Кровообращение в сосудах пуповины кратко

Обновлено: 04.07.2024

Кровообращение плода называется плацентарным кровообращением и имеет свои особенности. Они связаны с тем, что в период внутриутробного развития дыхательная и пищеварительная системы полностью не функционируют и плод вынужден получать все необходимые для жизни и развития вещества с кровью матери, то есть питаться смешанной артериально-венозной кровью.

Кровь матери поступает к так называемому детскому месту — плаценте (placenta) (рис. 238), которая соединяется с пупочной веной (v. umbilicalis) (рис. 238). Пупочная вена является частью пупочного канатика (пуповины). Попадая в тело плода, она дает две ветви, одна из которых впадает в воротную вену, другая — в венозный проток (ductus venosus) (рис. 238), а тот, в свою очередь, — в нижнюю полую вену. Кровь из нижней части тела зародыша смешивается с артериальной кровью из плаценты и по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Основная часть этой крови через овальное отверстие межпредсердной стенки поступает непосредственно в левое предсердие, не попадая в малый круг кровообращения, а затем направляется в левый желудочек и аорту. Меньшая часть смешанной крови через правое предсердно-желудочковое отверстие идет в правый желудочек. Верхняя полая вена несет только венозную кровь, собирая ее из верхней части тела зародыша и отдавая в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, а оттуда — в легочный ствол. Легочный ствол соединяется с аортой артериальным протоком (ductus arteriosus) (рис. 238), по которому кровь направляется к дуге аорты. Артериальный проток несет большую часть крови, поскольку легочные артерии зародыша развиты слабо. Аорта принимает смешанную кровь и отдает своим ветвям, которые распространяют ее по всему телу плода.

От брюшной аорты отходят две пупочные артерии (aa. umbilicales) (рис. 238), по которым часть крови из тела зародыша попадает в плаценту, где происходит ее очищение от углекислоты и продуктов обмена. Чистая артериальная кровь по пупочной вене снова попадает в тело плода.

Рис. 238. Артерии и вены плода:
1 — дуга аорты; 2 — артериальный проток; 3 — верхняя полая вена; 4 — левое предсердие; 5 — легочный ствол;
6 — правое предсердие; 7 — левый желудочек; 8 — правый желудочек; 9 — брюшная аорта; 10 — венозный проток;
11 — воротная вена; 12 — пупочная вена; 13 — нижняя полая вена; 14 — плацента; 15 — пупочные артерии

Кровь матери поступает к так называемому детскому месту — плаценте (placenta) (рис. 238), которая соединяется с пупочной веной (v. umbilicalis) (рис. 238). Пупочная вена является частью пупочного канатика (пуповины). Попадая в тело плода, она дает две ветви, одна из которых впадает в воротную вену_vena, другая — в венозный проток (ductus venosus) (рис. 238), а тот, в свою очередь, — в нижнюю полую вену. Кровь из нижней части тела зародыша смешивается с артериальной кровью из плаценты и по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Основная часть этой крови через овальное отверстие межпредсердной стенки поступает непосредственно в левое предсердие, не попадая в малый круг кровообращения, а затем направляется в левый желудочек и аорту. Меньшая часть смешанной крови через правое предсердно-желудочковое отверстие идет в правый желудочек. Верхняя полая вена несет только венозную кровь, собирая ее из верхней части тела зародыша и отдавая в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, а оттуда — в легочный ствол. Легочный ствол соединяется с аортой артериальным протоком (ductus arteriosus) (рис. 238), по которому кровь направляется к дуге аорты. Артериальный проток несет большую часть крови, поскольку легочные артерии зародыша развиты слабо. Аорта принимает смешанную кровь и отдает своим ветвям, которые распространяют ее по всему телу плода.

От брюшной аорты отходят две пупочные артерии (aa. umbilicales) (рис. 238), по которым часть крови из тела зародыша попадает в плаценту, где происходит ее очищение от углекислоты и продуктов обмена. Чистая артериальная кровь по пупочной вене снова попадает в тело плода.

Сброс слева направо

Когда определенный объем крови с каждым сокращением отклоняется от нормального пути и уходит из левых отделов в правые, то, естественно, возникают две проблемы: недостаток крови в большом круге и — переполнение круга малого. Большой круг при этом не страдает: быстро включаются сложные механизмы компенсации. А вот малому кругу приходится тяжелее.

Сброс справа налево и цианоз

После рождения ребенка сердце, как и при пороках со сбросом слева-направо, работает с перегрузкой, особенно его правые отделы, и мы поговорим об этом, когда будем описывать отдельные пороки. Но здесь мы хотим подчеркнуть, что само существование цианоза может быть опасным, так как недостаточное содержание кислорода в артериальной крови вызывает ее сгущение, увеличение числа эритроцитов и может привести к закупорке мелких сосудов тела, в том числе и мозга со всеми вытекающими последствиями.

Понятие о перекрестном сбросе

В некоторых ситуациях, когда дефекты в перегородках достаточно большие, а сопротивление кровотоку почти одинаковое на выходе из обоих желудочков, кровь может частично перетекать через дефект в обоих направлениях в различные фазы сердечного цикла. То есть в какой-то отрезок времени в ходе одного сокращения имеется сброс слева-направо, а в другой отрезок в ходе того же цикла, но через несколько долей секунды происходит сброс справа-налево.

Препятствия кровотоку

Подробно мы разберем это ниже, но здесь хочется отметить несколько моментов, касающихся кровотока. Поскольку к восьмой неделе внутриутробной жизни плода сердце, в основном, сформировано и кровообращение уже происходит, то влияние сужения, затруднения нормальному кровотоку сказывается уже на ранних стадиях развития эмбриона. Если больше никаких дефектов нет, то желудочкам приходится работать с повышенной нагрузкой, результатом которой станет утолщение стенок, уменьшение размеров полости, недоразвитие сердечных камер. После рождения эти явления только прогрессируют и могут стать жизнеопасными уже в первые дни жизни ребенка.

Если такие препятствия сочетаются с дефектами в перегородках, то сердцу легче работать, т.к. есть другие пути для крови, в которых сопротивление меньше и поток выбирает такие пути меньшего сопротивления.

Но мы уже вплотную подошли к классификации пороков, т.е. к тому, какие пороки бывают и что при этом происходит с ребенком, справляется ли сердце с ними и каким образом.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – симптомокомплекс, развивающийся во время беременности вследствие расстройства функций плаценты или происходящих в ее строении морфологических изменений. Со стороны матери клиника может отсутствовать. На фоне акушерской патологии возникает гипоксия плода, проявляющаяся учащением или замедлением сердечных сокращений, снижением активности. Диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока осуществляется посредством УЗИ, КТГ, допплерометрии. Лечение проводится в стационаре консервативным путем с использованием препаратов, улучшающих гемодинамику в сосудах плаценты.

Общие сведения

Опасность нарушения маточно-плацентарного кровотока зависит от выраженности и продолжительности существования данной акушерской патологии. Чем меньше питательных веществ поступает к ребенку, тем выше вероятность формирования отклонений. По статистике, около 85% новорожденных, подверженных такой патологии, появляются на свет с признаками гипоксии или врожденными аномалиями различной степени выраженности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока способно возникать на разных этапах беременности, чаще всего оно диагностируется во 2-3 триместре вынашивания. Расстройство гемодинамики, развившееся до 16 недель, нередко заканчивается самопроизвольными выкидышами.

Причины нарушения маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается вследствие неправильного формирования ворсинчатого слоя плодных оболочек еще в период закладки плаценты или в результате влияния на организм матери неблагоприятных факторов, становящихся причиной расстройства гемодинамики в нормальной плаценте. Патогенез заболевания заключается в неполноценной маточно-плацентарной перфузии, приводящей к недостаточному поступлению кислорода к плоду. Как следствие, нарушение маточно-плацентарного кровотока запускает механизм гипоксических изменений, способствующих задержке развития плода.

Спровоцировать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут эндогенные и экзогенные причины. К первой группе относятся факторы, влияющие изнутри организма будущей матери. Риск развития патологии наблюдается при наличии у женщины сахарного диабета, заболеваний почек, сердца и сосудов, на фоне дисфункции щитовидной железы. Формированию нарушения маточно-плацентарного кровотока способствует отягощенный акушерский анамнез – поздний гестоз, угрозы прерывания, множественные аборты и выкидыши, доброкачественные опухоли матки. Высокий риск расстройства гемодинамики наблюдается на фоне беременности с резус-конфликтом, а также, если пациентка страдала бесплодием.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока нередко развивается на фоне генетических нарушений у плода и при наличии врожденных пороков репродуктивной системы матери (при двурогой или седловидной матке, перегородках в полости органа). Вероятность возникновения акушерской патологии существует и при половых инфекциях, а также, если больная перенесла вирусные заболевания, к примеру, грипп, ОРВИ. К экзогенным факторам, способствующим нарушению маточно-плацентарного кровотока относится работа на вредных производствах, употребление наркотиков и алкоголя, курение. Неблагоприятным образом сказывается и нерациональное питание. В группу риска по развитию нарушения маточно-плацентарного кровотока входят женщины в возрасте до 18 и старше 35 лет. Риск аномальной гемодинамики присутствует при постоянных стрессах, интенсивных физических нагрузках.

Классификация нарушения маточно-плацентарного кровотока

В зависимости от локализации патологических изменений в акушерстве различают несколько степеней тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока:

Учитывая срок гестации, на котором происходит нарушение маточно-плацентарного кровотока, можно выделить следующие виды патологии:

Первичная – возникает в первом триместре, обычно развивается на фоне аномальной имплантации, нарушений в формировании или прикреплении плаценты.
Вторичная – диагностируется после 16 недель эмбриогенеза, как правило, провоцируется негативными внешними факторами или состоянием здоровья матери.

Симптомы нарушения маточно-плацентарного кровотока

Клинические проявления нарушения маточно-плацентарного кровотока зависят от выраженности акушерской аномалии. Со стороны матери патологические признаки наблюдаются не всегда. У пациентки может развиться гестоз, нередко присутствует угроза выкидыша или преждевременных родов, что сопровождается болью в животе и в области паха. Возможно появление кровянистой слизи из половых путей. На фоне нарушения маточно-плацентарного кровотока происходит активизация деятельности условно-патогенной флоры, нередко возникают кольпиты. Это осложнение нарушения маточно-плацентарного кровотока может стать причиной внутриутробного инфицирования плода.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока более выражено со стороны ребенка. Заподозрить признаки гипоксии плода в ряде случаев может сама пациентка. Патологическое состояние проявляется снижением двигательной активности ребенка. В ходе осмотра акушер-гинеколог выявляет учащение или уменьшение частоты сердечных сокращений у малыша, что также является достоверным признаком нарушения маточно-плацентарного кровотока. Недостаток питательных компонентов способен вызвать преждевременную отслойку плаценты. При этом состояние женщины и плода стремительно ухудшается, возможно возникновение угрозы для жизни.

Диагностика и лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока

Выявить нарушение маточно-плацентарного кровотока можно в ходе УЗИ. О наличии акушерской патологии свидетельствуют патологии плаценты и внутриутробная задержка развития плода, проявляющаяся несоответствием размеров анатомических частей сроку гестации. Оценить степень нарушения маточно-плацентарного кровотока удается с помощью допплерографии. Для оценки функциональности сердечно-сосудистой системы ребенка используется КТГ. Характерным признаком является тахикардия или брадикардия, возникшая на фоне гипоксии.

Лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока проводится в условиях стационара. Больной показан постельный режим, исключение стрессов и интенсивных физических нагрузок. Консервативная терапия заключается в использовании препаратов для купирования нарушений маточно-плацентарного кровотока и улучшения оксигенации плода. Также используются антиагреганты и средства, улучшающие питание тканей головного мозга. При нарушении маточно-плацентарного кровотока показано употребление витаминов, блокаторов кальциевых каналов. Последние применяются для устранения гипертонуса матки.

Прогноз и профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока

Своевременное лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет женщине продлить беременность до 37 недель гестации и родить абсолютно здорового младенца. При первичной форме патологии возможна внутриутробная гибель плода или самопроизвольный выкидыш. Профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока состоит в устранении экстрагенитальных патологий еще до момента зачатия, ранней постановке на учет к акушеру-гинекологу и выполнении всех его рекомендаций. Беременная должна придерживаться рационального питания, отказаться от вредных привычек, стрессов и тяжелой физической работы. Уменьшить вероятность развития нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет также исключение контактов с возможными источниками инфекций.

Кровеносное русло плаценты включает две тесно взаимосвязанные, но не сообщающиеся между собой системы кровотока: плодовую и плацентарную. Эффект Допплера основан на изменении частоты звуковой волны в зависимости от скорости наблюдаемого излучателя. В нашем случае - изменение частоты отраженного ультразвукового сигнала от неравномерно движущейся среды - крови в сосудах. Изменения частоты отраженного сигнала регистрируются в виде кривых скоростей кровотока (КСК). Изменение нормальных показателей КСК это неспецифическое проявление многих патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующие появлению клинических симптомов, важно что это относится и к основным патологическим состояниям при беременности, а именно:

Гемодинамические нарушения в функциональной системе "мать-плацента-плод" являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности. При этом в подавляющем большинстве наблюдений гемодинамические нарушения характеризуются универсальностью и однотипностью изменений вне зависимости от состояния плода и этиопатогенетического фактора.

Классификация нарушений плодового кровотока

Первая степень: нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в артерии пуповины).

Вторая степень: компенсированное нарушение плодового кровотока (нарушение собственно гемодинамики плода). Снижение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых отделов - в меньшей степени. Сохраняется превалирование правых отделов сердца плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии плода. Первичное изменение кровообращения сосудов головного мозга встречается значительно реже (неплацентарный тип гипоксии плода). Вторая степень не продолжительна, быстро переходит в третью степень.

Третья степень: критическое состояние плодового кровотока. Преобладание в функциональном отношении левых отделов сердца над правыми - более глубокая перестройка внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения. Усиление гипоксии плода - снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для клапанов левых отделов и на 23,3% - для правых. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта - снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2 степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).

Этапы нарушений плодового кровотока

Возможна компенсация нарушений плодового кровотока в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше во второй. В третьей стадии происходит декомпенсация плодовой гемодинамики. Перинатальные потери:

1 степень нарушения плодовой гемодинамики - 6,1% случаев;

Интенсивная терапия новорожденных:

Повышение СДО (периферического сопротивления) - фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде. Наиболее частая причина повышения СДО - внутриутробное инфицирование. Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.

Лечение нарушений плодового кровотока

Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики.

Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление "нулевого" или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.

Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин с нарушением гемодинамики 3 степени в системе "мать-плацента-плод", позволило установить неэффективность проводимой терапии плацентарной недостаточности. При консервативном ведении родов перинатальная смертность составила 50%. При родоразрешении путем кесарева сечения перинатальных потерь не было. Комплексная допплерометрическая оценка кровотока маточной артерии и артерии пуповины может рассматриваться как объективный показатель тяжести гестоза вне зависимости от его клинических проявлений.

Исход беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью нарушения гемодинамики в системе "мать-плацента-плод". Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

При гестозе патологические КСК выявляются в 75% случаев. При тяжелых формах гестоза изменения происходят параллельно в артерии пуповины. При гипертонии точность прогнозирования неблагоприятных перинатальных исходов во время беременности значительно превышает точность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина).

Читайте также: