Лейшмания жизненный цикл кратко
Обновлено: 07.07.2024
Лейшмании являются возбудителями протозойной инфекции, которая вызывает поражение наружных покровов, либо внутренних органов (болезнь – лейшманиоз).
Лейшмания представляет семейство трипаносомид (из отряда протомонадид), класс жгутиковых, тип простейших. Это внутриклеточный паразитирующий микроорганизм, который развивается в организме определенных насекомых, и посредством них передается человеку или животным.
Лейшмании признаны возбудителями внутреннего и кожного лейшманиоза – тяжелой инфекционной болезни, протекающей с язвенным повреждением кожи и/или внутренних органов.
Строение лейшмании
Лейшмания может быть представлена двумя формами – внутриклеточной амастиготой и промастиготой (жгутиковой формой).
Амастигота обладает округлыми очертаниями, от 2,5 до 5 мкм диаметром, располагается в середине паразитофорной вакуоли макрофага. Наблюдается четко обозначенное ядро и кинетонуклеус, отличается вакуолизированной цитоплазмой и наличием лизосом. Наружная мембрана содержит полисахаридный компонент, однако без слоя гликокаликса.
Промастигота представляет собой наличие четко выраженного жгутика. Наружная мембрана содержит связующие молекулы наподобие гликопротеинов и особые клетки иммунной системы – рецепторы манозы. Всё это играет большую роль в проникновении в макрофаг. Данный процесс облегчается связыванием плазменных антител с промастиготой.
Лейшмании располагаются в клеточной протоплазме внутренних органов – это может быть печень, почки, легкие, селезенка, а также кожные и слизистые покровы, капилляры и пр. Пораженная клетка может содержать от одной до двух сотен лейшманий.
Жизненный цикл лейшмании
Лейшмании являются представителями трипаносоматид, что означает их принадлежность к облигатным паразитам. Жизненный цикл лейшмании определен наличием двух последовательных хозяев: насекомого и позвоночного.
Заражение насекомых лейшманией происходит при высасывании ими крови животного-носителя. Паразиты с кровью попадают в орган пищеварения насекомого: при этом в среднем кишечнике по периметру заглатываемой крови у насекомого формируется т. н. перитрофическая матрица.
Промастиготная форма паразита размножается в органе пищеварения женских особей насекомых. Примерно спустя 7 суток инфекционное поражение достигает верхней части пищеварительной системы. При этом лейшмании полностью перекрывают орган пищеварения самки. Когда насекомое производит укус млекопитающему, её слюна вместе со скоплениями паразитов проникают в место укуса в кожные покровы нового хозяина.
Как правило, к месту повреждения устремляются нейтрофилы – иммунные клетки крови, которые захватывают паразитов. Внутри клеток паразиты существуют до тех пор, пока не приходит время естественной гибели нейтрофилов. После этого лейшмании высвобождаются и беспрепятственно оказываются в крови млекопитающего.
Цикл развития лейшмании
Обосновываясь внутри человеческого организма или в организме прочих млекопитающих, лейшмания может локализоваться в кровотоке и в наружных покровах. Комары или москиты, высосав частицы крови заболевшего животного или человека, поражаются лейшманией.
Уже в первый день проглоченный безжгутиковый паразит трансформируется в подвижную жгутиковую форму. Он переходит в стадию размножения и примерно через неделю в виде скоплений оказывается в верхних отделах пищеварительного тракта насекомого.
С укусом пораженного насекомого активные лейшмании проникают в микроскопическую ранку, а оттуда – в клеточные структуры кожных покровов, либо с кровотоком к внутренним органам: это зависит от вида лейшмании (кожная или висцеральная лейшмания).
Лейшмания кожная – в месте укуса насекомого начинается размножение лейшманий и формирование узелков (лейшманиом), которые являются инфильтратами, содержащими макрофаги, клетки эндотелия и лимфоидной ткани, а также фибробласты. Впоследствии узлы отмирают, и на их месте формируется язвенный процесс с признаками отека и ороговения: после заживления язва замещается рубцовой тканью.
Лейшмания висцеральная – в месте укуса насекомого формируется узел, из которого паразиты с кровотоком распределяются по всем внутренним органам (селезенке, лимфоузлах, печени и пр.). Там происходит формирование вторичных очагов распространения инфекции, что приводит к пролиферативному изменению тканей органа, гиперплазии с дальнейшим развитием дистрофического и некротического процесса.
Симптомы лейшманий
Симптомы лейшманий в разных географических зонах могут отличаться, однако некоторые клинические проявления являются характерными для всех регионов. Среди местного населения наиболее уязвимы дети до 5-летнего возраста. Приезжие могут заболеть независимо от возрастной категории.
Заболевание начинается постепенно или остро. Наиболее характерным признаком является продолжительная перемежающаяся лихорадка, сопровождающаяся ознобом, жаром, частыми подъемами и падениями температуры. Селезенка и печень увеличиваются и уплотняются. Поражение толстого кишечника обнаруживает себя в виде поноса, синдрома нарушения всасывания. Наблюдается анемия и тромбоцитопения, что указывает на поражение костного мозга. На кожных покровах возможно появление характерной сыпи – лейшманоидов. В дальнейшем возможно присоединение гнойной инфекции, развитие сепсиса, синдрома повышенной кровоточивости или тромбообразования, появление язв ротовой полости.
Лейшмания висцеральная чаще проявляется спустя 3-10 месяцев от момента заражения. Болезненное состояние начинается со слабости, усталости, болей в голове и мышцах. Далее появляются повышенная потливость (по ночам), диспептические расстройства, признаки анемии. В детском возрасте заболевание протекает тяжелее и может привести к летальному исходу уже через несколько месяцев. У взрослых пациентов болезнь может растянуться на несколько лет.
Лейшмания кожная может развиваться спустя 1-6 месяцев после заражения. На кожных покровах вначале появляется прогрессирующий узел (1-1,5 см), который впоследствии переходит в язвенный процесс. Узлы могут распространяться и также постепенно переходить в стадию язвы. Язвы заживают крайне медленно (до нескольких месяцев), после заживления остается рубцовая ткань. Помимо узлов, возможно формирование папул по типу акне.
Виды лейшмании
Идентифицируют три вида лейшмании, которые склонны паразитировать в человеческом организме:
лейшмания тропика – провоцирует развитие кожного лейшманиоза. Данный вид паразитов был определен ещё в XIX веке медиком и ученым П. Боровским;
лейшмания бразильская – была впервые обнаружена в регионах Южной Америки и провоцирует развитие слизисто-кожного (американского лейшманиоза);
лейшмания доновани – затрагивает внутренние органы, провоцируя развитие висцеральной формы заболевания. В свою очередь, лейшмания доновани может подразделяться на средиземноморскую и индийскую кала-азар, в зависимости от географического расположения очага инфекции.
Меры профилактики лейшманий
В регионах повышенного риска заболевания проводятся меры профилактики лейшманий. К числу профилактических мероприятий относятся:
раннее выявление, изоляция и терапия пациентов с подозрением на лейшманию;
изоляция и уничтожение (либо лечение) больных собак, борьба с шакалами, лисицами, песчанками в полуторакилометровой зоне от жилых домов;
борьба с москитами (дезинсекция);
спользование методов защиты от москитного нападения (сетки, головные уборы, одежда);
проведение прививок (вакцины живых культур лейшмании), в особенности приезжим людям.
Лейшмании – это актуальная проблема для жителей стран Азии, Африки, Средиземноморья и Южной Америки, особенно для сельской местности данных географических зон.
ПОХОЖИЕ ЗАПИСИ:
АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ
МЫ В КОНТАКТЕ
МЫ В ИНСТАГРАМ
НАШИ ПАРТНЕРЫ
आयुर्वेद
МАСЛЯНЫЙ МАССАЖ АБЪЯНГА В 4 РУКИ
МАССАЖИ ДЛЯ ВАС
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
ТОП СРЕДСТВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ВЕСА
МЕДОХАР ГУГГУЛ - СРЕДСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВЕСА
АЮРСЛИМ - СРЕДСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВЕСА
ТРИФАЛА ГУГГУЛ - ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМА И ПОХУДЕНИЕ
ВАРАНАДИ КВАТХАМ - СРЕДСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВЕСА
НАШИ КОНТАКТЫ
АЮРВЕДИЧЕСКОГО СПЕЦИАЛИСТА
✔ ЗДОРОВЬЕ
✔ ПИТАНИЕ
✔ ОМОЛОЖЕНИЕ
✔ ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМА
✔ ПРОВЕДЕНИЕ ПАНЧАКАРМЫ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
✔ ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДБОР АЮРВЕДИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу инфекций с чётко очерченными клиническими проявлениями.
Поражения традиционно разделяют на 4 больших типа:
1.висцеральный лейшманиоз (кала-азар),
2.кожный лейшманиоз Старого Света,
3.кожный лейшманиоз Нового Света,
4.кожно-слизистый лейшманиоз.
Каждый тип клинически и географически вполне определён; этиологические агенты морфологически тождественны, передача осуществляется различными видами москитов. После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприимчивость. Признаки развития иммунных реакций появляются уже на ранних стадиях болезни положительной пробой Монтегоро.
Виды рода leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет классификацию, (далёкую от совершенства и в настоящее время большинство современных учебных пособий использует классификацию Ламсдена (1974), выделяющую 4 группы возбудителей.
Возбудители:
Группа l. tropica (l. tropica подвид tropica (l. tropica подвид minor), l. tropica подвид major) — возбудители кожных лейшманиозов. Старого Света (Африка, Азия). К этой же группе можно отнести недавно выделенную l. aeрhiopica — эндемичный возбудитель кожного лейшманиоза в Эфиопии.
Группа l. mexicana (l. mexicana подвид mexicana, l. mexicana подвид amazoniensis, l. mexicana подвид pifanoi, а также l. mexicana подвид venezuelensis и, возможно, l. mexicana подвид garnhami) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света. К этой группе также относят l. peruviana и l. uta — эндемичных возбудителей кожных лейшманиозов в высокогорных районах Анд и Кордильер.
Группа l. braziliensis (l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.
Группа l. donovani (l. donovani подвид donovani, l. donovani подвид infantum, l donovani подвид archibaldii) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света.
Биологические особенности
Морфология. Лейшмании проходят 2 стадии развития безжгутиковую и жгутиковую.
Жгутиковые формы (промастиготы) — подвижные, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное (рис. 1,2), длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.
Рисунок 1. Схемы строения лейшманий. А – лейшмании в эндотелиальной клетке человека. Б – лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). 1 – ядро, 3 – базальное тельце, 5 – свободный конец жгутика.
Рисунок 2. Лейшмании из культуры вне организма хозяина (жгутиковая стадия). Окрашенный препарат.
Безжгутиковые формы (амастиготы) — паразитируют в клетках млекопитающих; клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые. Размножаются простым делением.
Жизненный цикл. Лейшманиозы относят к группе трансмиссивных инфекций, переносчиками служат кровососущие москиты родов phlebotomus и lutzomyia. Переносчики заражаются при кровососании на больных людях и животных.
В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут скапливаются в глотке москита.
При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов - в зависимости от вида лейшманий (рис. 3, 4, 5). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы (рис.3).
Рисунок 3. Амастиготы внутри фагоцитирующей клетки.
Рисунок 4. Амастиготы в костном мозге
Рисунок 5. Жизненный цикл лейшманий
Кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский или восточный фурункул). Выделяют антропонозныи, или городской (болезнь Боровского), возбудитель (l. tropica подвид major) и зоонозный, или пустынный (возбудители — l. tropica подвид tropica и l. aethiopica) лейшманиозы.
Эпидемиология. Естественный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, даманы), переносчики — москиты phlebotomus papatasii (основной переносчик, этиологическая роль доказана Адлером и Теодором в 1926 г), Р. duboscqi, p. salehi, p. longpipes и Р. pedifer. Кожный лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. В эпидемиологическом плане характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Подавляющее большинство очагов кожного лейшманиоза расположено в районах, граничащих с пустынями с низким стоянием подземных вод (рис. 6).
Рисунок 6. Географическое распространение кожного лейшманиоза
Клинические проявления.
Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес.
Папулёзная стадия. По окончании инкубационного периода на коже образуется узел, увеличивающийся до размеров лесного ореха. Отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.
Рисунок 8. Поражения кожи при лейшманиозе
Рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз — инфекция, вызванная l. tropica подвид tropica, с частичным заживлением очагов поражения и интенсивным образованием гранулём и частым развитием сопутствующих поражений, способствующих образованию гранулематозной ткани без признаков излечения, иногда в течение многих лет.
Диагностика.
Окончательный диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Материал получают соскабливанием скальпелем папул или краёв язв до появления сукровицы. Лейшманий легко обнаружить в начальной стадии изъязвления (рис. 9), в гнойном отделяемом можно выявить лишь деформированных или разрушающихся паразитов, что затрудняет диагностику. В затруднительных случаях можно засеять материал из кожных поражений на агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10 сут развиваются промастиготы.
Рисунок 9. Мазок, полученный при биопсии кожи
Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.
Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз, эспундия, болезнь Бреды) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые l. braziliensis подвид braziliensis, l. braziliensis подвид guyanensis, l. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют l. peruviana и l. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эвдемичных высокогорных районах.
Эпидемиология. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.
Клинические проявления.
Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.
В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носовой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.
Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.
Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.
Диагностика аналогична таковой при кожных формах заболевания.
Лечение. Эффективные средства терапии отсутствуют; обычно назначают пятивалентные соединения сурьмы — сольсурьмин, стибоглюконат натрия (характерная особенность — отсутствие появления резистентных форм), амфотерицин В, в некоторых случаях можно попытаться использовать новарсенол и другие мышьяковистые соединения. Заболевания трудно поддаются химиотерапии и часто рецидивируют. После окончания или излечения формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Висцеральные лейшманиозы.
Выделяют висцеральный, или общий, лейшманиоз (болезнь Лейшмена-Донована, кала-азар, лихорадка дум-дум, тропическая спленомегалия), вызываемый l. donovani подвид donovani, восточноафриканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — l. donovani подвид archibaldil) и средиземноморскосреднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый l. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний.
Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.
Клинические проявления .
Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.
Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 мес после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес после заражения.
Практически всегда присутствует лихорадка, имеющая неправильный характер. Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 нед, а затем появляются с нерегулярными интервалами.
Другие общие синдромы — мальабсорбция и диарея.
Физикальное обследование выявляет гепатоспленомегалию, лимфаденопатии и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи можно наблюдать сероватые пятна на лице и голове (на фарси кала-азар — чёрная лихорадка).
Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерны для большинства случаев. В периферической крови отмечают агранулоцитоз (количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlo9/л).
Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических исследований обычно неспецифичны.
Лечение. Нелеченые случаи часто приводят к смерти пациента.
Препараты пятивалентных солей сурьмы (например, сольсурьмин, стибоглюконат натрия) снижают летальность на 75-90% по сравнению с нелечеными случаями. По данным, полученным при наблюдении в Африке, в 30% случаев препараты неэффективны, а у 15% излечившихся отмечены рецидивы.
Препараты второго ряда — амфотерицин В и пентамидин.
Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).
Морфология лейшманий. Жизненный цикл лейшманий. Кожный лейшманиоз старого света.
В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.
Жгутиковые формы лейшманий (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.
Безжгутиковые формы лейшманий (амастиготы) — тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках млекопитающих. Клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки. Размножаются простым делением.
Жизненный цикл лейшманий
Москиты-переносчики лейшманий заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6~8 сут скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании).
Определённая роль в диссеминировании возбудителя лейшманиоза принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.
Кожный лейшманиоз старого света
Лейшманиоз эндемично в различных регионах Малой и Средней Азии, где распространено под названиями пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский, делийский или восточный фурункул. Выделяют антропоноз-ный, или городской (болезнь Боровского), вызываемый I. tropica подвид major, и зоо-нозный, или пустынный, вызываемый L. tropica подвид tropica и L. aethiopica, лейшма-ниозы. Лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы.
Эпидемиологически характерно ползучее распространение лейшманиоза, постепенно охватывающее отдельные группы населения.
Природный резервуар лейшманиоза — мелкие грызуны (мыши, крысы, песчанки), переносчики — москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.). Инкубационный период лейшманиоза длится от 2 нед до 5 мсс.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.
Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.
Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.
Морфология лейшмании
Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.
Таксономия
Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.
История открытия
Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.
Группы возбудителей
Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:
- ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
- ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
- ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
- ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.
Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.
Строение лейшманий
В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).
Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.
Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.
Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.
Культивирование
Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).
Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.
Жизненный цикл лейшмании
Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.
- В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
- На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
- После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
- После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.
Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.
Эпидемиология лейшманиоза
Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.
Распространение заболевания
Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.
- В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
- В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
- В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.
Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.
Резервуар возбудителей
В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).
Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.
Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.
Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.
Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.
Переносчики лейшманий
Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.
В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.
Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).
Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.
Механизм передачи лейшманий
Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.
Восприимчивость и иммунитет
Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.
Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.
Патогенез заболевания
При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.
- На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
- В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
- При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.
Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.
Читайте также: