Мышечная память это кратко
Обновлено: 30.06.2024
Все мы слышали, что, если ранее занимался спортом и достиг чего-то значимого,то даже несмотря на длительное прекращение тренировочного процесса, после возобновления регулярных нагрузок, вернуть прежнюю форму можно уже гораздо быстрее. То есть уже не придется тратить столько же времени на достижение своих лучших результатов. Почему так происходит, что об этом говорят исследования, как извлечь из этого пользу для здоровья? Об этом и другом в данной статье.
Мышечные волокна - это большие многоядерные клетки. Каждое мышечное волокно содержит от сотен до тысяч ядер. Например, одно мышечное волокно бицепса человека длиной 10 см содержит около 3000 ядер [1].
Тренировка мышечной памяти: насколько это реально
Исходя из концепции теории миоядерных доменов, должна существовать приближенная линейная зависимость между общим числом ядер и размером и/или объемом мышечных волокон. Хотя теория мионуклеарного домена была быстро принята как истинная многими исследователями, она все еще продолжает интенсивно обсуждаться в этой области [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14]. Например, основываясь на парадигме, мионуклеарный домен должен поддерживаться (относительно) постоянным путем добавления дополнительных ядер (поставляемых мышечными сателлитными клетками) во время гипертрофии мышечных волокон и путем потери ядер во время атрофии мышечных волокон (через апоптоз). То есть, простым языком, чем больше мышца в объеме, тем больше в ней ядер, чем меньше объем-тем меньше ядер [1,4]. Однако более поздние исследования на животных показали, что ядра мышечных клеток не теряются при различных моделях мышечной атрофии [7]. Кроме того, было выдвинуто предположение, что ядра, которые добавляются для поддержки гипертрофии мышечных волокон, не теряются во время детренировки [15, 16].
Развитие мышечной памяти
В преклонном возрасте банально уже не будет и такого количества времени, чтобы достигнуть должного уровня физической силы и производительности для полноценной жизни.
Схематическая иллюстрация мышечной памяти, демонстрирующая кодирование, хранение и извлечение “информации”, связанной с силовыми упражнениями
До сих пор любые данные исследований на людях, подтверждающие или опровергающие гипотезу о мышечной памяти, в основном игнорировались.
Потенциальное отсутствие потери ядер (в результате апоптоза) во время экстремальных моделей мышечной атрофии еще не является убедительным доказательством мионуклеарного постоянства и существования мышечной памяти.
Первое экспериментальное доказательство сохранения числа ядер после мышечной гипертрофии было опубликовано исследовательской группой Гандерсена [19].
Исследователи имплантировали мышам гранулы, которые высвобождали тестостерон пропионат (или плацебо) подкожно в течение 14 дней, с физической перегрузкой или без перегрузки подошвенной мышцы digitorum longus (EDL). В ответ на стероидную терапию наблюдалось значительное увеличение размера мышечных волокон и содержания ядер как в перегруженных, так и в ненагруженных мышцах. Через неделю после отмены стероидного лечения концентрация тестостерона в крови вернулась к исходному необнаруживаемому уровню.
Когда мышца была изучена через три недели, содержание ядер оставалось на 42% выше по сравнению с группой фиктивного лечения, в то время как размер мышечных волокон вернулся к исходному уровню [16]. Когда перегрузка была введена вновь в течение 14-дневного периода, группа, которая подвергалась предыдущему стероидному лечению, показала реакцию гипертрофии мышечных волокон, которая была более чем вдвое выше по сравнению с мышами, получающими плацебо. Стероидная терапия, несмотря на отмену, изменила потенциал мышц для роста.
Аналогичные результаты наблюдались и при введении 6-дневного периода физической перегрузки через 3 месяца (что составляет около ~12% от продолжительности жизни мыши) после удаления имплантата, высвобождающего тестостерон пропионат, у этих мышей [16]. Хотя гипертрофия мышечных волокон была обратимой в этой модели, предыдущее гипертрофическое состояние, по-видимому, передавало длительный отпечаток на мышечные волокна в виде повышенного количества ядер, что способствовало способности быстрее восстанавливать мышечную массу во время последующего стимула от физической перегрузки. Другими словами, один эпизод использования анаболических стероидов может оказывать длительное, если не постоянное, влияние на способность мышц (повторно) расти во время тренировки. Если абстрагироваться от теоретических рассуждений о том, можно ли считать спортсмена "чистым", если он когда-то ранее уже использовал допинг и отказался от его приема, то можно увидеть в этом несомненный плюс. Миоядерное постоянство от предшествующих тренировок теоретически может улучшить стратегии лечения для борьбы с потерей мышечной массы в более позднем возрасте, независимо от того, связано ли это со старением как таковым (т. е. саркопения), или как следствие различных негативных клинических состояний.
Однако важно отметить, что еще предстоит установить, сопровождается ли возрастная атрофия мышечных волокон (очевидно, представляющая собой процесс, происходящий в течение длительного периода времени) сопутствующей потерей содержания ядер, как об этом сообщали некоторые исследователи.
В целом, хотя для объяснения очевидных расхождений в литературе требуется больше исследований, существующие данные исследований на животных определенно дают простор для возможности того, что клеточные ядра, полученные ранее в жизни во время мышечных гипертрофических эпизодов , могут, по крайней мере частично, сохраняться для стимулирования роста мышечной ткани в жизни позже.
Являются ли исследования на мышах сопоставимыми с человеческими?
Например, временные рамки, в которых различные модели на животных вызывают тяжелую мышечную атрофию (40% -50% потеря массы мышечной ткани в течение 2-3 недель) и/или гипертрофию (40% -50% увеличение массы мышечной ткани в течение 2-3 недель), - это то, что явно не происходит у людей.
В качестве примера, одна исследовательская группа последовательно продемонстрировала, что площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы увеличивается всего на 6% -10% после 12 недель прогрессивной тренировки с сопротивлением. [10, 21-25]. Кроме того, хирургическая процедура, необходимая для стимуляции атрофии/гипертрофии у грызунов, является стрессовой и может вызвать устойчивый иммунный ответ или вызвать дегенерацию/регенерацию мышечных волокон. Наконец, в то время как перегрузка, вызванная синергической абляцией у животных, обеспечивает постоянный стимул, тренировка с физическими упражнениями у людей характеризуется относительно короткими эпизодами анаболических стимулов, чередующихся с последующими периодами восстановления.
Поэтому крайне важно, чтобы эти и другие результаты обсуждались в свете наблюдений, сделанных в ходе экспериментальных исследований, проведенных на людях, а не переносились напрямую на человека.
Многие из вас, скорее всего замечали, что, когда возвращаешься в зал после длительного перерыва, вернуть прежние объемы намного легче, чем было изначально их нарастить. И сейчас мы вам расскажем, почему так происходит.
Мышечное волокно имеет определенный размер. К мышечным волокнам крепятся клетки сателлиты, которые способны делиться, увеличивая количество миоядер, что в свою очередь увеличивает потенциал роста мышечного волокна.
Все это происходит в стрессовой ситуации. То есть, увеличение количества миоядер зависит от стресса, который испытывают мышцы когда вы тяжело тренируетесь, меняете программы тренировок и все остальное, что будет восприниматься мышцами как стресс.
Со временем, когда мышечное волокно становиться больше, имеющихся миоядер не хватает, чтобы регулировать работу мышечного волокна такого размера. Они достигают своего максимума. Это называется миоядерный домен. С этого момента у вас остается только один вариант чтобы становиться больше - вашему организму нужно добавить количество миоядер. После этого волокно сможет продолжать расти, так как большее количество миоядер смогут контролировать мышечное волокно большего размера.
Норвежские ученые под руководством Kristian Gundersen (University of Oslo) показали, что мышечные волокна обладают собственной памятью и её механизм связан с появлением новых ядер. Ученые заключили, что именно новые ядра и составляют основу мышечной памяти, которая реализуется на уровне клетки. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК.
Как работает мышечная память
Когда наши мышцы уменьшаются из-за отсутствия тренировок, мышечные волокна становятся меньше, но при этом вы не потеряете те миоядра, которые ваш организм создал ранее в процессе тяжелых тренировок и стресса. Просто вы не используете весь потенциал в данный момент. Когда вы возвращаетесь к тренировкам после длительного перерыва, мышечное волокно гораздо быстрее возвращается к прежнему размеру за счет уже созданных миоядер, которые в свою очередь улучшают синтез белка в мышцах.
Может быть твои мышцы и сдулись из-за того, что ты ими не пользовался, но результат тяжелой работы в прошлом все еще в твоих мышцах. Скорее всего миоядра все еще на месте и теперь твой прогресс пойдет намного быстрее чем у тех людей, которые никогда не тренировались. Должно пройти очень много времени чтобы миоядра пропали, они останутся на своем месте очень долго.
Как долго сохраняется мышечная память
На сегодняшний день точно неизвестно как долго мышечная память сможет продержаться. Созданные ядра определенно останутся как минимум на 2 месяца, но, возможно, такие изменения могут сохраняться годами.
Несите здоровье красоту и движение в свою жизнь и жизнь своих близких, а мы вам в этом поможем!
Понравилась статья? Подпишитесь на нашу еженедельную рассылку по этой ссылке.
Даже простые повседневные действия подразумевают сложную последовательность напряжения и расслабления различных мышц. Большинство этих движений мы часто используем на протяжении всей жизни, а это означает, что выполняем их более быстро, плавно и точно.
При регулярной практике даже сложные движения, такие как катание на велосипеде, вязание или игра на музыкальном инструменте, могут выполняться автоматически и без раздумий. Всё дело в мышечной памяти. Что это такое и как ей воспользоваться, помогает разобраться тренер World Class Александр Карпов.
Что такое мышечная память?
Под мышечной памятью принято понимать способность организма возвращать былые объёмы и силу мышц после перерывов в тренировках. Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой результат слияния нескольких клеток.
Мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют). А их количество, по мнению исследователей, это и есть мышечная память.
Для чего нужна мышечная память?
Мышечная память – это один из факторов, который следует учитывать, когда речь идёт о восстановлении силы и массы после долгого перерыва в тренировках. Именно она поможет вернуть былую форму. Чем упорнее и результативнее вы тренировались ранее (иными словами, чем лучше развита мышечная память), тем быстрее вернётся форма.
Даже если мышца атрофируется за время перерыва, миоядра в ней сохраняются. Мышечное волокно тренировавшегося и достигшего видимого прогресса человека после паузы в занятиях становится меньше, соответственно, слабее, однако ядер в нём много. Они малоактивны и не синтезируют белки, но при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам.
Стоит отметить, что теория о мышечной памяти применима не только для возвращения физической формы, но и в отношении здоровья и долголетия. С возрастом мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждений. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями: так вы сможете накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.
Память — это процесс кодирования, хранения и использования информации. Согласно современным представлениям, у позвоночных все эти процессы происходят в мозге. Но скелетные мышцы, оказывается, тоже обладают памятью. Они способны быстро восстанавливать утраченные силу и массу; необходимые для этого упражнения даются бывшим атлетам легче и восстановление происходит быстрее, чем у нетренированных людей, даже после многолетнего перерыва.
Не надо путать этот феномен с автоматическими движениями тела, которые также называют иногда мышечной памятью. Еще Рене Декарт (1596-1650) отмечал, что пальцы игроков на лютне как бы сами помнят пассажи. Однако автоматизм музыкантов — результат моторного обучения центральной нервной системы, и оно не объясняет различий в скорости роста мышц у тренированных и нетренированных людей. По мнению профессора университета Осло Кристиана Гундерсена (Kristian Gundersen), много лет посвятившего исследованию этой проблемы, в данном случае своеобразной памятью обладают сами клетки скелетной мускулатуры [1].
РОСТ И АТРОФИЯ МЫШЦ. ОБЩЕПРИНЯТАЯ МОДЕЛЬ
Строго говоря, скелетные мышцы состоят не из клеток, а из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой синцитий, то есть результат слияния нескольких клеток. Слившиеся клетки объединили цитоплазму, но не ядра, поэтому мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют), равномерно распределенных по его длине, и каждое ядро окружено рибосомами, в которых происходит синтез белка. Многоядерность мышечному волокну необходима. Дело в том, что оно гораздо крупнее других клеток, его длина обычно равна длине скелетной мышцы и у взрослого человека может достигать 20 см при толщине до 100 мкм. Рост мышцы происходит за счет синтеза белка. Чем активнее она растет, тем больше белка требует, причем нужны ей не только актин с миозином. Значительная часть синтетической активности уходит на образование рибосом, для чего необходимо несколько сотен разных белков. Любые заминки с белковым синтезом затормозят гипертрофию мышцы. Очевидно, одно ядро просто не в состоянии обеспечить большое мышечное волокно достаточным количеством РНК, а если бы и смогло, белки потом пришлось бы перемещать из одного центра на огромные по клеточным меркам расстояния, для чего нужна развитая транспортная система. В такой ситуации рациональнее иметь несколько ядер и центров белкового синтеза.
В мышечном волокне происходит не только синтез белка, но и его распад (протеолиз). От соотношения этих процессов зависит, растет мышца или атрофируется. Чем активнее растет мышца, тем больше ядер должно содержать одно волокно (рис. 1). Необходимое количество ядер мышечное волокно добирает, присоединяя сателлитные клетки. Эти недифференцированные клетки лежат прямо на мышечном волокне. В случае необходимости они дифференцируются, давая начало новым мышечным волокнам, или сливаются с уже существующими, увеличивая количество ядер в нем.
Рисунок 1. Синтез белка зависит от количества миоядер и их активности. Баланс между синтезом и деградацией белка определяют размер мышечного волокна.
Согласно традиционным представлениям, при мышечной атрофии белковый синтез ослабевает, протеолиз набирает силу, и мышечные волокна уменьшаются в размерах, при этом происходит избирательный апоптоз лишних миоядер внутри живого волокна. Их количество регулируется таким образом, чтобы объем цитоплазмы, приходящейся на одно ядро, был всегда постоянным (рис. 2). Согласно этой модели, выросшее, а потом атрофировавшееся мышечное волокно неотличимо от волокна, которое никогда не тренировали. Такая модель не предполагает наличия мышечной памяти.
Рисунок 2. Растущее мышечное волокно получает дополнительные миоядра из сателлитных клеток, при атрофии оно теряет ядра в результате избирательного апоптоза. Модель не предполагает наличия мышечной памяти.
МОДЕЛЬ МЫШЕЧНОЙ ПАМЯТИ
Последние данные показывают, что рост происходит не совсем так, как предполагает традиционная модель, в частности, дополнительные ядра включаются в волокно до того, как оно начинает расти, а не после. Однако основное расхождение модели с реальностью обнаружилось, когда Кристиан Гундерсен и его коллеги подсчитали миоядра в атрофирующейся мышце. Для этого они использовали специальную технику, позволяющую день за днем получать изображения одного и того же фрагмента мышечного волокна in vivo. Ученые подтвердили, что при гипертрофии количество миоядер должно увеличиваться, иначе растущее мышечное волокно не обретет должной силы. А затем они выяснили, что при мышечной атрофии миоядра никуда не исчезают. Их число остается прежним, хотя объем волокна уменьшился и синтез белка в нем ослаб. Исследователи экспериментировали с крысами, вызывая у них атрофию и быстрых, и медленных волокон. Методы для этого использовали разные: перерезали идущий к мышце нерв, блокировали нервный импульс тетродотоксином, подвешивали животных за хвост, так что нагрузка на задние лапы ослабевала. Количество миоядер в атрофирующейся мышце не уменьшалось независимо от типа волокна и модели атрофии.
Исследователи полагают, что другие методы исследования, на основании которых сделан вывод об апоптозе миоядер, не позволяют достоверно различать миоядра и ядра других клеток мышечной ткани, а таких примерно половина. Возможно, при атрофии какие-то клетки разрушаются, в том числе мышечные волокна, и находящиеся в них ядра погибают, но этот процесс не имеет отношения к избирательному апоптозу миоядер в живых мышечных волокнах.
Но если миоядра, попав в мышечное волокно, так там и остаются, будет ли повторно растущее волокно снова их рекрутировать? Кристиан Гундерсен убедился, что нет. Рост атрофированных крысиных мышц не сопровождался увеличением числа миоядер, хотя волокна после тренировки стали толще на 60%.
Специалисты из Швеции, Франции и Дании провели исследования на человеке [2] и доказали, что пока гипертрофия не достигает определенного предела (17-36%), рост мышечного волокна происходит без рекрутирования новых миоядер. По-видимому, этот предел зависит от объема цитоплазмы, приходящегося на одно ядро.
Количество миоядер в мышечном волокне — это и есть, по мнению исследователей, мышечная память (рис. 3). Нетренированные волокна маленькие, и ядер в них мало. Для роста им нужно рекрутировать ядра из сателлитных клеток, а для этого требуются энергия и время. Если затем мышца атрофируется, миоядра в ней сохраняются, они защищены от апоптозной активности. Мышечное волокно атрофированной мышцы тоже маленькое, однако ядер в нем много. Они малоактивны и не синтезируют белки, однако при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам. Новые ядра рекрутируются лишь в том случае, когда волокно этот размер перерастает.
Рисунок 3.Модель мышечной памяти. При атрофии мышечное волокно не теряет ядра, а скорость его роста зависит от того, сколько миоядер в нем содержится.
Мышечная память могла возникнуть в ходе эволюции из экономических соображений. Регулярно синтезировать и рекрутировать новые миоядра дорого, куда экономнее их сохранять. Исследователи не делали расчетов, но полагают, что содержание большого количества миоядер в маленьком волокне, и так набитом сократительными белками, обойдется все-таки дешевле, чем энергетические затраты на их апоптоз и синтез.
МЫШЕЧНАЯ ПАМЯТЬ, ЗДОРОВЬЕ И ДОПИНГ
Мышцы, как известно, растут не только в результате силовых тренировок. Авторы гипотезы в течение двух недель давали самкам мышей тестостерон. У животных увеличились размер мышц и количество миоядер. Спустя три недели после отмены препарата объем волокон вернулся к первоначальному значению, такому же, как у контрольной группы, а миоядра сохранились. Спустя три месяца мышам обеих групп сделали небольшую операцию, в результате которой возросла нагрузка на некоторые мышцы. В экспериментальной группе масса мышц выросла за шесть дней на 36%, а в контрольной — только на 6%. Три месяца составляют примерно десятую часть мышиной жизни. Все это время мышечные волокна хранили память о кратковременном воздействии тестостерона. Мышечные волокна человека живут около 15 лет, столько же сохраняется их ядра и, следовательно, память. Если даже краткий курс гормональной терапии имеет такие длительные последствия, придется, очевидно, менять правила допинг-контроля. Авторы гипотезы даже засомневались в возможности существования бездопингового спорта. Всемирное антидопинговое агентство никаких мер принимать не собирается, пока наличие мышечной памяти у людей не будет должным образом подтверждено.
Теория мышечной памяти найдет применение и в здравоохранении. В старости у людей мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждения, поскольку в этом возрасте пул сателлитных клеток истощен и новые ядра в мышечные волокна почти не поступают. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями, чтобы накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.
🇷🇺 107023 г. Москва, ул. Малая Семеновская, дом 9, строение 9, бизнес-центр "На Семеновской". Подъезд 4
Мышечная память – это приобретенная способность организма к восстановлению мышечной массы и силы после длительного периода отдыха, развивающаяся под влиянием физических нагрузок, приводящих к долговременной структурной перестройке (изменению) мышечных и нервных клеток.
Существование данного феномена, в определенных кругах (людей уделяющих внимание своему физическому развитию), не требует доказательств и является безоговорочным фактом. После длительного перерыва и последующего возвращения в спортивный зал, “бывалые” (тренированные люди) восстанавливают физическую силу и объем быстрее, чем новички их набирают. Мышечная память объясняет благодаря чему такое возможно.
Появление такого рода возможностей связано с физическими изменениями и формированием памяти (бессознательной) в моторной коре головного мозга.
Механизмы развития мышечной (мускульной) памяти и восстановление под ее влиянием
У мышечной памяти несколько физиологических составляющих, механизмы развития которых изучаются и уже подкреплены рядом исследований.
Перестройка волокон (клеток) мышц
Мышцы состоят из волокон (клеток), каждое из которых представляет собой синцитий, то есть результат слияния нескольких клеток. В процессе объединятся цитоплазма, но не ядра, поэтому клетка содержит несколько ядер (миоядер), равномерно распределенных по ее длине и окружённых рибосомами, в которых происходит синтез белка. По мере того, как мышцы подвергаются физической нагрузке (тренировке), происходит увеличение числа ядер, которые управляют синтезом большего количества сократительных белков (актина и миозина) и приводят к росту мышечной массы (волокон).
Исследования ученых показали, что после прекращения тренировок и атрофии мышц в течений нескольких месяцев, дополнительные ядра не исчезают, а просто снижают функциональную активность и пребывают в “режиме ожидания”. Учитывая данные результаты, можно заключить, что эти изменения являться долговременными. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра (больше ядер – быстрее рост) начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК. В результате, восстановление (увеличение) мускульной массы, происходит в более короткие сроки.
С возрастом у людей мускулы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждения, поскольку пул сателлитных клеток все больше истощается и новые ядра в волокна почти не поступают. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями, чтобы накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мускульной массы в старости.
Образование дополнительных нервных окончаний
В результате нагрузок (тренировок) происходит утолщение (гиперплазия) и увеличение количества (гипертрофия) волокон. Количество их увеличивается в результате: расщепления гипертрофированных волокон на несколько более тонких, роста новых из мышечных почек, формирования из недифференцированных клеток (клеток-сателлитов), которые преобразуются в миобласты и далее в мышечные трубочки. Перед расщеплением происходит перестройка их моторной иннервации (иннервация скелетных мышц), в результате на гипертрофированных волокнах формируются дополнительные моторные нервные окончания. Благодаря этому после расщепления каждое новое волокно имеет собственную моторную иннервацию.
Читайте также: