Нейроанатомия и нейрохимия эмоций кратко

Обновлено: 05.07.2024

Современные ученые считают, что корни морали уходят в биологию, а точнее – в особенности строения и работы головного мозга. Средний человеческий мозг способен распознавать эмоции и вживаться в чувства другого человека. Это социально обусловлено и нацелено, главным образом, на сотрудничество.

Вот что пишет по этому поводу известный исследователь головного мозга профессор Dick Swaab (Дик Свааб).

""Моральные нормы не были выработаны религиями, а возникли в результате эволюции животных, проживающих группами, в т.ч. человека. А религии лишь переняли их. Эти правила призваны способствовать сотрудничеству и взаимной поддержке внутри совместно проживающей группы. Они выполняют функцию социального контракта, который налагает множество ограничений на членов группы.

Моральная психология Дарвина (1859) основывалась не на эгоистической конкуренции между индивидами, а на социальной вовлеченности в жизнь группы. Эволюционно взаимная помощь происходит из любящей заботы животных-родителей о своем потомстве. Впоследствии это распространилось на соплеменников по принципу: кто делает добро, того встречают добром. В какой-то момент сопереживание другому стало самостоятельной целью. И, наконец, этот продукт миллионов лет эволюции, который стал основой морали человека, пару тысячелетий назад был абсорбирован религиями. Следует отметить, что многие мировые политики цинично злоупотребляют этим механизмом, объявляя кого-либо общим врагом своего общества, так как ""общий враг"" – это сильнейший раздражитель для чувства единства сообщества.

Биологическая цель морали – содействие членам своей группы. Когда мы говорим о моральном долге – то это прежде всего преданность своей семье, роду и общине. При обеспечении гарантий выживания и здоровья самых близких, сфера преданности может расширяться – до Евросоюза, Запада, Третьего мира и благополучия животных.

Исследования не показывают достоверных различий в моральных выборах атеистов и верующих. Специалист в этой области Frans de Waal, более того, показал, что люди, действуя, вообще практически никогда не думают о моральной стороне своих поступков. Они действуют быстро и инстинктивно, и это обусловлено мощной биологической основой. Потом, задним числом, человек придумывает обоснование для своих молниеносных и бессознательных действий.

За миллионы лет эволюции наши моральные ценности выстроились на бессознательных универсальных ценностях. При этом развитие морального поведения заметно уже в довольно раннем возрасте, что, в сочетании с моральным поведением животных, является аргументом в пользу биологической природы такого поведения. Маленькие дети, еще не умеющие говорить, утешают членов семьи, испытывающих боль – как у человекообразных обезьян.

Шимпанзе, как и дети человека в возрасте полутора лет, демонстрируют альтруистическое поведение без какого-либо вознаграждения в краткосрочной или долгосрочной перспективе. Они могут предложить другому шимпанзе палку, как ребенок предлагает карандаш – просто потому что они не могут иначе. И они делают это неоднократно, не получая за это никакого вознаграждения. Таким образом, корни альтруизма уходят очень глубоко.

""Моральная сеть"" головного мозга

В нашем мозге существует ""моральная сеть"", нейробиологические кирпичики которой постепенно возникли в процессе эволюции. Во-первых, мы воспринимаем эмоции других людей с помощью так называемых ""зеркальных нейронов"". Зрительное восприятие движения рукой, совершаемого другим человеком, стимулирует в Вашем мозге те же клетки, которые бы активизировались, если бы движение рукой совершали Вы сами. Зеркальные нейроны лежат в основе нашего обучения через подражание. Имитационное поведение в значительной мере – автоматическое. Новорожденный младенец человека, которому менее часа от роду, уже в состоянии копировать движения рта взрослых. Зеркальные нейроны задействованы и для эмоций. Они позволяют нам почувствовать, какие эмоции испытывает человек, и они, таким образом, составляют основу эмпатии. Зеркальные нейроны обнаружены в префронтальной коре (ПФК) – самом переднем отделе мозга, а также в других отделах коры головного мозга.

Наша ПФК отвечает за важные компоненты нашей моральной сети. ПФК обеспечивает соотнесение воспринимаемых эмоций с понятиями морали. Она реагирует на социальные сигналы и притормаживает импульсивные эгоистические реакции. ПФК крайне важна для ощущения честности ""договора"". Значение ПФК для нашего морального чувства выявилось на людях с последствиями повреждения этого отдела мозга в результате опухолей, огнестрельных ранений и других поражений, которые могли привести к асоциальному, психопатическому и аморальному поведению. Так, один американский судья получил осколочное повреждение префронтальной коры от взрыва гранаты. После этого у него не возникало больше никаких эмоций по отношению к обвиняемым, и ему пришлось уйти с этой работы. Повреждение ПФК в юном возрасте ведет к расстройствам морального чувства и поведения, которые мы наблюдаем у психопатов. У мужчин, обвиненных в убийствах, обнаружены отклонения в функционировании ПФК. Пациенты с фронто-темпоральной деменцией – болезнью, которая начинается в ПФК, - довольно часто демонстрируют асоциальное и криминальное поведение, в т.ч. непристойные предложения и посягательства сексуального характера, нарушения правил дорожного движения с возможными пострадавшими, физическое насилие, мелкое воровство, но также кражи со взломом и педофилию. Как впоследствии выяснилось, эти изменения в поведении были началом болезненного процесса.

Префронтальной коре принадлежит главная роль в решении моральных проблем, например, задач, в которых для спасения нескольких жизней надо пожертвовать жизнью одного невинного человека. Для большинства людей принять такое решение – дело невозможное, но люди с повреждениями ПФК выдадут очень холодные и крайне обезличенные рассуждения. При принятии подобных страшных решений они не чувствуют ни эмпатии, ни сопереживания.

Помимо ПФК, есть и другие кортикальные и субкортикальные области мозга, которые играют важную роль в нашем моральном функционировании. Это, в частности, самый передний отдел височной доли с миндалевидным ядром, перегородка между желудочками, система вознаграждения (вентральная тегментальная область) и гипоталамус. Все эти области необходимы для мотивации и эмоций нашего морального поведения. Миндалевидное тело также участвует в оценке социального значения выражений лица и соответствующей реакции на него. У убийц и психопатов обнаружены отклонения в функциях миндалевидного тела, что объясняет, почему психопаты меньше реагируют на такие выражения лица, как подавленность и страх. У мужчин, обвиненных в убийстве, обнаружен дефицит функционирования в височной коре.

Таким образом, моральная сеть расположена не только в коре мозга – эволюционно позднем отделе. Эволюционно ""старым"" отделам мозга принадлежит ключевая роль в нашем моральном функционировании. Типичные моральные эмоции, например, чувство вины, сопереживание и эмпатия, стыд, гордость, презрение и благодарность, отвращение, глубокое почтение, возмущение и гнев зависят от взаимодействия вышеупомянутых отделов головного мозга.

Функциональное сканирование головного мозга, выполненное при решении невозможной моральной задачи, например, задушить плачущего младенца, чтобы спасти жизнь большего количества людей, показывает изменение активности в отделах мозга, о которых уже ранее было известно, что их повреждения или новообразования в них могут привести к моральным проблемам.

Но, говоря о позитивной роли моральных импульсов, не следует забывать, что эмпатия не только позволяет лучше понять переживания другого человека, но и дает представление о том, что человек испытывает, если его подвергнуть оскорблениям или пыткам, и кто-то может с воодушевлением пойти по этому пути"".

Корни семи смертных грехов обнаруживаются в мозге

Тему морали и мозга развивает нейропсихолог проф. Margriet Sitskoorn (Маргрит Ситскоорн), которая занимается исследованиями связей между головным мозгом и поведением. В своей книге ""Страсти мозга: почему грешить так привлекательно"" (ориг. на нидерл. ""Passies van het brein – Waarom zondigen zo verleidelijk is, 2010"") она пишет, что известные с начала летоисчисления семь смертных грехов – сладострастие, гнев, зависть, чревоугодие, леность, гордыня и алчность – закреплены в мозге человека, и у каждого из них есть свое место. Используя яркие клинические случаи и результаты научных исследований, Sitskoorn описывает, как эти грехи действуют на центр вознаграждения / наказания в мозге, и какие еще центры головного мозга в них вовлечены.

Каждая из глав книги посвящена отдельному греху. В главе об алчности она описывает случай мужчины, который так увлекся собиранием различных вещей – от холодильников и пылесосов до пустых коробок и старых газет, что буквально выжил себя из дому – ему просто в нем не осталось места. В главе о чревоугодии описывается женщина, которая бы закормила себя до смерти, если бы ее постоянно не контролировали. А в главе о сладострастии описывается мужчина, который, завидев женщину, испытывал потребность коснуться ее груди. Во всех описанных случаях речь идет о повреждениях в определенных частях префронтальной коры.

Как известно, ПФК не только играет важную роль в оценке ситуации и способности поставить себя на место другого, но и регулирует куда более древние инстинкты выживания, в которые уходят корни грехов. Собирательство – это хорошее качество, если дальше следует период ограниченных ресурсов, но во времена изобилия оно должно быть ограничено.

Автор отмечает, что мощное воздействие этих древнейших инстинктов обусловлено их связью с центрами боли и удовольствия. Никто не хочет боли, и все хотят удовольствий, и желательно, чтобы одно другому не мешало. Исследования последних лет с использованием функционального сканирования выявляют сложные паттерны в мозге и позволяют лучше понять, что лежит в основе сильно дезорганизованного поведения.

1. Современная психология: справочное руководство. - М.: ИНФРА-М, 1999.

2. Психология. Учебник для гуманитарных вузов / Под общей ред. В.Н.Дружини-на. - СПб.: Питер, 2001.

3. Психология: Учебник для студентов высш. пед. учеб. заведений: В 3 кн. Кн.1. общие основы психологии. - 3-е издание. - М.: Гуманитарный изд. центр ВЛАДОС, 1997.

4. Вилюнас В.К. психология эмоциональных состояний. - М.: Изд-во МГУ, 1976.

5. Изард К.Е. Психология эмоций. - СПб.: Питер, 1999.

6. Психология эмоций. Тексты / Под ред. В. Вилюнаса. - М.: Изд-во МГУ, 1984.

Исходный уровень контроля знаний:

1. Что изучает наука психология?

2. Что является предметом и объектом психологии?

3. Основные формы психических явлений.

4. Какие вы знаете психические процессы и состояния личности?

5. Назовите, какие вы знаете органы чувств?

Основные вопросы темы:

1. Характеристика эмоций

2. Основные теории эмоций.

3. Функции эмоций.

4. Основные компоненты эмоций

5. Классификация эмоций

6. Эмоциональные феномены

7. Снятие эмоционального напряжения

8. Патология эмоциональной сферы

Итоговый контроль уровня знаний:

1. Дайте основную характеристику эмоций.

2. Какие вы знаете основные теории эмоций.

3. Чем обусловлено возникновение эмоций в периферической теории Джеймса-Ланге?

4. В чем заключается различия в теориях эмоций Джеймса-Ланге и Кеннона-Барда?

5. Какие вы знаете функции эмоций?

6. В чем состоит регулирующая функция эмоций?

7. Перечислите основные компоненты эмоций.

8. Что относится к внутренним проявлениям эмоций.

9. Авторы классификаций эмоций.

10. О каких трех основных переменных идет речь в классификации, разработанной Симоновым?

11. В чем разница эмоционального состояния и эмоциональной реакции?

13. Какие проявления эмоциональных свойств вам знакомы?

15. Какие способы снятия эмоционального напряжения вам знакомы?

Содержательная часть

Эмоции и чувства - процесс отражения субъективного отношения человека к объектам и явлениям окружающего мира, другим людям и самому себе в форме непосредственного переживания. Эмоции выражают состояние субъекта и его отношение к объекту. Эмоции отличаются от познавательных психических процессов и имеют определенные отличительные признаки.

Во-первых, они характеризуются полярностью, то есть обладают положительным или отрицательным знаком: веселье - грусть, радость - печаль; счастье - горе и т.д. В сложных человеческих чувствах эти полюсы часто выступают как противоречивое единство (любовь к человеку сочетается с тоской и беспокойством за него).

Второй отличительной характеристикой эмоций является их энергетическая насыщенность. Именно в связи с эмоциями Фрейд ввел в психологию понятие энергии. Энергетика эмоций проявляется в противоположностях напряжения и разрядки. Различают эмоции:

- стенические, характеризующиеся повышением активности (восторг, гнев);

- астенические, - сопровождающиеся понижением активности (грусть, печаль).

Еще одной важнейшей характеристикой эмоций является их интегральность, целостность: в эмоциональном переживании участвуют все психофизиологические системы человека и его личность, они моментально охватывают весь организм и придают переживаниям человека определенную окраску. Поэтому индикаторами эмоционального состояния могут служить психофизиологические изменения: сдвиги частоты пульса, дыхания, температуры тела, кожно-гальваническая реакция и пр. (Например, английские психофизиологи регистрировали изменения КГР у испытуемых в процессе воспоминания ими воздушных налетов на Лондон).

Наконец, необходимо отметить еще одну особенность эмоций - неотделимость их от других психических процессов. Эмоции взаимосвязаны с психической жизнью, они сопровождают все психические процессы. В ощущениях они выступают как эмоциональный тон ощущений (приятное - неприятное), в мышлении - как интеллектуальные чувства (вдохновение, интерес и пр.).

Эмоции не являются познавательным процессом в собственном смысле этого слова, так как не отражают свойства и характеристики внешней среды, в них отражается субъективная значимость объекта для человека.

Основные теории эмоций. Периферическая теория эмоций Джеймса-Ланге

Таламическая теория эмоций Кенона-Барда

Одна из первых центральных эмоций - таламическая теория эмоций была создана в 1929 году. Физиолог У. Кенон пришел к выводу, что в теории Джеймса - Ланге ошибочно само исходное положение, согласно которому каждой эмоции соответствует свой собственный набор физиологических изменений. Его исследования показали, что одни и те же физиологические реакции могут сопровождать разные по модальности эмоции. У. Кенон пришел к выводу о том, что телесные изменения при эмоциях биологически целесообразны и являются средством до достижения цели - они готовят организм к борьбе или бегству. Согласно таламической теории (сигналы активизации вегетативных функций возникают в одном и то же центре мозга - таламусе) психологическое переживание и физиологические реакции возникают одновременно. Согласно этой теории центральной структурой эмоционального процесса является таламус, а сам процесс относится к разделу безусловных рефлексов. Таким образом, таламус рассматривается как резервуар эмоционального напряжения который при известных условиях разряжается мощными импульсами направляющимися преимущественно к коре и вызывающими эмоции злобы, страха и т.д.

Лимбическая теория эмоций

Наиболее существенный теоретический вклад в создание лимбической теории принадлежит Пейпецу (1937 г.). В соответствии с его взглядами структурно и функционально связанные между собой гипоталамус, передние таламические ядра, поясная извилина, и гиппокамп составляют замкнутый круг, по которому циркулируют эмоциональные процессы.

Информационная теория П.В. Симонова

Таблица 1

Классификация эмоций человека в зависимости от соотношения величины потребности и информационной характеристики среды (по Симонову)

Эмоции играют важную роль в жизни человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций при ряде психических заболевания — эмоциональные (аффективные) расстройства и прежде всего депрессии дезорганизуют целесообразное приспособительное поведение.

АНАТОМИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЭМОЦИЙ

Принято считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему:

• гиппокамп с проводящими путями,

• ядра миндалевидного комплекса,

Действительно, при депрессиях методами нейро-морфологии и нейровизуализации показано расширение боковых желудочков мозга человека, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа [Stoll A. et al, 2000]. У животных в ситуации хронического стресса (одна из экспериментальных моделей депрессии) развивается атрофия дендритов пирамидных клеток поля САз гиппокампа. Показано, что предшествующее стрессорному воздействию введение одного из антидепрессантов — тианептина предотвращает атрофию дендритов САз [Watanabe Y., et al, 1992].

Нарушения при депрессиях цикла сон — бодрствование указывают на вовлечение в патогенез ряда ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. В совокупности с гиппокампом эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.

Широкий круг вегетативных нарушений, отмечаемых при депрессивных расстройствах, свидетельствует о вовлеченности в их патогенез:

• центральных отделов вегетативной системы,

Об этом косвенно свидетельствуют отклонения от нормы регистрируемых при функциональной диагностике депрессий вегетативных показателей [Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992]:

— частоты сердечных сокращений (ЧСС),

— кожно-гальванических реакций (КГР),

— электрокожного сопротивления (ЭКС),

Кроме того, при депрессиях отмечается нарушение целого ряда высших (корковых) функций:

— изменение восприятия цвета и эмоциональной мимики,

— нарушение движений глаз,

— затруднения мышления, вероятностного прогнозирования, принятия решения,

— другие когнитивные дисфункции,

что требует включения в состав структур, участвующих в патогенезе депрессий, следующих зон коры больших полушарий:

• а также базальных ганглиев соответственно.

Таким образом, морфологическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств можно считать практически весь головной мозг, а также нейроэндокринную систему.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.

Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].

Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.

О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:

• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);

• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;

• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.

В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.

На участие норадренергической системы указывают:

• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);

• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].

В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейро-биологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда высокоспецифичных психотропных препаратов новых поколений, достаточно сложно представить, каким образом описанные тонкие изменения нейрохимических процессов на уровне нейронов могут вызывать нарушения психического состояния и поведения человека.

При анализе спектральной мощности и когерентности фоновой ЭЭГ, а также реактивности ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (ЧСС, КГР) на индифферентные и эмоционально значимые стимулы у больных с преобладанием в клинической картине депрессии тоскливого аффекта были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы (в том числе более высокие, чем в норме, индексы альфа-ритма). В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии более вероятно связан с преобладанием активности серотонинергической системы. У больных с тревожной депрессией и дистимическими расстройствами характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия. У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:

• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;

На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.

Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.

Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.

Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.

Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.

На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

Так, при поражении височного отдела правого полушария у больных-правшей наряду с другими психическими расстройствами были описаны:

— моторная и речевая расторможенность,

Напротив, при поражении левого полушария у правшей наблюдались:

— нарушения и обеднение речи,

— аспонтанность (при поражении лобных отделов),

— тревога и растерянность (при поражении височных зон),

— аффект страдания (при поражении задних областей).

При этом известное несоответствие ряда опубликованных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий (например, случаи развития тоскливой депрессии, расстройств сна в виде увеличения частоты и продолжительности сновидений, периодической смены гипоманиакального и депрессивного состояний при правополушарных поражениях) можно объяснить тем, что локальное повреждение нервной ткани в зависимости от его объема и локализации может вызывать как раздражение (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

В электрофизиологических исследованиях было установлено, что у больных депрессией по показателям фоновой ЭЭГ [Бочкарев В. К., Панюшкина С. В., 2000], а также асимметрии реакций ЭЭГ и КГР на сенсорные стимулы и при выполнении различных заданий [Михайлова Е. С., 1984] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По данным ПЭТ, при депрессиях выявляется снижение метаболизма в передних отделах левого полушария.

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии [Flor-Henry P., 1983]. Так, в норме выявлено преобладание содержания:

• норадреналина и серотонина в коре правого полушария,

• дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. В таламусе также выявлена асимметрия содержания норадреналина:

• в передних областях (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа,

• в других областях — слева.

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу ряда способов нелекарственной терапии депрессий. В частности, было обнаружено, что правосторонняя электросудорожная терапия (ЭСТ) более эффективна в отношении ослабления симптомов депрессии, чем левосторонняя или двусторонняя ЭСТ [Трауготт Н. Н., 1979]. А. П. Чуприковым с соавт. [1994] разработан широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (массаж, холодовое воздействие, латеральная чрескожная электростимуляция, аудиостимуляция, постоянной и ритмической, а также цветовая фотостимуляция) для купирования симптомов ряда психопатологических состояний (в том числе аффективных расстройств) как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии:

• с нарушениями обмена ряда моноаминов,

• с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга,

• с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон — бодрствование,

• с полушарной специализацией контроля положительных и отрицательных эмоций.

В ряде случаев методы, разработанные на основе этих данных, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний.

Успехи развития нейрохимии привели к представлению, что возникновение любой эмоции имеет в своей основе активацию различных групп биологически активных веществ в их сложном взаимодействии. Предполагают, что модальность, качество эмоций, а также их интенсивность определяются взаимоотношением норадренергической (НА), дофаминергичес-кой (ДА), серотонинергической, холинергической систем, а также целым рядом нейропептидов, включая эндогенные опиаты.

Многие данные свидетельствуют о важной роли биогенных аминов (серотонина, дофамина, норадре-налина) в развитии патологии настроения, аффектов. Согласно точке зрения С.Кети, с ростом концентрации серотонина в мозге настроение у человека поднимается, а его истощение вызывает состояние депрессии. Критическая роль катехоламинов в развитии депрессии подтверждается данными о биохимических процессах в мозге, развивающихся под влиянием электрошока. Положительный эффект электрошоковой терапии, в 80% случаев устраняющей депрессию у пациентов, связан с усилением синтеза и ростом НА в мозге. Вещества, которые улучшают настроение (ингибиторы МАО), увеличивают содержание НА и ДА в нервных окончаниях. Результаты обследования мозга больных, покончивших с собой в состоянии депрессии, показали, что он обеднен как норадреналином, так и серотонином. Причем дефицит норадреналина проявляется депрессией тоски, а недостаток серото-нина — депрессией тревоги. Нарушения в функционировании холинергической системы (АХ-системы) ведут к психозу с преимущественным поражением интеллектуальных (информационных) процессов. Предполагается, что холинергическая система преимущественно обеспечивает информационные компоненты поведения. Холинолитики — вещества, снижающие уровень активности холинергической системы, ухудшают выполнение пищедобывательного поведения, нарушают совершенство и точность двигательных рефлексов избегания, но не устраняют реакцию на боль и не снимают чувства голода.

Состояние агрессивности зависит от соотношения активности холинергической и норадренергической систем. А.Х. Алликметс показал, что триггерный механизм агрессии — холинергический, а за эффекторные проявления агрессии ответствен норадреналин. Повышение агрессивности исследователи склонны объяснять ростом концентрации НА и ослаблением тормозного влияния серотонина. У агрессивных мышей более низкий уровень содержания серотонина в гипоталамусе, миндалине и в гиппокампе по сравнению с неагрессивными. У прирученных животных содержание серотонина в мозге больше, чем у диких. Введение предшественника серотонина угнетает агрессивность животного.

Успехи развития нейрохимии привели к представлению, что возникновение любой эмоции имеет в своей основе активацию различных групп биологически активных веществ в их сложном взаимодействии. Предполагают, что модальность, качество эмоций, а также их интенсивность определяются взаимоотношением норадренергической (НА), дофаминергической (ДА), серотонинергической, холинергической систем, а также целым рядом нейропептидов, включая эндогенные опиаты.

Многие данные свидетельствуют о важной роли биогенных аминов (серотонина, дофамина, норадреналина) в развитии патологии настроения, аффектов. Согласно точке зрения С.Кети, с ростом концентрации серотонина в мозге настроение у человека поднимается, а его истощение вызывает состояние депрессии. Критическая роль катехоламинов в развитии депрессии подтверждается данными о биохимических процессах в мозге, развивающихся под влиянием электрошока. Положительный эффект электрошоковой терапии, в 80% случаев устраняющей депрессию у пациентов, связан с усилением синтеза и ростом НА

в мозге. Вещества, которые улучшают настроение (ингибиторы МАО), увеличивают содержание НА и ДА в нервных окончаниях. Результаты обследования мозга больных, покончивших с собой в состоянии депрессии, показали, что он обеднен как норадреналином, так и серотонином. Причем дефицит норадреналина проявляется депрессией тоски, а недостаток серотонина — депрессией тревоги. Нарушения в функционировании холинергической системы (АХ-системы) ведут к психозу с преимущественным поражением интеллектуальных (информационных) процессов. Предполагается, что холинергическая система преимущественно обеспечивает информационные компоненты поведения. Холинолитики — вещества, снижающие уровень активности холинергической системы, ухудшают выполнение пищедобывательного поведения, нарушают совершенство и точность двигательных рефлексов избегания, но не устраняют реакцию на боль и не снимают чувства голода.

Хорошей экспериментальной моделью для изучения биохимической природы эмоций является феномен самостимуляции мозга. Методика для самораздражения

мозга была разработана Дж. Олдсом и П. Милнером, Наиболее подробную карту точек самораздражения в мозге крысы составил Дж. Олдс. Оказалось, что самый сильный эффект самораздражения связан с гипоталамусом, медиальным переднемозговым пучком и перегородкой. При электрической самостимуляции мозга через вживленные электроды животные проявляют удивительную настойчивость в стремлении продолжить самораздражение. Это навело на мысль, что самостимуляция сопровождается положительными эмоциями, которые животное стремится продлить. Все пункты самостимуляции объединяет то, что они совпадают с локализацией норадренергических и дофаминергических структур и, следовательно, феномен самораздражения связан с участием двух основных катехоламинергических систем: норадренергической и дофаминергической.

Е. Роллсом с сотрудниками изучены нейроны, имеющие прямое отношение к мотивации самораздражения. На одних и тех же нейронах латерального гипоталамуса у обезьян ими найдена интеграция сигналов от центров самораздражения и от вида и вкуса пищи, т. е. предмета удовлетворения потребности.

Читайте также: