Классификация гипоксических состояний кратко

Обновлено: 05.07.2024

Классификация гипоксических состояний плода. Асфиксия новорожденного

Асфиксические (гипоксические) состояния в перинатальном периоде могут явиться результатом разнообразных процессов, развивающихся как в организме плода или новорожденного, так и беременной. Их общим итогом будет снижение содержания кислорода и повышение уровня продуктов метаболизма в крови и тканях плода (ребенка). Дифференциация этих состояний по патологоанатомичеоким данным затруднена не только тем, что морфологические проявления гипоксии перекрывают другие, первоначальные изменения, но и тем, что гипоксия иногда связана с такими обстоятельствами, которые не могут быть исследованы патологоанатомом.

Например, одной из причин респираторной депрессии асфиксии новорожденного является прием оеременнои лекарств (анальгина, барбитуратов, морфина, сульфаниламидов и д-р). В связи с этим клинико-анатомический анализ, привлечение акушерских данных является в случаях асфиксии обязательным.
Исходя из нозологического принципа, можно следующим образом классифицировать асфиксии плода и новорожденного.

I. Асфиксия плода
1. Внутриутробная асфиксия в результате острого прекращения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения.
2. Симптоматическая внутриутробная асфиксия как проявление фетопатии вследствие:
а) хронических заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной и крозстворной систем беременной;
б) эндокринных заболеваний беременной;
в) интоксикаций (профессиональных, лекарственных);

г) патологии беременности (токсикозы, эклампсия);
д) инфекционных заболеваний плода;
е) пороков развития плода;
ж) симптоматической асфиксии при родовой травме плода.

II. Асфиксия новорожденного
1. Остаточные явления внутриутробной асфиксии и родовых повреждений:
а) с поражением головного мозга;
б) с поражением легких.

2. Пневмопатия новорожденных (синдром дыхательных расстройств).
3. Синдром Вильсона — Микити.

4. Симптоматическая асфиксия новорожденного при:
а) пороках развития легких, сердца и крупных сосудов;
б) внутриутробной пневмонии — аспирационной или гематогенной (специфической и неспецифической);
в) ателектатической пневмонии (осложнение синдрома Дыхательных расстройств);
г) острой респираторной вирусной инфекции, осложненной или неосложненной пневмонией;
д) других инфекциях;
е) спинальной мышечной атрофии (болезнь Вердинга — Гоффманна).

В данной статье мы ограничимся описанием асфиксических состояний sui generis, т. е. внутриутробной асфиксии плода и ее осложнений, а также пневмопатии новорожденных (синдром дыхательных расстройств).

Асфиксия новорожденного

Остаточные явления внутриутробной асфиксии могут привести к асфиксии новорожденного. Ведущим при этом будет поражение легких или мозга. Морфологически поражения легких проявляются некоторыми видами пневмопатии: ателектазами, синдромом гиалиновых мембран, аспирационной пневмонией, которые и обусловливают (развитие асфиксического синдрома.

При поражении мозга асфиксия новорожденного имеет центральное происхождение. Нарушается расправление легких [Сержанина А. И., 1959] и их сосудистой системы [Есипова И. К., Кауфман О. Я, 1968].

Пневмопатии. Пневмопатиями новорожденных называют поражения легких невоспалительной природы, которые являются основной причиной развития синдрома дыхательных расстройств (СДР) и асфиксии новорожденного.

Чаще они развиваются у недоношенных детей в первые часы и сутки после рождения. К пневмопатиям относятся: массивная аспирация околоплодного содержимого, ателектаз легких, отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких [Биркун А. А., Олейник А. И., 1976]. Эти изменения могут комбинироваться в различных сочетаниях. В таких случаях форма пневмопатии устанавливается по преобладанию того или иного вида поражения.

Неинфекционные пневмопатии являются наиболее частой причиной СДР у недоношенных новорожденных (59,5%) по сравнению с другими ведущими причинами расстройства дыхания (внутричерепные кровоизлияния, пневмонии, сепсис) [Сотникова К. А., Марченко 3. М., Козлова А. Е., 1978].

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

1.1. Современные представления о патогенезе гипоксии. Классификация типов гипоксии и пусковые механизмы её развития

Гипоксия - типовой патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний.

Как известно, гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности при ДВС - синдроме [19, 28], шоковых [20] и коллаптоидных состояний [24, 47], является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [49], а также стрессовых ситуаций [6, 11, 15, 53].

Тяжесть течения многих заболеваний и их исход в конечном итоге определяется особенностями вторичных неспецифических метаболических расстройств, степенью дестабилизации клеточных мембран, а также возможностями реактивации структурных и ферментных белков в условиях гипоксии.

Вышеизложенное указывает на необходимость дальнейшей детализации механизмов развития гипоксии на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, а также патогенетического обоснования новых принципов медикаментозной коррекции метаболических и функциональных сдвигов при указанном типовом патологическом процессе.

В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксию экзогенного и эндогенного характера [46].

Гипоксия экзогенного характера может возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия) [18]. Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев и гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основного состояния и развитию газового алкалоза.

Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксии эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию [23, 34, 35].

Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС - синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях [17, 31, 36].

Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии [31, 50].

Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры [32].

Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряде случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического [32, 50].

В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [31, 34, 35, 50].

К настоящему моменту детально описаны механизмы развития следующего варианта патологии дыхания - тканевой гипоксии [46, 50]. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.

Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:

1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико-химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально-токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма [2, 31, 39].

Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных типах первичной гипоксии - дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующих развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных [30].

Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно-восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда [31, 34, 35, 46, 50].

Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.

В последние годы стали выделять 8 типов гипоксии: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую или гипербарическую, нормобарическую и гипобарическую гипоксии [13].

В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно к развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий [39, 40, 41, 42], и лишь около 10 % кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы [25].

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 [15] и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию [25].

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90 % потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н + . Как известно, помимо 4-х пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов [35, 40, 41, 42, 43].

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов - кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД-зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН-дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы с₁ и с, затем на цитохромы аа₃ (цитохромоксидазу - медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н + [5].

В трех участках дыхательной цепи дыхание сопряжено с окислительным фосфорилированием и синтезом АТФ. Для того чтобы окислительное фосфорилирование было сопряжено с дыханием, митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность, быть непроницаемой для Н + и других ионов.

Как известно, снижение напряжения кислорода в тканях при гипоксии различного генеза лимитирует активность цитохромоксидазы и тем самым транспорт электронов по дыхательной цепи, сопряженной с синтезом АТФ. Полагают, что наиболее чувствительным к дефициту кислорода является начальный НАДН-зависимый участок дыхательной цепи [5, 7, 8, 10].

Для нормального функционирования клеток необходимо, чтобы молекула кислорода, присоединив 4 электрона, полностью восстанавливалась до двух молекул воды [11]. При неполном восстановлении кислорода в случае присоединения только 2-х электронов образуется перекись водорода, а в случае присоединения одного электрона - супероксидный анион-радикал (:О₂ •- ). И перекись водорода и супероксидный анион- радикал крайне токсичны для клеток, повреждая клеточные мембраны в процессе взаимодействия с остатками полиненасыщенных жирных кислот мембран митохондрий [29, 36].

Ленинджер А., 1999 [22].

Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что сопряжение окислительного фосфорилирования и дыхания на внутренней мембране митохондрий - чрезвычайно лабильный процесс, нарушение которого может быть связано с действием различных патогенетических факторов, в частности, гипоксического и гипероксического [37].

Терминальным звеном развития различных типов гипоксии: экзогенной, дыхательной, циркуляторной, гемической является избыточное накопление в ткани ионов водорода, развитие метаболического ацидоза с последующим повышением проницаемости мембран митохондрий и лизосомальных мембран, пространственной дезорганизацией дыхательных ансамблей, дефицитом АТФ [36, 38]. В то же время активация лизосомальных фосфолипаз обеспечивает развитие каскада реакций образования простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов с последующей дестабилизацией мембран клеток, в частности, митохондриальной [21, 48].

Таким образом, тканевая гипоксия в конечном итоге формируется вторично при гипоксиях различного генеза.

В условиях гипероксии, возникающей в процессе реперфузии предварительно ишемизированных тканей, а также при гипербарической оксигенации избыточные концентрации кислорода, не подвергающиеся тетравалентному восстановлению с образованием воды, становятся источником свободных радикалов, образуемых при одно- и трехэлектронном восстановлении кислорода [10].

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии,распространенности, степени тяжести расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

Этиология

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии , условно объединяемых в две группы: экзогенные (нормо‑ и гипобарическую гипоксию) и эндогенные:

1.Экзогенная (гипоксическая):

- гипобарическая

- нормобарическая

2.Эндогенная:

- респираторная (дыхательная);

- циркуляторная (сердечно-сосудистая);

- гемическая (кровяная);

- гипоксия нагрузки (перегрузочная гипоксия);

По распространенности

По скорости развития и длительности

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная.Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой (более 9000–11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).

Острая.Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая.Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

Хроническая.Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

По степени тяжести

По степени тяжести расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную).В качестве основных признаков тяжести гипоксии используют следующие:

• степень нарушения нервно‑психической деятельности;

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем;

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

Этиология

1.Экзогенная (гипоксическая):

- гипобарическая

- нормобарическая

2.Эндогенная:

- респираторная (дыхательная);

- циркуляторная (сердечно-сосудистая);

- гемическая (кровяная);

- гипоксия нагрузки (перегрузочная гипоксия);

По распространенности

По скорости развития и длительности

По степени тяжести

• степень нарушения нервно‑психической деятельности;

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем;

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление энергии.

Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, на осуществление их функций. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает дефицит АТФ, т.е. энергетическое голодание. Недостаток энергии в организме приводит к нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям в органах и нарушениям функций, а нередко – к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия (кислородное голодание) – типичный патологический процесс, развивается в результате недостаточного снабжения тканей О₂ или нарушения использования его тканями.

Гипоксия – состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием О₂ в атмосфере. Проявление гипоксии зависит от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями – землистый, при дыхательной недостаточности – синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

- При нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) – методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом - S_aО₂ – в норме 95%;

- При гипоксии плода в конце беременности – методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение: этиотропное – устранение причины гипоксии; патогенетическое – устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит.

Профилактика: устранение причины гипоксии (до её возникновения).

Прогноз: определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

Классификация гипоксических состояний.

1) По этиологии (по причине возникновения)

Гипоксическая (экзогенная) гипоксия развивается при снижении парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером может служить горная болезнь. Её проявления находятся в зависимости от высоты подъёма, при нахождении в замкнутых пространствах (подводные лодки, шахты). В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных О₂.

Дыхательная гипоксия (респираторная) – возникает в результате нарушения внешнего дыхания (нарушения лёгочной вентиляции, кровоснабжения лёгких или диффузии в них О₂, при которых нарушается оксигенация артериальной крови). Эти нарушения в системе внешнего дыхания могут развиваться при различных заболеваниях дыхательных путей, самих лёгких, плевры, межрёберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра, что может привести к гипоксемии, гиперкапнии, асфиксии и, наконец, может возникнуть коматозное состояние и организм погибнет.

Гемическая (кровяная) гипоксия – при снижении кислородной ёмкости крови (анемия, инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями). В патологичсеких условиях возможно образование соединений с гемоглобином, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Относятся карбоксигемоглобин, метгемоглобин (образуется при отравлении нитратами, анилином), в котором трёхвалентное железо не присоединяет О₂.

Циркуляторная гипоксия – при недостаточности кровообращения (сердца, либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по О₂. При недостаточном кровообращении потребность тканей в О₂ превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях.

Тканевая гипоксия – возникает при нарушении использования О₂ тканями. Например, цианиды блокируют цитохромоксидазу – фермент дыхательной цепи митохондрий. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы. Снижение синтеза дыхательных ферментов может происходить и при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота. Тканевая гипоксия наблюдается при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов.

Перегрузочная гипоксия – вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).

Смешанная гипоксия – любая тяжёлая длительная гипоксия приобретает тканевый компонент (гипоксия→ацидоз→блокада гликолиза→отсутствие субстрата для окисления→блокада окисления→тканевая гипоксия). Обычно первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например, дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению функций миокарда, и присоединению циркуляторной гипоксии. В дальнейшем возникают тяжёлые нарушения обмена веществ в клетках, что приводит к изменению структуры митохондрий, снижаются синтез и активность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипоксия. Таким образом, гипоксия может привести к гибели клеток и тканей.

2) По распространённости (только для циркуляторной гипоксии).

3) По скорости развития:

1. Молниеносная – возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью.

2. Острая – возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток. Происходит увеличение частоты и глубины дыхания, возникает одышка; увеличивается частота сердечных сокращений; нарушаются функции органов и систем органов.

3. Хроническая гипоксия – возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет. Развивается эритроцитоз. Нарушаются функции органов и систем органов.

Читайте также: