Патогенез железодефицитной анемии у детей кратко

Обновлено: 30.06.2024

В. И. Кривенок, заведующий отделением семейной медицины поликлиники семейного врача (Русановка), г. Киев

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

гемжелезо 70%;
депо железа 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
функционирующее железо 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
транспортируемое железо 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
носовые, легочные кровотечения;
потери крови при гемодиализе;
неконтролируемое донорство;

резекция тонкого кишечника;
хронический энтерит;
синдром мальабсорбции;
амилоидоз кишечника;

интенсивный рост;
беременность;
период кормления грудью;
занятия спортом;

новорожденные;
маленькие дети;
вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин 12 мг, для женщин 15 мг (для беременных 30 мг).

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:

прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Диагностика

Дигностика ЖДА, основанная на характерной клинической картине и изменении лабораторных показателей (табл. 1).

Таблица 1. Изменение основных лабораторных показателей при железодефицитной анемии

Клиническая картина

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных (табл. 2).

Таблица 2. Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных группах

++ часто встречается, + встречается редко, - не встречается, ± может встречаться

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала типичный признак железодефицитных состояний.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Лечение

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме (табл. 3).

Таблица 3. Некоторые препараты железа для перорального применения

устранение причины ЖДА;
лечебное питание;
ферротерапия;
профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы, можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при ЖДА, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В 1 , В 2 , В 6 , В 15 , липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.

Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний

В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].

К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.

Патогенез ЖДА

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].

Клинические проявления

Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].

У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].

Диагностика

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].

В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (

Анемия у детей может быть вызвана множеством причин. С этим заболеванием сталкиваются педиатры мира ежедневно. В эту группу заболеваний входят те, что связаны с уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что негативно сказывается на питании кислородом тканей организма.

Железодефицитная анемия является самой распространенной из всех анемий – составляет 80% от количества всех случаев. В нашей стране и Европе распространенность железодефицитной анемии у детей младшего возраста составляет приблизительно 50%, а у детей старшего возраста – 20% и более.

Железодефицитная анемия у ребенка – синдром, который характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, что является результатом нехватки железа в организме. Он развивается на фоне патологических процессов, проявляется признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме как ребенка, так и взрослого человека. В организме есть гемопротеины, в состав которых входит около 70% общего количества железа, которое там связано с порфирином. Железо содержится в гемоглобине, миоглобине, пероксидазах, цитохромах, каталазах и пр.

Запасается в организме этот элемент в виде ферритина (большинство) и гемосидерина. У малышей большая часть железа хранится в эритроидных клетках и очень малое количество – в мышцах.

Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии у ребенка:

Железо всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Усваивается только двадцатая часть количества железа, который ребенок потребляет с едой ежедневно. Во многом усваиваемость этого элемента зависит от состояния ЖКТ. Больше всего железа организм получает из мясных продуктов – от 9% до 22%.

Груднички получают железо из материнского молока, хотя в нем содержится не так уж много данного микроэлемента. Железо в молоке матери существует в форме лактоферрина, потому ребенку сложно его усваивать. В грудном человеческом молоке лактоферин существует в насыщенной и ненасыщенной формах. Иммуноглобулин А обладает антибактериальным эффектом только вместе с лактоферрином.

Причины железодефицита у ребенка различные. Основная причина у грудничков – железодефицит или железодефицитная анемия у матери, которая была во время беременности или возникла во время вынашивания ребенка. Причинами являются также:

нарушение маточно-плацентарного кровообращения
осложненное течение беременности
синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения

Интранатальные причины железодефицитной анемии:

преждевременная или поздняя перевязка пуповины
фетоплацентарная трансфузия
интранатальные кровотечения (могут возникать из-за аномалий развития плаценты, пуповины или травматизма при акушерских манипуляциях)

Существуют постнатальные причины железодефицитной анемии у ребенка. Это, прежде всего, недополучение железа ребенком вместе с едой. Больше всего от этого страдают груднички, которых кормят неадаптированными молочными смесями, козьим и коровьим молоком. Также постнатальные причины заболевания таковы:

потери железа, превышающие физиологические
повышенная потребность организма в железе
дефицит запасов железа при рождении
заболевания желудочно-кишечного тракта ребенка
анатомические врожденные аномалии
синдром нарушенного кишечного всасывания
употребление продуктов, замедляющих всасывание железа

Группа риска:

дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции
дети, родившиеся с массой, сильно превышающей нормальную
недоношенные дети

Причинами железодефицитной анемии у детей до 12 месяцев являются:

недостаточное употребление мясных продуктов
вскармливание исключительно молоком

Это всё примеры несбалансированной диеты, которая может вызвать не только анемию, но и множество других заболеваний ЖКТ. Причинами сидеропении являются различные кровотечения, связанные с:

варикозным расширением вен пищевода
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы
опухолями
язвами ЖКТ
геморроидальными узлами
язвенным колитом
кровотечениями из дыхательных путей и мочеполового тракта

Другие причины железодефицитной анемии у детей:

прием препаратов: салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, кумарины;
болезнь Крона
энтериты
дисбактериоз кишечника
паразитарные инвазии
недостаточная активность или нехватка трансферрина в организме

Для лечения анемии у детей нужно распознать причину ее развития, чтобы влиять на основной патологический процесс.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии у ребенка:

Железо выходит из организма с мочой, калом, потом, а также через ногти, волосы и кожу. Потери не зависят от пола. У детей выходит во внешнюю среду около 0,1–0,3 мг за 24 часа. У подростков потеря составляет максимум 0,5–1,0 мг. Ребенку нужно получать в день 0,5–1,2 мг железа. Повышенная потребность – у грудничков и дошкольников. Чтобы ребенок нормально развивался, в сутки в рационе должно быть 1,5 мг железа у новорожденных, а у детей от 1 до 3 лет – минимум 10 мг.

Дефицит железа провоцирует склонность к инфекционным заболеваниям ЖКТ и органов дыхания малыша. Без железа перестают нормально функционировать структуры головного мозга. При нехватке железа происходят сбои в нервно-психическом развитии малыша. У детей, которым в грудном возрасте поставили диагноз железодефицитной анемии, в возрасте 3-4 лет находят нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Симптомы Железодефицитной анемии у ребенка:

Железодефицитная анемия проявляется такими симптомами:

бледность слизистых оболочек
бледность кожи
бледность конъюнктив глаз
капризность
общая вялость
легкая возбудимость детей
беспричинная или легко вызываемая плаксивость
снижение общего тонуса организма
снижение или отсутствие аппетита
срыгивание
неглубокий сон
снижение остроты зрения
рвота после кормления

При железодефицитной анемии у детей происходят изменения в мышечной системе:

утомляемость
слабость
трудность преодоления физических нагрузок
регресс моторных навыков у детей до 12 месяцев

У детей от 6 месяцев наблюдаются такие симптомы:

- сухость и шершавость кожи

- болезненные трещины в уголках рта

- ломкость и тусклость волос

- глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости

- ломкость и матовость ногтей

- отставание в физическом и психомоторном развитии

Поражается сердечно-сосудистая система ребенка, что провляется тахикардией, функциональными шумами в сердце. Поражения нервной системы проявляются головокружениями, головными болями, ортостатическими коллапсами, обмороками. Может быть увеличена печень и селезенка, что определяется специальными исследованиями и визуально не заметно.

Нарушения в желудочно-кишечном тракте ребенка при железодефицитной анемии проявляются:

- извращением вкуса, из-за чего ребенок хочет кушать землю, железные предметы и пр.

Диагностика Железодефицитной анемии у ребенка:

Железодефицитная анемия у ребенка диагностируются на основании типичных симптомов и информации, полученной с помощью лабораторных методов. В крови наблюдают такие изменения:

гипохромия эритроцитов
гипохромная (цветовой показатель 3+ . С пищей они не взаимодействуют. Побочные эффекты случаются редко.

Для грудничков применяют сиропы и капли. Так проще дозировать препараты, и прием не вызывает у ребенка негативных эмоций. Доза препарата для людей любого возраста индивидуальна и должна рассчитываться врачом. Применение парентеральных препаратов железа необходимо, когда есть цель быстро нормализовать состояние ребенка при тяжелой анемии, неспецифическом язвенном колите, патологии желудочно-кишечного тракта, сочетающейся с нарушением всасывания, при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов, хроническом энтероколите.

В странах СНГ внутривенно вводят венофер, а внутримышечно – феррум лек. У детей грудного и дошкольного возраста не может быть дефицит железа сам по себе. Он возникает вместе с недостаточностью витаминов С, А, В₁₂, В₆, Е, РР, цинка, фолиевой кислоты, меди и других элементов. Потому терапия при таких состояниях включает прием поливитаминных препаратов.

Через 7-10 суток уже должна проявиться эффективность терапии железодефицитных состояний у ребенка. Оценивают увеличение ретикулоцитов, прирост гемоглобина. Норма прироста гемоглобина составляет 10 г/л и более в неделю. Курс лечения препаратами железа составляет минимум 3 месяца, чтобы пополнить депо, а не только нормализовать уровень гемоглобина.

Если на протяжении 3-4 недель гемоглобин не приходит в норму, то определяют причины неэффективности терапии. Часто причина заключается в продолжающейся или неустановленной кровопотере, неправильной дозе препарата железа, сопутствующем дефиците витамина В_12, наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований, глистной инвазии и прочих паразитарных инфекциях. Также может быть неверно поставлен диагноз.

Противопоказания к назначению препаратов железа детям:

сидероахрестические анемии
отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа
гемосидероз и гемохроматоз
гемолитические анемии
инфекция, вызванная грамотрицательной флорой

Лечение тяжелых анемий проводится препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Применяют a- и b-эпоэтины. Это позволяет гемотрансфузий, при которых есть большая вероятность осложнений. Препараты рчЭПО в основном вводят подкожно. Преимущество по сравнению с внутривенным введением заключается в использовании меньших доз. С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов. В нашей стране среди таких препаратов актуальны эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин.

Профилактика Железодефицитной анемии у ребенка:

РчЭПО, о которых шла речь выше, в профилактических целях назначают новорожденным, которые имеют массу тела 750–1500 г до 34-й недели беременности. Лечение эритропоэтином целесообрано начать как можно раньше и продолжать 6 недель. Препарат рекормон вводится в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно. Но, чем меньше возраст малыша, тем более высокие дозы эритропоэтина нужно ему вводить.

У недоношенных вместе с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке в большинстве случаев. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к железодефицитной анемии у ребенка. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа.

Профилактика ЖДА у грудничков базируется на таких мерах:

своевременное выявление и лечение анемии беременной матери
правильный режим и питание беременной
превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию рассматриваемого заболевания
длительное грудное вскармливание
своевременное введение прикормов
соблюдение гигиенических условий ухода за ребенком
адекватный выбор смеси для детей при искусственном вскарливании
профилактика развития рахита, ОРВИ, гипотрофии

Препараты железа с целью профилактики назначают детям таких групп:

- дети от многоплодной беременности

- дети, при родах которых были осложнения

- страдающие атопическими заболеваниями

- малыши с аномалиями конституции

- с хроническими болезнями

- с синдромом мальабсорбции

- после потерь крови и хирургических вмешательств

К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия у ребенка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии у ребенка, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].

Название протокола - Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение аппетита;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
- обмороки;
- одышка;
- снижение работоспособности;
- снижение когнитивных функций;
- снижение качества жизни;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
- расширение границ сердца;
- приглушенность сердечных тонов;
- тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

- ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

- Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
- нормализация показателей крови;
- купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
- Устранение этиологических факторов;
- Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка	Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет	3 мг/кг
Дети старше 3-х лет	45-60 мг
Подростки	до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст	5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

- Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

- Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

- Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

- Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

- Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

- Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

- Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

- Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

- Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

- Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

- Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

- Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

- В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

- Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

- Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

- Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
- Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения - нет
Хирургическое вмешательство - нет

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. - № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.
Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. - профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Читайте также: