Опыт отто леви кратко

Обновлено: 05.07.2024

Так что у Леви были предшественники. Но в конечном счете дело сводилось к утверждению, что действие на сердце адреналина напоминало эффект раздражения его симпатических нервов, а эффект раздражения блуждающих нервов сердца имел некоторое сходство с тем действием, которое оказывает на него ацетилхолин, если ввести это вещество в желудочек сердца. Опыт Леви в последнем варианте заключался в следующем.

Для эксперимента использовались два лягушачьих сердца, изолированных по методу Штрауба, то есть насаженных на канюли с воронками. Кончик канюли достигал полости желудочка, а воронкообразное расширение позволяло заполнить сердце раствором Рингера, соответствующим (по солевому составу) крови. Последнее обстоятельство имело особое значение, потому что изменение концентрации ионов (калия, кальция и некоторых других) влияет на деятельность сердца. Нервы сердца — блуждающие и симпатические — были сохранены на достаточном протяжении, чтобы их можно было уложить на раздражающие электроды. Оба сердца вместе с их канюлями были закреплены на штативе, и рычажки соединяли каждое из двух сердец с перьями, записывающими сокращения сердца, того и другого отдельно.

Медленно вращается барабан кимографа, и на копоти записываются сокращения двух сердец — лягушачье сердце может долго работать вне организма, не снабжаемое кровью. Но вот под симпатический нерв одного из сердец подводятся раздражающие электроды. Леви включает индукционную катушку, и сокращения одного из двух сердец учащаются, как и полагается в соответствии с экспериментами братьев Цион; несколько секунд учащенной работы — и Леви переносит пипеткой раствор Рингера из одной канюли, из той, на которой висит раздражаемое сердце, в другую; раствор попадает в желудочек того сердца, нервы которого не раздражались. Проходит еще несколько секунд — и второе сердце тоже начинает биться учащенно и усиленно, почти как первое. Не совсем как первое, но почти так же.

Дождемся, пока эффект пройдет (ток выключен). Освежим растворы в обеих канюлях. Теперь Леви раздражает тем же приемом блуждающий нерв первого сердца; оно, как полагается, ненадолго останавливается, а затем начинает сокращаться — вначале медленно и слабо, затем чуть посильнее, но здесь ничего нового для нас не видно, пока не перелить пипеткой раствор из первого сердца во второе, вернее, из первой канюли во вторую. Как ни удивительно, но и на этот раз второе сердце с небольшим запаздыванием повторяет действия первого. Во всяком случае, амплитуда сокращений второго сердца заметно падает, частота, правда, не меняется.

Вот и весь опыт. Вывод, который сделал Леви из этого чрезвычайно важного, нашумевшего эксперимента, сводится к следующему: раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается выделением из их терминалей (так называются нервные окончания) некоего вещества, которое вызывает усиление и учащение сокращений, ускоряет проведение возбуждения по сердечной проводящей системе и повышает возбудимость сердца, раздражение блуждающего нерва тоже ведет к выделению из его окончаний какого-то вещества, которое вызывает все эффекты, свойственные действию блуждающих нервов на сердце, уже знакомые нам. (По чести, не все, а лишь один. Но наука постановила: все.)

Вскорости одно из веществ было названо адреналином, а другое получило название ацетилхолин. С этого момента в физиологии произошел переворот: блуждающие нервы были окончательно объявлены специфическими тормозящими сердце нервами, а симпатические нервы — специфическими возбуждающими. Открытие Леви и его соавтора Дейла было отмечено премией Нобеля. Таким образом, все стало с виду чрезвычайно просто, но вместе с тем неимоверно усложнилось. Очевидно, поэтому изменилось и преподавание нашей науки.

Итак, возникла так называемая медиаторная теория передачи возбуждения и торможения от нерва к исполнительному органу. Мы не станем касаться здесь того, как эта теория объясняет передачу возбуждения скелетной, поперечнополосатой мышце, заметим только, что прямая противоположность действия медиатора ацетилхолина, влияющего на сердечную деятельность и вызывающего сокращение скелетной мышцы, налицо. Но поскольку мы говорим о кровообращении, придется рассмотреть некоторые положения медиаторной теории применительно к сердцу, потому что именно здесь впервые возникли противоречия между теорией и фактами, объяснение которых требует известной натяжки, если рассматривать адреналин и норадреналин, открытый позже, как агенты, неизменно ведущие к одному и тому же результату — возбуждению сердечной деятельности, а ацетилхолин — как фатально действующий тормоз.

Внутрисердечная гуморальная регуляция осуществляется за счёт паракринного действия медиаторов АНС, метаболитов, изменения электролитного состава межклеточной жидкости.

О.Леви раздражал блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 711090823). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.

Однако необходимую сумму доказательств впервые получил О.Лёви на сердце лягушки (1921—1926) (рис. 30110005161). Он идентифицировал как медиатор парасимпатической нервной системы - ацетилхолин.

Лёви (Loewi) Отто (1873-1961), австрийский физиолог. С 1940 в США. Установил химическую природу передачи возбуждения через синапсы и роль в ней ацетилхолина. Нобелевская премия (1936, совместно с Г. Х. Дейлом[Б27] ).

Рис. 30110005161. Схема опыта О.Лёви (Loewi). При раздражении n.vagus сердца 1 выделялся медиатор, действовавший на сердце 2.

Лёви О. принадлежит открытие фермента, который гидролизует ацетилхолин, позднее названный холинэстеразой.

Медиаторную функцию выполняет большая группа разнородных химических веществ. Известно более 50 химических веществ[Мф28] . Список вновь открываемых химических медиаторов неуклонно пополняется[Б29] .

Чаще всего химическими медиаторами являются вещества с небольшой относительной молекулярной массой. Однако и высокомолекулярные соединения, такие, как полипептиды, также способны выполнять роль химических передатчиков в ряде центральных и периферических синапсов.

Основные критерии медиаторной функции веществ:

1. наличие вещества в соответствующих пресинаптических окончаниях;

2. способность вещества высвобождаться под влиянием потенциала действия;

3. идентичность молекулярных и ионных механизмов действия на постсинаптическую мембрану вещества, высвобождаемого потенциалом действия и прикладываемого искусственно к постсинаптической мембране;

В периферических структурах процесс идентификации медиатора по указанным выше критериям может быть произведен сравнительно просто. ЦНС построена из негомогенных диффузно расположенных популяций нервных клеток и окончаний. Это вносит значительные трудности в обнаружение выделяемого медиатора, который, прежде чем появиться на поверхности мозга или в спинномозговой жидкости, должен диффундировать на большие расстояния. Помимо этого, в центральных структурах трудно добиться избирательной стимуляции определенной гомогенной группы нейронов или волокон, так же как трудно подводить предполагаемый медиатор к определенным нервным клеткам, не оказывая влияния на соседние нейроны. Именно поэтому природа химических медиаторов в периферических структурах нервной системы достаточно хорошо изучена, а в ЦНС до сих пор окончательно не установлена. Тем не менее, выявлен ряд веществ, играющих роль медиаторов синаптического возбуждения и торможения в ЦНС млекопитающих и человека.

Медиатор ацетилхолин: зачем он нужен человеку и другим живым существам? Как связаны между собой ацетилхолин и никотин? Где вырабатывается ацетилхолин и как он работает?

Ацетилхолин — это один из основных медиаторов в нервной системе. Но информации про медиатор ацетилхолин, написанной понятным языком, очень мало. Википедия и другие источники рассказывают про нейромедиаторы с множеством сложных терминов, которые с первого раза тяжело понять. В этой статье мы попытаемся рассказать про ацетилхолин простым и понятным языком.

Что такое вообще нейромедиаторы? Нейромедиаторы — это такие химические вещества, которые переносят информацию в нервной системе человека. То есть информация между нервными структурами, в этом случае, передается не с помощью электрического импульса, а именно благодаря особенным молекулам, которые плавают в межклеточной жидкости. Эти молекулы и называются медиаторами.

Нужно сразу рассказать и про самые важные для человека свойства ацетилхолина. Он напрямую влияет на память и успеваемость. Чем выше уровень ацетилхолина — тем они выше. И вторая важная функция медиатора — процесс засыпания. Мы засыпаем, когда ацетилхолина у нас совсем мало. Если вы не можете уснуть, вероятно, у вас высокий уровень ацетилхолина. Это может быть связано с тем, что вы много двигались или вообще работали. Почему мы расскажем ниже.

Молекула ацетилхолина

Открытие медиатора ацетилхолина

Ацетилхолин стал первым медиатором, который открыли ученые. И сделал это немецкий фармаколог Отто Леви. В его удивительном эксперименте ацетилхолин останавливал сердце лягушки.

Эксперимент с медиатором ацетилхолином и сердцами лягушек

Ученый взял два лягушачьих сердца и погрузил их в физиологический раствор. А особенность сердца лягушки такова, что они могут очень долго биться в особенном физиологическом растворе. Потом он начал раздражать блуждающий нерв, который выходил из одного из сердец, электрическим током. Сердце замедляло свой ритм (так и должно происходить).

После этого ученый набрал возле сердца немного жидкости в шприц, и вылил эту жидкость в сосуд, где билось второе сердце. Второе сердце тоже замедлило свой ритм.

Эксперимент Отто Леви

За открытие ацетилхолина, и вместе с ним вообще нейромедиаторов, Леви наградили Нобелевской премией. Говорят, что опыт с лягушками приснился ему ночью. Причем сон повторялся два раза, с первого раза ученый не понял, что это такое ему привиделось.

Ацетилхолин и никотин

Нейромедиатор ацетилхолин важен в том плане, что именно его молекулу копирует никотин. Вообще, почти все наркотики похожи по строению молекул на разные нейромедиаторы.

Кроме курительного есть еще жевательный, нюхательный и даже сосательный табак. Никотин может впитываться через кожу. На этом основано действие никотиновых пластырей. Бывает еще никотиновый спрей и жвачки.

Дурман может вызвать галлюцинации, тахикардию, светобоязнь.

Но любой яд в маленьких дозировках становится лекарством, и препараты из дурмана и белладонны используют для снятия боли, спазмов, для проверки зрения и в некоторых других целях. К примеру, основное назначение препарата Белластезин — обезболивание при язве желудка. Но с такими лекарствами все-таки следует быть предельно осторожными и стараться их избегать. Кроме множества побочных эффектов они вызывают стойкую зависимость.

Препарат, который дублирует ацетилхолин

А вообще никотин и похожие на него вещества в растениях — это токсины. Растения используют их как нервно-паралитический яд от жуков и других вредителей, которые хотят ими полакомиться. На насекомых никотин действует, как смертельный яд, они меньше и уязвимей, чем люди. В небольшом количестве никотин есть даже в спелых помидорах, чуть больше его в листьях томатов и листьях картофеля. А чтобы насекомые не покушались на огородные растения можно использовать перетертый в порошок табак. Его применяют и как удобрение.

Где вырабатывается ацетилхолин?

Ацетилхолин вырабатывается в нервно-мышечных синапсах возле позвоночника. И вырабатывается он в ответ на движение, в ответ на стресс, и вообще практически постоянно. То есть если вы решили пошевелить пальцем, то по вашим нервным волокнам прошли сигналы. К примеру, сигнал прошел, от пальца до позвоночника (аксоны или отростки нервных клеток действительно иногда такие длинные). В ответ на это нервный синапс возле позвоночника выработал медиатор ацетилхолин, который заставил согнуться ваш палец.

Выводов из этого простого описания можно сделать много:

Самый простой вывод — активные движения и работа повышают уровень ацетилхолина и мешают заснуть.
Еще один вывод — ацетилхолин мобилизует организм. Поэтому если вам нужно выполнить важную работу, даже умственную, то вам помогут физические нагрузки.
Интересно, что ацетилхолин вырабатывается не только тогда, когда вы сознательно решили подвигаться, но и у нервных и беспокойных особ. Чем тревожнее человек, тем выше у него уровень ацетилхолина.
Если вы решили бросить курить, то занятия спортом сделают ваш процесс отвыкания быстрее, но ощутимее. То чем мы не пользуемся — атрофируется. И у курильщика ацетилхолина вырабатывается мало. Если вы будете много двигаться, то дадите большую нагрузку на эту систему.

Жизненный цикл ацетилхолина

Объясним некоторые термины на предыдущей схеме:

Холинацетилаза — это фермент, который катализирует, то есть ускоряет и усиливает реакцию возникновения ацетилхолина. Создается он из двух веществ уксусной кислоты и холина. Выделить холинацетилазу в чистом виде ученым пока не удалось. О ее количестве можно судить по косвенным признакам: количеству ацетилхолина и скорости его накопления.

В выработке холиацетилазы очень важную роль играет витамин B1, который еще называют тиамином. Тиамин, как лекарственное средство, показано применять при его дефиците, иногда при беременности, при сердечной недостаточности, тяжелых болезнях печени и других нарушениях. Тиамин поддерживает процессы, связанные с работой инсулина и стимулирует выработку медиатора ацетилхолина.

Тиамин выпускается в форме раствора для инъекций и в форме таблеток в комбинации с другими витаминами группы B. Эти витамины показаны при неврологических нарушениях, физических повреждениях нервных тканей, алкоголизме, химических отравлениях и некоторых других состояниях.

Препарат с тиамином

M и N холинорецепторы. Рецепторы — это структуры которые ловят определенное вещество, в нашем случае медиатор ацетилхолин. Так часто бывает, что медиатор один, а рецепторов, на которые он воздействует, сразу несколько. Ацетилхолин воздействует на никотиновые и мускариновые рецепторы.

Никотиновые рецепторы есть в скелетных мышцах и в вегетативных ганглиях. Агонист, то есть вещество, заменяющее в них ацетилхолин — это никотин. Полностью блокируются эти рецепторы смертельно опасным змеиным ядом курарином.
Мускариновые рецепторы в большом количестве можно найти в гладких мышцах и в мозге. Подменить собой ацетилхолин в них может мускарин — яд мухоморов, белены и других пасленовых растений. А блокирует эти рецепторы ядовитый атропин.

Ацетилхолин и равновесие эмоций

Курильщики знают, что сигарета им нужна, чтобы успокоиться, чтобы взбодриться утром. Никотин помогает им думать над сложными задачами и наоборот начать активную физическую работу, при которой не нужно много думать. Такую же роль в организме человека выполняет и медиатор ацетилхолин.

Интересно, что помимо химических веществ, на выработку ацетилхолина влияют и гены. Кому то достались ферменты и синапсы, которые обеспечивают их большим количеством ацетилхолина. А у кого-то этого нейромедиатора относительно мало. Перекос и в ту, и в другую сторону — это не очень хорошо.

При избытке ацетилхолина у человека отличная память и живой ум. Но при этом он не может быстро успокоиться, его мучит бессонница.
При недостатке ацетилхолина человек спокойней и сдержанней. Но может показаться, что ему не хватает живости ума и быстроты реакции.

Уровень ацетилхолина зависит не только от генов. Свою роль играет образ жизни. Особенно физическая активность. Психологические установки, особенно тревожность и сильные стрессы, тоже играют свою важную роль.

Ацетилхолин выполняет такую же роль, как моторное масло в двигателе

Ацетилхолин дофамин и болезнь Паркинсона

Медиатор ацетилхолин сложно рассматривать без его связей с другими медиаторами. Пример неправильного взаимодействия ацетилхолина и дофамина — симптомы болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — это неизлечимое в данный момент заболевание, которое проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Хотя бывает и ранний паркинсонизм уже с 30 лет. Характерная черта таких больных — постоянное дрожание конечностей, сложности в координации движений. Даже сесть на стул или подняться по ступенькам для таких людей проблема.

Это состояние пытаются сгладить различными методами: блокируя синтез ацетилхолина или искусственно повышая уровень дофамина. Но все эти препараты серьезные и имеют много побочных эффектов. К примеру, активность ацетилхолина снижает циклодол, а дофамин повышает левадопа.

При болезни Альцгеймера, которая тоже бывает у стариков, ацетилхолина наоборот недостаточно. И для них используются повышающие ацетилхолин лекарственные средства. Эти препараты помогают бороться с деменцией и провалами в памяти у стариков.

Болезнь Паркинсона

Медиатор ацетилхолин и ВСД

Болезни, про которые мы писали выше, паркинсонизм и болезнь Альцгеймера малоизучены, и требуют дальнейших исследований. Еще одна загадочная болезнь, которая по нашему мнению связана с медиатором ацетилхолином — это ВСД или вегето-сосудистая дистония.

Диагноз ВСД терапевты ставят очень часто. По разным данным этим нарушением страдает от 25 до 70 процентов людей. Особенно часто ВСД возникает при гормональных перестройках у подростков или у женщин во время климакса.

Возможно, вас заинтересуют другие статьи на нашем сайте о гормонах и нейромедиаторах:

Читайте также: