляров. Определить примерную суммарную площадь сечения капилляров в теле человека и общее их количество, если скорость течения крови уменьшается от 0,4 м/с в аорте до 0,005 м/с в капиллярах. Диаметр капилляра считать равным 10 -5 м. Эластичностью сосудов пренебречь.
Ответ: 6,4 10 3 см 2 ; 8 10 8 м 2 .
8. По артерии сечением S в горизонтальном направлении течет кровь. После разветвления артерии общее сечение кровеносного русла увеличивается в n раз. Разность давления между обоими сечениями Р. Определить количество крови, протекающее ежесекундно по артерии. Вязкостью крови пренебречь.
9. Определить кинетическую энергию минутного объема крови, протекающей со скоростью 0,4 м/с через артерию диаметром 3мм.
10.При нормальной работе сердца человека объем желудочка изменяется от 85 см 3 в начале систолы до 25 см 3 в конце ее. Определить силу, развиваемую желудочком в начале систолы (Р = 9,33 кПа) и в конце ее (Р=15,9 кПа), если его внутренняя поверхность уменьшается от 93,7 до 41,2 см 2 . Форму желудочка считать сферической.
Ответ: 87 Н; 67 Н.
11.Почему повреждение крупных вен (подключичной, яремной, верхней полой) представляет большую опасность для человека, чем повреждение крупной артерии?
Ответ: в крупных венах в результате работы сердца давление меньше атмосферного, что способствует всасыванию воздуха и возникновению газовой эмболии при их повреждении. В артериях давление превышает атмосферное, поэтому при их повреждении не наблюдается всасывания воздуха, что является для человека более безопасным.
12. Определить работу сердца человека в покое при одном сокращении и его мощность, если среднее давление, при котором кровь выбрасывается в аорту левым желудочком, равно 13,33 кПа, ударный объем крови 60мл, скорость крови в аорте 0,5 м/с. Работа правого желудочка составляет примерно 0,2 работы левого желудочка, а время их сокращения 0.3 с.
Ответ: 1 Дж; 3,3 Вт.
13. В состоянии покоя сердце человека совершает 60 сокращений в минуту. При мышечной работе средней интенсивности минутный объем крови увеличивается примерно в пять раз. Во сколько раз увеличивается работа сердца за минуту при физической нагрузке? Необходимые данные взять из условия задачи 12.
14.Определить, во сколько раз мощность, развиваемая левым желудочком при одном сокращении сердца человека в состоянии покоя, больше мощности правого желудочка (см. условие задачи 12).
15. Вывести формулу для определения полной работы сердца, учитывая, что правый желудочек развивает примерно в шесть меньшее давление, чем левый. Считать скорости кровотока и количество крови, выбрасываемое желудочками, одинаковыми.
16. Почему для быстрого введения большого количества жидкости внутривенно не пользуются иглой для подкожных инъекций.
Ответ: диаметр иглы для подкожных инъекций мал, и поэтому для выталкивания жидкости из шприца через иглу за короткий промежуток времени потребовалось бы (на основании формулы Пуазейля) приложить большое усилие.
17. Внутренние диаметры двух игл равной длины, присоединенных к одинаковым шприцам, относятся как 1:2. В каком отношении будут находиться объемы жидкостей, выбрасываемых в единицу времени через иглы, если на поршни шприцев действуют одинаковой силой?
18. При инъекции иногда возникает необходимость быстрого введения лекарственных веществ. В каком случае и во сколько раз процедура пройдет быстрее: при увеличении давления в два раза или при увеличении диаметра иглы в два раза? Длины игл одинаковые.
Ответ: в 8 раз быстрее при увеличении диаметра, чем при увеличении давления.
19. Вязкость, или коэффициент внутреннего трения для крови, равна 0,004-0,005 Па с, а для плазмы крови 0,0017-0.0022 Па с. Чем обусловлено значительное различие их вязкости?
Ответ: различие в коэффициентах внутреннего трения обусловлено тем, что около 44% от общего объема крови составляют форменные элементы: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.
20. Какой объем крови проходит через капилляр диаметром 8 мк и длиной 0,5мм в течении часа, если давление на артериальном конце капилляра 40, а на венозном 13,3гПа?
Ответ: 4 10 4 см 3 .
21. По мере разветвления артериальной системы скорость кровотока уменьшается от 50 см/с в аорте до 0,05 см/с в капиллярах, что приводит к уменьшению динамического давления. Почему одновременно снижается статическое давление в капиллярах?
Ответ: уменьшение статического давления вызвано быстрым ростом сопротивления кровотоку ( = ) по мере удаления от сердца и уменьшения сечения отдельных сосудов – капилляров.
22. Определить сопротивление кровотоку в капилляре длиной 0,7 мм и диаметром 8мкм.
Ответ: 3,5 10 19 Н с/м 5 .
При нормальной частоте сокращений сердца полный кругооборот крови проходит за 60 с. Считая объем крови равным 5 л, определить общее сопротивление кровотоку. Перепад давления в сердце принять равным 13,3 кПа.
Ответ: 3,6 10 11 Н с/м 5 .
24. В каких сосудах системы кровообращения человека – крупных или мелких – существует большая вероятность перехода ламинарного течения крови в турбулентное?
Ответ: В капиллярах и малых артериальных и венозных сосудах при нормальных физиологических условиях кровь течет ламинарно. В крупных сосудах может иметь место турбулентно течение, так как величина критической скорости зависит от радиуса сосуда.
25. Относительно точные измерения критического числа Рейнольдса основаны на определении электрического сопротивления текущей крови, которое увеличивается при возникновении турбулентности в кровеносном сосуде. Чем обусловлено данное явление?
Ответ: в ламинарном потоке эритроциты ориентированы своей длинной осью вдоль направления потока. При возникновении турбулентности такая ориентация нарушается, в силу чего увеличивается электрическое сопротивление.
26. Из формулы Пуазейля –Гагена следует, что гидравлическое сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса трубы. Покажите, что для разветвленной трубы, соcтаящей из n трубок, сопротивление течению жидкости при одинаковом общем сечении и прочих равных условиях будет в n раз больше по сравнению с неразветвленной трубой.
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.
Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.
Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.
Кровообращение – определение, классификация
Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.
- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;
- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;
- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;
- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;
- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.
По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.
Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.
Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.
Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.
Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.
Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.
Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).
Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.
У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).
По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.
Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.
Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.
С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.
Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.
Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.
Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.
Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).
Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).
Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.
Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.
Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.
Читайте также: