Патогенез цмв инфекции кратко

Обновлено: 05.07.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цитомегаловирус: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цитомегаловирус (ЦМВ, или цитомегаловирусная болезнь) – хроническое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических форм и проявлений - от бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов и центральной нервной системы. Возбудитель ЦМВ – представитель семейства герпесвирусов (вирус герпеса человека 5-го типа).

Попадая в клетки организма, цитомегаловирус способен оставаться в них пожизненно. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства. При угнетении иммунитета вирус активизируется, вызывая клинические симптомы болезни.

По различным данным доля носителей цитомегаловируса в России составляет порядка 73-90% - то есть именно у такого количества людей выявляются антитела к ЦМВ.

Причины появления цитомегаловирусной болезни

Цитомегаловирус передается через биологические жидкости: слюну, мочу, кровь, вагинальный секрет, слезы, сперму, фекалии, грудное молоко.

Из-за лабильности возбудителя и низкой концентрации вируса в выделениях для передачи инфекции необходим длительный, частый и тесный контакт с носителем.

Механизмы передачи вируса — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой), гемоконтактный (парентеральный, а также при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Заражение плода реализуется за счет трансплацентарной передачи от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности, поскольку часто вызывает формирование врожденных пороков развития.

Особое свойство ЦМВ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов, в первую очередь ИНФ-α. При острой инфекции вирус поражает преимущественно эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мочевого пузыря, молочных и слюнных желез, генитального тракта. Цитомегаловирус может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, костного мозга.

Классификация заболевания

По характеру инфицирования:

врожденное (внутриутробное),
постнатальное (приобретенное).

латентная инфекция,
персистирующая инфекция,
активная (низкой, средней, высокой степени тяжести) инфекция.

острая инфекция,
реактивация вируса,
реинфекция.

Инкубационный период цитомегаловирусной болезни составляет от 15 дней до трех месяцев (при манифестной, выраженной форме заболевания). Однако чаще первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу легкой формы ОРЗ – у пациента наблюдаются незначительная слабость, лихорадка (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение шейных лимфатических узлов, болезненность слюнных желез, головная боль, отсутствие аппетита.

У беременных острая первичная инфекция протекает, как правило, бессимптомно (25–50%) или с неспецифическими проявлениями (с лихорадкой, астенией и головной болью).

В редких случаях развиваются гепато- и спленомегалия, гепатит с минимальной степенью активности цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лимфоцитоз.

У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает тяжело - вирус быстро распространяется по организму и вызывает серьезные осложнения.

Диагностика цитомегаловируса

Диагностические мероприятия начинаются со сбора жалоб и анамнеза, в том числе акушерско-гинекологического анамнеза матери.

Затем врач проводит объективное обследование (физикальное, неврологическое и антропометрическое).

Лабораторные исследования - общие и специфические:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgМ; цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; специфические иммуноглобулины класса М к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody; IgM; CMV infection; CMV-specific IgM. Краткое описание исследования Anti-CMV.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgG; Цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; Специфические иммуноглобулины класса G к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody, IgG; CMV infection; CMV-specific IgG. Краткое описание исследования Anti-CMV-IgG .

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирусная инфекция входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение .

К каким врачам обращаться

С первичными жалобами пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики (семейному врачу), детей ведет врач-педиатр . Могут потребоваться консультации инфекциониста - для верификации диагноза, стоматолога - при поражениях слизистой оболочки рта, кардиолога - при наличии врожденного порока сердца, нейрохирурга - при пороках центральной нервной системы, невропатолога - для оценки неврологической патологии, гематолога - при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме, окулиста - для исследования глазного дна, отоларинголога - для исследования слухового аппарата.

Лечение цитомегаловирусной болезни

Субклинические формы ЦМВ-инфекции и латентное носительство крайне распространены, поэтому в большинстве случаев не требуют специфической терапии даже при выявлении антител. Их лечение направлено на усиление защитных сил организма при помощи иммуномодуляторов и профилактику факторов риска, которые приводят к обострению заболевания.

Для терапии клинически активных форм инфекции применяют:

комплекс патогенетической (противовирусной) терапии, который разрабатывается профильными специалистами и включает препараты прямого противовирусного действия для минимизации риска осложнений, сокращения времени течения заболевания, а также профилактики рецидивов;
иммунотерапию – антицитомегаловирусный иммуноглобулин назначают преимущественно детям при манифестных формах заболевания и беременным;
дезинтоксикационную терапию, которая направлена на купирование синдрома интоксикации;
метаболическую терапию - для восстановления обмена веществ в организме;
симптоматическую терапию - для купирования воспалительных и токсических проявлений заболевания.

Проблема клинически выраженной инфекции актуальна для лиц, имеющих иммуносупрессию иной природы, в частности, онкогематологических пациентов, больных лучевой болезнью, лиц, длительно принимающих кортикостероидную, туберкулостатическую терапию, а также перенесших ожоговую травму.

Острое течение ЦМВ может привести к развитию гепатита с повышением уровня аминотрансфераз и атипичным лимфоцитозом.

Ученые предполагают роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, хронических диссеминированных заболеваний легких (в частности, фиброзирующего альвеолита), криоглобулинемии, опухолевых процессов (аденокарциномы предстательной железы, аденокарциномы толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, кардиомиопатии, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости, аутизма.

Первичное инфицирование цитомагаловирусом у беременных женщин существенно повышает риск преждевременных родов, самопроизвольного выкидыша, многоводия, замершей беременности, внутриутробного инфицирования и даже гибели плода. Врожденная ЦМВ-инфекция может стать триггерным фактором развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией.

Профилактика цитомегаловирусной болезни

Женщинам, планирующим беременность, необходимо пройти обследование на наличие ЦМВ. При обнаружении вируса важно получить консультацию врача-иммунолога.

Профилактика или превентивное лечение (активный мониторинг пациентов по уровню вирусной нагрузки и назначение противовирусных препаратов пациентам с признаками инфекции) являются эффективными способами предотвращения развития цитомегаловирусной инфекции после трансплантации органов.

ВАЖНО!

Цитомегалия. Цитомегаловирус. Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции. Патогенез цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегалия — вирусная инфекция с разнообразными клиническими проявлениями, выраженность которых зависит от иммунного статуса больного.

Инфицирование цитомегаловирусом распространено повсеместно (AT выявляют у 80% старше 30 лет), но клинические проявления наблюдают сравнительно редко.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции

Резервуар цитомегаловирусной инфекции — инфицированный человек. Цитомегаловирус передаётся через плаценту, контактным путём (при прохождении плода через родовые пути), при кормлении, а также при гемотрансфузиях и при половых контактах.

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции обусловлены нарушениями или несостоятельностью иммунного реагирования. Заболевание регистрируют у детей в возрасте до 2 лет, пожилых, больных с неопластическими процессами, СПИДом, после трансплантации органов и пациентов, получающих глюкокортикоиды.

Патогенез поражений цитомегаловируса

Цитомегаловирус поражает практически все органы и ткани, вызывая либо бессимптомное носительство, либо клинически выраженные состояния. Характерная особенность возбудителя — способность к образованию гигантских, или цитомегаличес-ких, клеток (25-40 мкм), содержащих тельца включений. При трансплацентарном заражении наблюдают поражения печени, селезёнки, глаз, ЦНС, дыхательного тракта и др. ЦМВ способен инфицировать иммунокомпетентные клетки и латентно в них персистировать.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease – англ.) хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания [1,2].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, неврологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

• определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, отделяемого цервикального канала и уретры и т.д. в зависимости от органной патологии методом ПЦР;

• биохимическое исследование крови (билирубин и фракции, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, амилаза, глюкоза);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Жалобы: зависят от клинической формы инфекции, путей заражения и степени выраженности иммуносупрессии.

• отягощенный гинекологический анамнез (цервицит, эктопия шейки матки, хронический эндометрит и т.д.);

Физикальное обследование: зависит от клинической формы инфекции, путей заражения и степени выраженности иммуносупрессии.

У ВИЧ-инфицированных в 3 и 4 стадии: клиника манифестных форм с поражением легких, ЦНС, глаз (ретинит), ЖКТ, печени.

Иммунограмма: снижение CD4+, CD8+, снижение CD4\CD8.

• рентгенография органов грудной клетки (интерстициальная пневмония, фиброзирующий бронхиолит и альвеолит);

• спинномозговая пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка в ликворе при подозрении на менингит, энцефалит);

• офтальмоскопия (на сетчатке по периферии глазного дна очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов, при прогрессировании инфильтрация с зонами атрофии и очагами кровоизлияний).

Дифференциальный диагноз

Алгоритм дифференциальной диагностики при цитомегаловирусной болезни

Лечение

• У иммунокомпроментированных – подавление репликации вируса, купирование клинических проявлений, профилактика осложнений.

Диета: стол № 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.

• интерферон рекомбинантный альфа 2 b 500 000 МЕ или 1 000 000 МЕ (виферон) по 1 свече 2 раза в сутки №10, далее 500 000 МЕ по 1 свече 2 раза в сутки через 12 часов 2-3 раза в неделю 1–12 месяцев в зависимости от клинической формы и течения болезни.

• меглюмина акридонацетат в таблетках: по 0,45 г (3 табл.) на прием 1 раз в сутки per os по схеме 1,2,4,6,8,11,14,17,21,23 дни., в инъекциях 12,5% - 2 мл в/м, 1 раз №10.

Латентная ЦМВИ: лечение не проводится.

• интерферон рекомбинантный альфа 2 b 500 000 МЕ или 1 000 000 МЕ по 1 свече 2 раза в сутки №10, далее 500 000 МЕ по 1 свече 2 раза 3 раза в неделю 1–12 месяцев;

• Панавир 0,004% раствор 5 мл в/в медленно №5 по схеме три инъекции с интервалом 48 часов, две последующие – с интервалом 72 часа и суппозитории ректальные Панавир 200 мкг, по 1 свече на ночь 3-х кратно в течении 1-ой недели с интервалом 48 часов и 2-х кратно в течении 2-ой недели с интервалом 72 часа. Курс лечения 11 дней.

• Валганцикловир 900 мг в сутки или Ганцикловир 5 мг/кг/сутки в течение месяца, перенёсшим ЦМВ – ретинит на фоне ВААРТ до повышения CD4 – лимфоцитов более 100 кл/мкл, сохраняющегося не менее 3 месяцев. Поддерживающий курс у этих больных при других манифестных формах ЦМВИ должен быть не менее одного месяца.

С целью дезинтоксикационной терапии: обильное питье из расчета 20-40 мл/кг массы тела, в тяжелых случаях – инфузионная терапия: кристаллоиды (физиологический раствор, ацесоль, лактосоль, ди- и трисоль и т.п.) и коллоиды (реополиглюкин) в соотношении 3:1 - 2:1;

С десенсибилизирующей, противотёчной, противовоспалительной целью при генерализованной ЦМВИ с поражением ЦНС: кортикостероидные препараты: преднизолон 2-5 мг\кг в сутки;

Антибактериальная терапия при наслоении бактериальной инфекции рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:

С иммуномодулирующей и противовирусной целью рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:

• интерферон рекомбинантный альфа 2b – суппозитории 150 000 МЕ, 500 000 МЕ, 1 000 000 МЕ, 3 000 000 МЕ;

• иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный – раствор 500 ЕД (10мл), 1000 ЕД (20мл), 2500 ЕД (50мл);

• панавир – раствор для иньекций в ампулах по 5 мл с концентрацией 0,04 мг/м; суппозитории ректальные;

• Рингер раствор для инфузий, 200 мл и 400мл;

С профилактической целью – ганциклавир (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Валганцикловир (Valganciclovir)

Ганцикловир (Ganciclovir)

Декстран (Dextran)

Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса (Immunoglobulin against human cytomegalovirus)

Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Меглюмин (Meglumine)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Очищенный экстракт побегов растения Solanum tuberosum (The purified extract of plant shoots Solanum tuberosum)

Преднизолон (Prednisolone)

Цефепим (Cefepime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация

Показания для экстренной госпитализации: больные, в. т.ч. беременные с тяжелыми генерализованными формами цитомегаловирусной болезни.

Показания для плановой госпитализации: больные, в т.ч. беременные (в сроки до 30 недель беременности в инфекционный стационар, свыше 30 недель в родильные дома, перинатальный центр) с клинически выраженными формами ЦМВИ.

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Этиология. Цитомегаловирус принадлежит к семейству Herpesviridae, подсемейству betaherpesvirinae и имеет видовое название Human herpes virus 5 (HHV5) (официальное название) или Cytomegalovirus (обычное название). ЦМВ — это самый большой представитель семейства герпесвирусов с наиболее крупным геномом, его диаметр около 200 нм. Геном ЦМВ содержит двухцепочечную ДНК, состоящую из 240 тысяч пар нуклеотидов.

Вирус цитомегалии отличает медленная репликация, относительно низкая вирулентность и способность подавлять клеточный иммунитет. ЦМВ термолабилен, инактивируется при +56°С, быстро теряет инфекционность при замораживании (-20°С), однако при +4°С может сохраняться в течение 3-х месяцев. Вне человеческого организма ЦМВ не стоек и быстро погибает.

Характерным свойством представителей семейства герпесвирусов является их способность к установлению пожизненной персистентной инфекции в их хозяевах и подверженность периодической реактивации.

Эпидемиология. Цитомегалия принадлежит к широко распространенным инфекциям. Сероэпидемиологические исследования показали, что частота выявления антител к ЦМВ среди женщин в разных странах варьирует от 40 до 100%, а цитомегаловирус является наиболее частой причиной среди врожденных и перинатальных вирусных инфекций.

Выявление антител к ЦМВ повышается с возрастом, хотя ясно, что темп приобретения инфекции широко варьирует в разных популяциях и связано это с географическими, этническими и социально-экономическими особенностями.

Человеческий ЦМВ является высоко видоспецифическим и только люди являются его единственным резервуаром. Источником вируса может служить моча, носоглоточный секрет, секрет шейки матки и влагалища, сперма, молоко, слезы, слюна, кровь.

ЦМВИ является эндемичной и не имеет сезонных различий. Принято считать, что распространение ЦМВИ выше в развивающихся странах и среди низших социально-экономических слоев более развитых наций.

Конкретные способы передачи ЦМВИ от человека к человеку не всегда очевидны. ЦМВ не очень контагиозен, так как распространение инфекции требует тесного и интимного контакта с инфицированными секретами. Пути инфицирования цитомегаловирусом различны — трансплацентарный, перинатальный, грудное вскармливание, трансфузии крови и ее препаратов, контактно-бытовой, аэрогенный, сексуальный.

Многообразие путей передачи приводит к тому, что подавляющее большинство взрослого населения инфицировано ЦМВ. Общепризнано, что после первичной инфекции вирус не элиминируется из организма и персистирует всю жизнь.

Распространению ЦМВИ способствуют сексуальные контакты. Более высокий уровень серопозитивности наблюдается среди мужчин и женщин, имеющих множественные сексуальные контакты и страдающих венерическими заболеваниями.

Шейка матки, инфицированная ЦМВ, может быть важным источником инфекции не только в момент рождения ребенка, но и представлять опасность как источник венерической инфекции. Отмечается, что чем больше инфицированных матерей, тем шире распространена внутриутробная инфекция.

Определенное место в передаче инфекции принадлежит нозокомиальному пути, связанному с трансфузиями крови и трансплантацией органов, включая пересадку костного мозга, почек, печени, сердца.

Особенно большой риск трансфузии крови и ее препаратов представляют для недоношенных, для новорожденных с низкой массой тела, поскольку недоношенные дети плохо защищены против ЦМВИ, в частности, у них мало или вовсе нет материнских специфических антител.

По разным данным, в лейкоцитах здоровых доноров цитомегаловирус обнаруживают от 2,5 до 12,0%. Поэтому недоношенным детям рекомендуется проводить трансфузии крови и ее препаратов от серонегативных доноров.

Важным фактором инфицирования новорожденных детей грудного возраста является грудное вскармливание. У женщин после родов, начиная со 2-ой по 12-ую неделю, происходит реактивация инфекции в молочных железах. Поэтому в эти сроки наиболее вероятна передача ЦМВ ребенку. Свыше 30% серопозитивных женщин могут периодически экскретировать ЦМВ в грудное молоко в течение первого года после родов. Однако это не является препятствием для грудного вскармливания. И тем не менее, когда речь идет о недоношенных новорожденных, то уберечь ребенка от инфицированного молока желательно.

Предметы также могут играть некоторую роль в передаче инфекции, так как показано, что инфекционность ЦМВ может сохраняться в течение нескольких часов на пластиковых поверхностях и ЦМВ изолировался с игрушек в центрах дневного ухода.

Патогенез внутриутробной инфекции и механизм заражения плода цитомегаловирусом. Источником инфекции являются беременные матери, переносящие первичную или рецидивирующую ЦМВИ, при этом для матери инфекция является, как правило, бессимптомной. Врожденная ЦМВ-инфекция — результат передачи вируса от матери к плоду, и инфекция определяется вирусологически или серологически прямо в неонатальном периоде.

Форма материнской инфекции является определяющим патогенетическим фактором при врожденной инфекции (Stagno S., 1990). При первичной ЦМВИ, в связи с развитием виремии и отсутствием иммунитета, имеется высокая степень вероятности передачи вируса плоду и возникновения более значительных повреждений, чем при рецидивирующей форме инфекции.

Поражение плода возможно и у иммунной матери при реактивации латентного вируса, хотя патологические изменения в этом случае выражены в меньшей степени. При рецидивирующей инфекции снижение иммунитета, по-видимому, предшествует виремии, что имеет место во время беременности.

Трансплацентарный перенос представляет собой наиболее распространенный путь передачи вирусов от матери к плоду. Попавший в сосудистое русло вирус может достигать плавающих в материнской крови ворсин хориона или плаценты. В настоящее время принято считать, что обычно инфицированию плода предшествует инфицирование плаценты.

Тяжесть и распространенность развивающегося вирусного плацентита могут быть различны — от очагового поражения до диффузного, захватывающего большие участки плаценты. При этом образуются инфильтраты, состоящие из мононуклеарных клеток. Однако поражение плаценты при внутриутробной ЦМВИ находят не всегда. В этих случаях при наличии материнской клеточной вирусемии, вирус может проникать через плаценту и инфицировать плод.

Для проникновения из крови матери в кровь плода возбудитель должен преодолеть несколько физиологических и защитных мембран: покровный синцитий ворсин, основной эпителиальный слой ворсин, строму ворсин и эндотелий сосудов ворсин. Одновременно может повреждаться эпителий водной оболочки и возбудитель проникает в околоплодные воды. Следовательно, имеется два возможных пути инфицирования плода: гематогенный и контактный (при инфицировании околоплодных вод).

Последствия, которые могут наступить вследствие инфицирования материнского кровяного русла ЦМВ, включают: 1) инфекцию плаценты без инфекции плода; 2) фетальную инфекцию без инфекции плаценты; 3) инфекцию плаценты и плода; 4) отсутствие фетальной и плацентарной инфекции.

Таким образом, инфекция к плоду может попасть через кровь пуповины, через околоплодные воды при нарушении барьерной функции плодных оболочек, либо из содержимого родовых путей.

Возникнув внутриутробно, инфекция оказывает на плод выраженное патогенное действие и дальнейший патогенез будет определяться продолжающейся вирусной репликацией в поврежденных органах. Было показано, что дети с манифестной врожденной ЦМВИ экскретировали большее количество вируса в первые несколько месяцев жизни, чем другие — с бессимптомной инфекцией, а эти последние, в свою очередь, экскретировали больше вируса, чем дети, инфицированные в родах.

Многие клетки чувствительны к прямому цитоцидному действию ЦМВ. Образование внутриядерных включений является отличительным признаком цитоцидного действия ЦМВ. Однако различия в чувствительности различных тканей к ЦМВ — опосредованным повреждениям могут определять частоту, с которой различные органы вовлекаются в патологический процесс. Слабо выраженная персистентная инфекция может не сопровождаться цитопатическими изменениями, однако специфические антигены были идентифицированы в различных тканях специальными методами.

Другим возможным патогенетическим фактором является васкулит, который возникает внутриутробно или вскоре после родов. Младенцы с тяжелой врожденной ЦМВИ, которые умирают вскоре после родов, обычно имеют диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию. Ишемия, вызванная цитомегаловирусным васкулитом, является потенциальным фактором тканевых повреждений.

Продолжительный иммунный ответ на врожденную инфекцию возникает в присутствии продолжающейся вирусной репликации, результатом чего является формирование иммунных комплексов. В течение первого года жизни иммунные комплексы циркулируют у большого числа детей с врожденной инфекцией. При манифестной инфекции, закончившейся фатально, было показано отложение иммунных комплексов в почечных клубочках.

Внутриутробная инфекция представляет большую опасность для плода. Степень риска определяется при этом сроками антенатального инфицирования и иммунологическим статусом матери. Раннее инфицирование плода и эмбриона чревато самопроизвольным абортом, нарушением органо- и гистогенеза. Врожденная ЦМВИ в постнатальном периоде характеризуется диссеминированным поражением различных органов.

Инфекция, приобретенная внутриматочно, может иметь следствием резорбцию эмбриона, выкидыш, мертворождения, пороки развития, внутриутробно развивающуюся задержку развития, недоношенность и неблагоприятные осложнения хронической постнатальной инфекции. Вместе с тем фетальная инфекция, особенно если она развивается в конце беременности, не обязательно сопровождается развитием заболевания.

Одним из наиболее важных следствий фетальной инфекции ЦМВ является поражение центральной нервной системы. В большинстве случаев инфекция описывается как фокальный энцефалит и периэпендиматит. При энцефалите поражаются клетки как серого, так и белого вещества, равно как и клетки хориоидального сплетения. Разрешение острого энцефалита ведет к глиозу и кальцификации. Подчеркивается перивентрикулярная локализация кальцификатов, однако эти повреждения могут быть локализованы и в других участках мозга. Эти патологические изменения ассоциируются с очевидными клиническими расстройствами в виде микроцефалии или гидроцефалии.

Поражение печени является обычным проявлением врожденной ЦМВИ. Гематологические нарушения включают тромбоцитопению, анемию и экстрамедуллярный гемопоэз.

Читайте также: