Патогенез это в медицине кратко
Обновлено: 05.07.2024
Точное установление механизмов, лежащих в основе развития психического заболевания, часто является нелегкой задачей, так как патогенез многих психических заболеваний еще не изучен. Для того чтобы определить особенности болезненного субстрата, его патофизиологическую и морфологическую характеристику, необходимо, кроме клинических наблюдений, применить ряд вспомогательных и лабораторных методов (биохимическое, серологическое исследование крови, мочи и спинно-мозговой жидкости, рентгенография, пневмоэнцефалография, электроэнцефалография и др.).
Однако все эти данные клинического и лабораторного обследования больного только тогда приводят к правильному выводу о патогенезе болезни, когда полученные факты правильно трактуются в свете единой материалистической теории патогенеза, если последовательно применяется принцип нервизма.
Положив в основу своей диагностической деятельности эволюционно-биологическую концепцию о развитии болезни, психиатр лучше сможет преодолеть трудности патогенетического диагноза. Приведем несколько положений, иллюстрирующих сказанное.
1. Напомним о двух различных механизмах, участвующих в развитии заболевания: а) деструктивные и б) физиологические защитные механизмы, направленные на борьбу с болезнетворной причиной. Этому соответствует два ряда явлений в клинической картине заболевания: 1) симптомы деструкции, связанные с патогенным агентом в собственном смысле слова, и 2) симптомы физиологических мер защиты. Понятно, что наибольшее диагностическое значение имеют симптомы первого ряда, так как они являются более специфичными для той или другой нозологической формы. Вторые менее специфичны, они отображают больше индивидуальные особенности реактивности организма — его нервной системы. Первые можно назвать основными (абсолютные симптомы, по А.А. Киселю), вторые — дополнительными.
Другими словами, не все клинические симптомы имеют одинаковую значимость для установления диагноза. В каждом отдельном случае требуется тщательный анализ с дифференциацией основных и дополнительных симптомов.
Диагностика осложняется еще и тем, что не всегда основные симптомы доминируют в клинической картине психического заболевания. Нередко на определенной стадии развития болезни добавочные симптомы количественно преобладают и затушевывают основные.
2. Для правильного распознавания патогенеза необходимо учесть еще и следующий факт: возникновение того или другого симптома связано с нарушением целой функциональной системы. Отсюда следует, что специфичным для определенной болезненной формы является своеобразное сочетание ряда симптомов (синдромы), их взаимосвязь, тогда как каждый симптом, взятый в отдельности, как бы он ни был важен, не может считаться патогномоничным. Следовательно, диагностическая значимость каждого симптома зависит от особенностей его структурных сочетаний с другими.
Так, например, в остро протекающей шизофрении в пубертатном возрасте нередко можно отметить ряд не специфичных для данного заболевания проявлений — аментивные формы измененного сознания, обилие зрительных галлюцинаций, маниакальная окраска настроения и др. Наряду с этим, у больных наблюдаются и характерные для шизофрении расстройства мышления, но они часто затушеваны обилием симптомов, не специфичных для этого заболевания.
Эти особенности клинической картины острой шизофрении объясняются преобладанием в патогенезе болезни защитных механизмов над деструктивными явлениями.
Соотношение симптомов болезни в собственном смысле слова и симптомов физиологических мер защиты обычно меняется на различных стадиях течения шизофренического процесса. По мере продвижения болезненного процесса первые становятся все более отчетливыми. Вместе с этим все более ясно выступают специфические особенности данной болезненной формы.
3. При постановке патогенетического диагноза необходимо учесть, что в клинической картине болезни отображены не только закономерности развития патологического процесса, специфичные для данной болезненной формы, но и общие закономерности, одинаково применимые к разным болезням. Одной из таких закономерностей является зависимость клинической картины от остроты и темпа болезнетворного воздействия. Чем более остро начинается болезнь, тем труднее выделить основные симптомы, тем большее место в клинической картине принадлежит проявлениям, не специфичным для данного болезнетворного агента. При малой интенсивности воздействия патогенного агента основные симптомы заболевания также могут быть недостаточно выражены. Следовательно, нужен какой-то оптимум воздействия для того, чтобы на первый план в клинической картине заболевания выступили основные его симптомы.
Таким образом, один и тот же симптом имеет различное диагностическое значение, в зависимости от интенсивности и темпа воздействия патогенного агента, от остроты развития психоза.
Так, симптом разорванности мышления, типичный для шизофрении, имеет диагностическое значение только при вялом течении процесса, тогда как на высоте острого психоза, при явлениях спутанности и измененного сознания, он меняет свою качественную характеристику и теряет специфичность.
Многие диагностические ошибки зависят от того, что психиатр принимает во внимание лишь яркие симптомы психического расстройства, которые доминируют в острых приступах болезни. Между тем рядом фактов уже доказано, что в психиатрии, где мы имеем дело с часто рецидивирующими формами, для правильного диагноза, для установления причин и механизмов развития болезни особенно важно изучать болезненный процесс на всех его стадиях, тщательно учитывая особенности сочетания симптомов и той почвы, на которой они возникают. Нередки случаи, когда негрубые изменения начальной стадии или картина межприступного периода, указывающие на своеобразные изменения личности и мышления больного, имеют большее диагностическое значение, чем выраженные симптомы острого психоза, так как именно в первых наиболее рельефны основные симптомы шизофрении.
4. Патогенетический диагноз может быть поставлен правильно лишь тогда, когда болезнь рассматривается не как статическое явление, а как динамическое, как процесс, имеющий свои фазы развития.
Каждая стадия болезни имеет свою патофизиологическую характеристику, обусловленную особенностями взаимодействия раздражительного и тормозного процессов в коре больших полушарий (их силой, подвижностью и характером индукционных взаимоотношений). На каждой стадии развития процесса имеется различное сочетание физиологических защитных и деструктивных явлений в патогенезе болезни.
При последовательном развитии болезни меняется и характер регуляторных механизмов; ведущая роль в их организации может принадлежать различным отделам нервной системы (коре, подкорковым узлам, вегетативным центрам мозгового ствола). Отсюда понятно, что в клинической картине каждого заболевания могут встречаться синдромы и симптомы, являющиеся более характерными именно для данной стадии и менее специфичными для данной болезни. Последнее особенно применимо к картине начального периода различных заболеваний. Здесь чаще всего имеет место преобладание физиологических защитных механизмов в виде охранительного торможения различной интенсивности и экстенсивности. Этим определяется клиническая картина начального периода, преобладания различных форм сновидного сознания и двигательной заторможенности.
К симптомам, являющимся более характерными для начальной стадии болезни, чем для нозологической формы, относятся явления растерянности, неуверенности в себе, повышенной утомляемости, истощаемости, — так называемой астенический синдром. Нередки в этом периоде аффективные расстройства, депрессивные, маниакальные и эйфорические состояния. Одним из частых синдромов, встречающихся в начальной стадии заболевания, является чувство страха с переживанием угрозы надвигающейся гибели.
На поздних стадиях развития болезни в патогенез страдания включаются и новые звенья, так как под влиянием нарушений кортикальной динамики расстраивается центральная регуляция функций различных систем и органов организма. Естественно, что в связи с нарушением соматических и вегетативно-обменных функций возникают и новые источники токсического воздействия на нервную систему, и новые патогенетические звенья включаются в сложный патогенез болезни. Поэтому на поздних стадиях в картине болезни также появляется ряд новых признаков, уже менее специфичных для данного этиологического фактора.
Наличие в картине болезни ряда синдромов, характеризующих больше определенную стадию процесса, чем его нозологическую природу, объясняет, что диагностическая значимость одного и того же синдрома варьирует в зависимости от стадии процесса. Так, например, депрессивный синдром в начале какого-либо заболевания и на высоте его имеет различную качественную структуру и различную диагностическую значимость. Поэтому депрессивный приступ в начале заболевания меньше говорит о циркулярном психозе, чем тот же приступ, возникший через много лет после начала заболевания.
Этим отнюдь не отрицается, что каждый болезненный процесс имеет и типичные для него законы развития, свой особый цикл смены синдромов, свои определенные стадии течения. Поэтому и клиническая картина каждой нозологической формы на каждой стадии развития характеризуется типичным для данной болезни сочетанием симптомов и особой последовательностью их дальнейшего развития. Расстройства сознания в начальной стадии интоксикационных и инфекционных психозов представляют ряд особенностей, в зависимости от характера инфекции и интоксикации.
Даже в синдромах начальной стадии болезни (астеническом, депрессивном) можно уже отметить типичные черты того или другого психического заболевания. Так, например, астенический синдром начального периода шизофрении носит на себе черты, характерные для данного заболевания. В неуверенности, нерешительности больного просвечивает шизофреническая амбивалентность. Анализ нарушений его интеллектуальной работоспособности вскрывает характерные для шизофрении расстройства мышления, нередко во всем поведении больного уже можно отметить какие-то черты внутренней несогласованности, нарушения единства.
Астенический синдром при ревматической инфекции характеризуется своеобразной триадой двигательных, сенсорных и эмоциональных расстройств.
Чтобы несколько конкретизировать отдельные положения данной лекции, приведем 3 случая с неопределенными симптомами начального периода психического заболевания. На них легче показать применение правил психиатрической диагностики. Из отдельных синдромов этого периода мы остановимся на том, который имеет особенно большое значение в детской практике, — это страх. Он нередко бывает у здоровых детей. Он же является и наиболее частой формой проявления самых разнообразных психических заболеваний, особенно в начале их.
1. Девочка 7 лет с живым, осмысленным личиком, не по возрасту серьезным и сосредоточенным. В беседе с ней можно отметить, что она несколько смущена, но держится спокойно и охотно рассказывает о себе.
При тщательном соматическом обследовании девочки в клинике не удалось найти объективного подтверждения многочисленным ее жалобам, кроме незначительного субфебрилитета и ускоренной РОЭ (18 мм в час). Рентгеноскопия грудной клетки очаговых изменений не обнаружила. Реакция Вассермана в крови отрицательная. Выраженная вазомоторная лабильность.
В данном случае у бывшей до этого здоровой девочки развились симптомы страха и ипохондрических жалоб после смерти любимой бабушки. Характерна сама картина страха, его простота и конкретность — связь с волновавшими ее ранее переживаниями; отсюда понятны ее высказывания, в которых она повторяет все то, что имело место в травмирующей ее ситуации. Все это заставляет думать, что у девочки наблюдалось реактивное состояние. Если учтем индивидуальные особенности ее характера (впечатлительность, соматическую ослабленность) и особенности той ситуации, в которой она жила (бурно выражавшееся горе родных, картина похорон, разговоры о смерти), дальнейшее течение всей клинической картины, быстрое исчезновение страха при перемене обстановки, то диагностика этого случая как реактивного состояния станет для нас несомненной.
Такие случаи реактивно возникшего страха нередки в детском возрасте. Причины его возникновения различны. Наиболее часто страхи возникают в связи со смертью кого-нибудь в семье. Большое значение имеют ошибки в воспитании: изнеживание, постоянные разговоры о болезнях, запугивания, чтение неподходящей литературы, частые посещения волнующих зрелищ и т.д. В картине такого рода страха обычно можно отметить связь с ситуацией, понятность содержания. Страхи невротического характера имеют благоприятный прогноз.
Совершенно другой генез страха у второго больного.
Обследование соматического состояния крайне затруднено из-за сопротивления мальчика. Отмечается справа жесткое дыхание на верхушках легких, в остальном со стороны органов отклонений от нормы нет. Неврологический статус: широкие зрачки, небольшая анизокория. Световая реакция сохранена, реакция зрачков на конвергенцию нормальна. Двусторонний симптом Оппенгейма. Исследование крови и спинно-мозговой жидкости не обнаружило отклонений от нормы.
Вне этих состояний страха мальчик пассивен, вял, окружающим не заинтересован, хотя все замечает. К детскому коллективу безразличен. Если удается его вовлечь в организованную детскую игру, делает все автоматически, подражая детям.
В дальнейшем стал менее тревожен, но более вял и безразличен. Появились новые симптомы: начал накапливать слюну во рту, временами бывал импульсивен, агрессивен, появилось гримасничанье.
В данном случае картина страха резко отличается от той, которая наблюдалась у первой больной. Страх возникает внезапно, без причины, вне связи с окружающей ребенка ситуацией. Страх генерализуется, сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями.
Учитывая особенности всей клинической картины болезни, можно установить диагноз шизофрении.
Однако нередко выяснение причины страха еще не решает диагноза, ибо и в начальных формах шизофрении часто причиной возникновения страха является психическая травма. Психогенные симптомы занимают большое место в начальных формах многих даже грубо органических заболеваний мозга.
Кроме того, первично обусловленный болезненным процессом страх имеет место не только при шизофрении. И другие психические заболевания, в частности эпилепсия, нередко начинаются у детей периодически наступающими состояниями страха.
В течение месячного пребывания девочки в клинике характер приступов стал меняться. Если вначале они протекали на фоне нерезко помраченного сознания, то в дальнейшем отмечалась полная потеря сознания с последующей амнезией.
Что касается характерологических особенностей девочки, то, по данным наблюдениям клиники, они типичны для эпилепсии: вязкий, тягучий, напряженный аффект; грубой деменции не отмечается, но память заметно снижена. Из анамнестических, данных можно заключить, что эти эпилептические изменения характера нарастали посте пенно.
Приступы страха у больной следует рассматривать как психические пароксизмы эпилепсии. Каждый приступ сопровождался яркими галлюцинаторными переживаниями, обильными патологическими ощущениями при наличии измененного сознания.
Картина страха у нашей больной резко отличалась от той, которую мы наблюдали у мальчика, страдающего шизофренией. Если для страха при шизофрении характерны беспредметность, диффузность, то для страха при эпилепсии наиболее типичны конкретность, чувственный характер патологических явлений, стереотипное повторение одних и тех же картин (пожары, огонь), острый и критический конец, пароксизмальный характер течения.
Таким образом, для дифференциальной диагностики имеют большое значение те общие изменения психики, которым сопутствует развитие страха. Страх, протекающий на фоне грубо нарушенного сознания с последующим сном и амнезией, всегда вызывает подозрение на эпилепсию. Однако во многих начальных формах заболеваний приведенные выше критерии еще недостаточны для установления диагноза болезни, ибо и при эпилепсии страх впервые может возникнуть в связи с психической травмой (испуг). В таких диагностически трудных случаях необходим анализ совокупности всей клинической картины, главным образом на основании динамики изменений личности больного.
Важно также отметить, что пароксизмы страха такие же, как при эпилепсии, могут встретиться и при других органических заболеваниях мозга неэпилептической природы. Чтобы исключить опухоль мозга, энцефалит, острую гидроцефалию, необходим тщательный анализ сомато-неврологических расстройств. Практика дает немало примеров, когда диагностические ошибки возникали не только вследствие недоучета сложной структуры клинической картины психического заболевания, но из-за отсутствия должного внимания к анализу неврологических и соматических данных.
Таким образом, относительная частота в клинике психических заболеваний таких преимущественных синдромов, как страхи, которые можно наблюдать почти при всех психических расстройствах в детском возрасте, отнюдь не противоречит нозологическому принципу, ибо в зависимости от нозологической природы болезни меняются и клинические проявления страха и глубоко различен фон, на котором он возникает.
Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c. Справочник издан Группой компаний РЛС ®
Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.
Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.
Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.
При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.
Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.
Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.
При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.
Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .
Читайте также: