История открытия оспы кратко

Обновлено: 02.07.2024

История открытия вируса оспы, изучение его этимологии, строения. Подвиды вируса натуральной оспы по вирулентности для людей. Изучение патогенеза вируса и его жизненного цикла. Физиология развития болезни. Практическое применение вируса в настоящее время.

Рубрика Биология и естествознание
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 10.12.2016
Размер файла 342,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Вирус натуральной оспы

Выполнил (а): студентка 3 курса 222 группы

Андреева Екатерина Алексеевна

Научный руководитель: Ольга Михайловна

Содержание

  • Введение
  • 1. История открытия вируса
  • 2. Этимология и особенности строения
  • 3. Жизненный цикл
  • 4. Механизм зарождения и развития болезни
    • 4.1 Преодоление барьеров

    Введение

    За всю историю здравоохранения была искоренена лишь одна болезнь - натуральная оспа. В 1980 году, после проведенной ВОЗ глобальной кампании иммунизации, было объявлено о ликвидации оспы. Эта болезнь больше не возникает естественным путем, но запасы вируса до сих пор хранятся в двух лабораториях с высоким уровнем защиты: Государственном научном центре вирусологии и биотехнологии, Кольцово, Новосибирская область, Российская Федерация, и Центрах по контролю и профилактике заболеваний (CDC), Атланта, штат Джорджия, Соединенные Штаты Америки.

    Несмотря на победу над болезнью, которая стала возможна благодаря сотрудничеству всех стран мира, вирус натуральной оспы все еще жив и активно используется во многих научных исследованиях.

    Цель и задачи.

    Исходя из указанной актуальности темы, основной целью работы является теоретическое ознакомление с вирусом натуральной оспы.

    Для достижения поставленной цели, необходимо решить следующие задачи:

    - узнать историю открытия вируса, его этимологию и особенности строения;

    - изучить патогенез вируса;

    - исследовать практическое применение вируса в настоящее время.

    1. История открытия вируса

    Ранее считалось, что натуральная оспа известна человечеству с древнейших времен. Различные источники относили её первое появление либо к Африке (Египет, 3730--3710 гг. до н. э.), либо к Азии (древний Китай, 3000 г. до н. э.). Однако, согласно генетическим исследованиям, вирус натуральной оспы человека близок вирусу оспы верблюжьей, из-за чего в настоящее время предполагается, что к человеку он перешёл от верблюдов в ближневосточном регионе в начале нашей эры.

    Эпидемия чёрной оспы впервые прокатилась по Китаю в IV веке, а в середине VI века - поразила Корею. В 737 году от оспы вымерло более 30 % населения Японии. В VI веке оспа уже хозяйничала в Византии, будучи занесённой в последнюю из Африки. Арабы-мусульмане, приступив к завоеваниям, в VII - VIII веках разнесли оспу от Испании до Индии: история засвидетельствовала появление оспы в Сирии, Палестине и Персии в VII веке, в Сицилии, Италии, Испании и Франции в следующем, VIII столетии.

    С VI века оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор её латинским названием variola, впервые употреблённым епископом Марием из Аванша в 570 году. С этого времени оспа, под своим несменяемым именем, уносила ежегодно множество жизней в Европе.

    Из Европы оспа перешла в Америку, где она похитила много миллионов жизней, вымерли без остатка многие племена.

    2. Этимология и особенности строения

    Рис.1. Вирионы натуральной оспы (увеличено в 370 000 раз)

    Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

    По вирулентности для людей ВНО делится на два подвида: Variola major (летальность среди заболевших людей колеблется в пределах от 5 до 40 %); и Variola minor или алястрим (летальность 0,1-2 %).

    Рис.2. Структура внеклеточного вириона ортопоксвирусов.

    1 -- сердцевина, 2 -- мембрана сердцевины, 3 -- боковые тела,

    4 -- поверхностная мембрана IMV, липопротеидная оболочка EEV,

    6 -- трубчатые структуры поверхностной мембраны IMV.

    Вирусы оспы -- наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные частицы размером около 250-350x200-270 нм.

    В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5x10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.

    Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20 - 30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.

    Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона.

    Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10~15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.

    3. Жизненный цикл

    Рис.3. Жизненный цикл осповирусов

    Вирионы, содержащие двухцепочечную геномную ДНК, ферменты, факторы транскрипции, адсорбируются на клетке (1) и сливаются с плазматической мембраной клетки, высвобождая сердцевины в цитоплазму (2). Сердцевины синтезируют ранние мРНК, с которых транслируются различные белки, включая факторы роста, молекулы защиты от иммунной системы, ферменты и факторы для репликации ДНК и транскрипции промежуточных генов (3). Происходит раздевание сердцевины (4) и вирусная ДНК реплицируется, формируя конкатемерные молекулы (5). Промежуточные гены транскрибируются на дочерних молекулах ДНК и с этих мРНК транслируются факторы поздней транскрипции (6). Затем транскрибируются поздние гены. С их мРНК транслируются вирионные структурные белки, ферменты и факторы ранней транскрипции (7). Сборка вирионов начинается с образования дискретных мембранных структур (8). Конкатемерные промежуточные формы вирусной ДНК разделяются на единичные геномы и упаковываются в незрелые вирионы (9). Созревание приводит к образованию внутриклеточных зрелых вирионов (10). Эти вирионы покрываются модифицированными мембранами аппарата Гольджи и перемещаются к периферии клетки (11). Слияние таких вирионов с плазматической мембраной завершается высвобождением внеклеточных вирионов. Хотя размножение вируса происходит полностью в цитоплазме, ядерные факторы могут быть вовлечены в процессы транскрипции генов и сборки вирионов.

    РНК-вирусы имеют определенный лимит генетической сложности, обусловленный небольшими размерами их геномов -- от 3 до 30 кб. Однако они более эффективно, чем ДНК-вирусы используют мутационный процесс для изменения своей антигенной структуры и тропизма в организме хозяина, а также для уклонения от антител и цитотоксических лимфоцитов. Высокую частоту мутаций у РНК-вирусов обычно объясняют отсутствием механизмов корректировок в синтезе РНК. Все молекулы вирусной РНК обычно реплицируют через ассиметричную транскрипцию от одной цепи, исключающую большинство корректирующих механизмов, характерных для репликации молекул ДНК. S. Holland и соавт. (1982) экспериментально доказали, что вероятность ошибки во время копирования РНК-молекулы будет в 105 - 107 раз больше, чем при копировании ДНК-молекулы. Ими также была установлена средняя частота мутаций для РНК-вирусов, составляющая приблизительно 10-4,5. Это означает, что до 10% всех молекул РНК в популяции вируса, могут содержать мутации.

    Инфекционные частицы поксвирусов содержат в своем составе полную ферментативную систему транскрипции, способную синтезировать функциональную мРНК в полиаденилированной, кэпированной и метилированной форме. Это позволяет ВНО:

    1) самостоятельно осуществлять эффективную защиту от ранних специфических реакций на инфекцию и противодействовать развивающимся позже специфическим реакциям;

    2) размножаться до высокого уровня, обеспечивающего быструю передачу другому хозяину.

    4. Механизм зарождения и развития болезни

    Патогенез ВНО определяется необходимостью его быстрого размножения до количеств, позволяющих смену хозяина в течение короткого промежутка времени -- от момента его инфицирования до его гибели или выздоровления.

    вирус оспа патогенез этимология

    4.1 Преодоление барьеров

    ВНО variola maior обуславливает генерализованную инфекцию, которая в высоком проценте случаев завершается летальным исходом. Для этого вирус располагает беспрецедентным, по сравнению с вирусами других семейств, набором генов, белковые продукты которых эффективно изменяют многочисленные защитные реакции организма.

    Рис.4. Общая схема синтеза ВНО молекулярных факторов, обеспечивающих вирусу преодоление защитных барьеров человека

    Первым неспецифическим и, возможно, самым древним барьером, который вынужден преодолевать ВНО, является программированная гибель клеток (апоптоз). Инфицирование клетки запускает механизм ее самоубийства, благодаря чему предотвращается размножение вируса и его распространение среди соседних клеток. ВНО располагает, по крайней мере, четырьмя генами, белковые продукты которых ингибируют апоптоз по альтернативным и дублирующим механизмам.

    Вторым неспецифическим барьером являются местные воспалительные процессы. Они быстро индуцируются для ограничения распространения вируса в первые часы и дни после инфицирования, пока формируется полноценный иммунный ответ. ВНО несет гены не менее чем пяти белков, блокирующих различные этапы развития воспаления в участках размножения вируса (SPI-2, G3R, растворимых аналогов рецепторов фактора некроза опухолей -- TNF и гамма-интерферона -- гаммаlFN) и предотвращающих развитие системных реакций (растворимый рецептор интерлейкина-1бета -- IL-1 бета). Как правило, все эти белки обладают одновременно несколькими активностями. Например, TNF-связывающий белок необходим еще и для развития генерализованной инфекции, столь характерной для ВНО. Поэтому эти белки считаются факторами вирулентности.

    Система блокирования интерферона у ВНО также мультигенна (не менее 5 белков), поэтому он очень устойчив к его действию. Синтезируемые вирусом аналоги растворимых рецепторов IFN обоих типов, интерферируют с IFN, связывая его клеточные рецепторы. Это приводит к блокированию антивирусного состояния клетки и предотвращает лейкоцитарную инфильтрацию в участки вирусной репликации.

    Для облегчения распространения ВНО по тканям организма хозяина, в его геноме содержится ген C11R VAC-COP, кодирующий белок VGF, отнесенный к семейству эпидермального фактора роста. Он стимулирует рост и / или метаболическую активность неинфицированных клеток, обеспечивая тем самым распространение ВНО по организму. На эффективность диссеминации ВНО в организме человека также влияют белки оболочки внеклеточных вирионов (прежде всего, гемагглютинин) и анкиринподобные белки (определяют круг хозяев вируса). Пока не идентифицированы вирусные белки, подавляющие созревание гликопротеидов главного комплекса гастосовместимости класса I и тем самым снижающих эффективность представления на поверхности инфицированной клетки вирусных антигенов специфическим цитотоксическим Т-лимфоцитам.

    Однако большое количество синтезируемых ВНО белковых структур неизбежно обнаруживаются иммунной системой хозяина. Поэтому, патогенез ВНО построен на компромиссе между скоростью развития иммунного ответа хозяина (индуцируется полный спектр клеточно-опосредованных и гуморальных иммунных ответных реакций) и скоростью размножения вируса до количеств, достаточных для его передачи другому реципиенту.

    У переболевших оспа оставляет длительный, стойкий и стерильный иммунитет, что исключает возможность повторного использования вирусом для своего размножения того же хозяина. Эта та цена, которую вирус платит за сложность своего генома иммунной системе человека. Однако заболевший успевает инфицировать от 5 (в среднем) до 38 человек, из них не менее трети погибнет -- это уже цена, которую платим мы за то же самое.

    Рис.5. Внешний вид больного натуральной оспой. Рисунок из книги Е.П. Шуваловой (1974).

    ВНО среди людей распространяется воздушно-капельным путем. В организме человека он предварительно накапливается в альвеолярных макрофагах, затем по лимфатическим путям проникает в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Ортопоксвирусы в отношении фагоцитирующих клеток ведут себя как паразитические организмы и используют их для своего размножения. Разрушившиеся фагоцитирующие клетки становятся источником вируса, а через 2 - 3 суток его обнаруживают уже в крови (первичная виремия), костном мозге, печени и селезенке.

    В пробах крови больного натуральной оспой в этот период инфекционного процесса можно обнаружить как инфицированные, так и не инфицированные лейкоциты, но в основном репликация ВНО происходит в моноцитах / макрофагах. Лимфоциты остаются неинфицированными, они сохраняют свою функцию, хотя при этом и наблюдается выраженная лимфопения. Вирус распространяется из лимфатических узлов фагоцитирующими клетками крови по внутренним органам через выносящие (эфферентные) лимфатические сосуды. Затем вирус проникает в эпителий кожи и слизистых, где начинается его репликация. Появляются энантемы и экзантемы, инфицирование которых вторичной микрофлорой определяет эволюцию кожных элементов из везикул в пустулы. Количество вируса через 4 - 5 суток уже превышает емкость ретикуло-эндотелиальной системы, и он вновь проникает в кровяное русло.

    Рис.6. Генерализация ортопоксивурусов на примере вируса эктромелии у мышей (по Fenner F., 1948).

    4.3 Иммунные реакции организма на ВНО

    Вторичная виремия обычно соответствует началу клинической манифестации болезни. Специфические антитела выявляются в крови на седьмые сутки после инфицирования, и их максимальный уровень достигается на 14 сутки. Уже на 10-е сутки болезни заразность больного для окружающих резко снижается. Через 4 недели от начала болезни вирус невозможно выделить из отделяемого носоглотки и из мочи реконвалесцента. У выживших людей развивается стерильный иммунитет.

    Для освобождения организма от ортопоксвирусов, необходимо участие в иммунных ответах CD4 + T-клеток -- субпопуляция Т-клеток, оказывающая помощь В-клеткам в продукции специфических антител; и MHC класса II -- эти молекулы локализованы на поверхности макрофагов и обеспечивают включение в иммунный ответ CD4 T-клеток. В ответах на острую инфекцию, вирусоспецифические антитела наиболее эффективно освобождают организм от вируса. Вирус разрушается по различным механизмам, предполагающим участие таких антител. Во-первых, антитела могут непосредственно связывать вирус, вызывая его агрегацию и препятствуя адсорбции и интернализации в клетках. Во-вторых, они могут связывать вирус, вызывая его разрушение с помощью комплемента или опсонизации, а затем посредством фагоцитоза. Антитела могут связывать инфицированные клетки хозяина, вызывая цитотоксические реакции со стороны клеток-киллеров и др.

    Геморрагическая форма натуральной оспы с летальным исходом развивалась у людей с врожденными дефектами иммунной системы, проявившимися отсутствием антител в ответ на вакцинацию против натуральной оспы. При инфицировании таких больных ВНО, у них развивалась выраженная виремия, вирус в высоких титрах обнаруживали в фарингеальном тракте.

    5. Практическое применение

    Основной антигеной детерминантой поксвирусов и мишенью для протективных антител является консервативный белок L1 (другое название L1R). У вируса вакцины (так называют ортопоксвирус, используемый в настоящее время для вакцинации людей против ВНО), вируса оспы обезьян и ВНО этот белок различается отдельными аминокислотами. Антитела к L1 способны блокировать инвазию ортопоквирусов в клетки. Поэтому он рассматривается учеными в качестве кандидата на включение в перспективные противооспенные вакцины.

    Список используемой литературы

    1. Научный обзор исследований вируса натуральной оспы, 1999-2010 гг. Antonio Alcami, Inger Damon, David Evans, John W. Huggins, Christine Hughes, Peter B. Jahrling, Grant McFadden, Hermann Meyer, Bernard Moss, Sergei Shchelkunov, Evgeni Stavskiy, Nina Tikunova. Всемирная организация здравоохранения, 2011 г.

    2. Консультативный комитет ВОЗ по исследованию вируса натуральной оспы. Всемирная организация здравоохранения. Доклад пятнадцатого совещания, Женева, Швейцария, 24-25 сентября 2013 г.

    3. Супотницкий М.В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов -- М., 2009. -- 400 с.: ил.

    5. Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. Глава 1.6. Патогенность вирусов.

    Подобные документы

    Исследование понятия и основных особенностей ДНК-геномных вирусов. Изучение жизненного цикла вируса. Характеристика вируса папилломы человека. Описание болезней, вызываемых вирусом папилломы человека. Лабораторная диагностика папилломавирусной инфекции.

    реферат [94,2 K], добавлен 17.03.2014

    Вирус иммунодефицита человека — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Схематическое строение вируса. Проникновение ВИЧ в клетку человека. Транспорт вирусной ДНК в ядро и интеграция в геном.

    презентация [20,6 M], добавлен 03.05.2017

    Латенция и вирогения как типы взаимодействия вируса с клеткой. Процесс адсорбции вируса и его проникновения в клетку, синтез вирусных белков. Этапы созревания дочерних вирусных частиц, способы их выхода из клетки, общие принципы сборки вирионов.

    реферат [18,6 K], добавлен 29.09.2009

    Отрицательная роль вирусов в жизни человека как возбудителей ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа. "Индикаторы жизни": происхождение и природа вирусов, их строение. Взаимодействие вируса с клеткой.

    реферат [164,7 K], добавлен 01.04.2009

    Вирусы как первая форма жизни на Земле и возбудители болезней. Предыстория их открытия. Схема проведения биологического эксперимента. Строение вируса и бактериофага. Виды вирусных заболеваний человека. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека.


    Смертельная лихорадка

    Считается, что вирусы оспы эволюционировали из вируса африканского грызуна от 68 до 16 тысяч лет назад. Согласно другой версии, они возникли всего лишь 3-4 тысячи лет назад. Существует два типа вируса — Variola major и Variola minor, заражающие исключительно человека. Первый вызывает наиболее тяжелые симптомы и часто приводит к смерти, второй менее опасен и, по оценкам, убивает только одного человека из ста.

    Все начинается как обычная простуда или грипп: температура поднимается до 38 градусов, возникает боль в мышцах, человек чувствует усталость, общее недомогание и головную боль. Через 2-4 дня появляются язвы, которые поражают слизистые оболочки ротовой полости, кожу лба и распространяются по всему телу. После этого заболевание может пойти разными путями, в том числе превращаясь в наиболее смертоносные формы. Даже после выздоровления рубцы от язв остаются на всю жизнь, а в некоторых случаях человек слепнет.

    Вирус натуральной оспы

    Вирус натуральной оспы

    Начало пожара

    Самое ранее свидетельство заболевания оспой было получено при исследовании мумии египетского фараона Рамсеса V, умершего в 1145 году до нашей эры. Египетские торговцы привезли оспу в Индию в первом тысячелетии до нашей эры, где болезнь оставалась специфичной для региона болезнью на протяжении нескольких веков, пока затем не попала в Китай и Японию. В VIII веке нашей эры вспышка оспы унесла, по оценкам, до одной трети населения Японии. Оспа была настолько свирепой и неотступной, что разные народы верили в существование отдельных божеств, насылающих болезнь. В Индии это была богиня Шитале, а у африканского народа йоруба — бог Сопона.

    Живые мертвецы Почему прокаженных считали чудовищами и как мир победил страшную болезнь

    По сравнению с другими древними инфекциями, история распространения оспы по планете не так ясна, так как в прошлом ее можно было легко спутать с другими болезнями, такими как ветрянка или корь. Точно неизвестно, когда оспа прибыла в Юго-Западную Азию и Европу. В отличие от проказы и чумы, оспа не упоминается ни в Ветхом, ни в Новом Завете, о ней не писали ни греки, ни римляне. Хотя некоторые специалисты предполагают, что Афинская чума, вспыхнувшая в Греции в 430 году до нашей эры, на самом деле была эпидемией оспы, большинство ученых оспаривают эту точку зрения. Если бы оспа действительно терроризировала Средиземноморье в это время, Гиппократ точно уделил бы внимание этой болезни. Но родоначальник медицины ничего не написал о ней.

    Язвы от оспы обильно покрывают кожу головы

    Язвы от оспы обильно покрывают кожу головы

    В 165-180 годах нашей эры в Римской империи вспыхнула болезнь, которая унесла жизни пяти миллионов человек. Ученые предполагают, что пандемия Антониновой чумы была вызвана оспой, хотя истинная причина эпидемии остается неизвестной. Другие специалисты возражают, что описанное древнеримским врачом Галеном течение заболевания не соответствует оспе. Согласно иной точке зрения, оспа попала в Европу из Африки в VII и VIII веках. Первое надежное свидетельство заболевания принадлежит персидскому ученому-энциклопедисту Абу Бакр Мухаммад ар-Рази (Разес), который привел наиболее точное описание оспы и отличил ее от кори и ветрянки.

    Хуже чумы

    Хотя в средневековой Европе произошло несколько вспышек оспы, они не перерастали в масштабную эпидемию, пока не началась эпоха Крестовых походов. Рост населения и перемещения больших масс людей помогли оспе распространиться по всем странам Восточного полушария. В Европе уровень смертности достигал 30 процентов. Конкистадоры ненамеренно завезли заболевание в Новый Свет, где оно превратилось в своеобразное биологическое оружие, разрушившее цивилизацию ацтеков и инков. Коренные американцы оказались полностью беззащитными перед болезнями, с которыми ранее никогда не сталкивались. Колония англичан, основанная в 1633 году на Восточном побережье Северной Америки, стала причиной вспышек оспы среди североамериканских индейцев. Смертность доходила до 80-90 процентов.

    Рисунок больного индейца, пораженного оспой во время эпохи завоеваний

    Рисунок больного индейца, пораженного оспой во время эпохи завоеваний

    Аналогичная ситуация произошла в Австралии в XVIII-XIX веках, когда оспа стала основной причиной смерти среди местных коренных жителей. Так, оспа превратилась из эндемичной болезни в глобальную угрозу и оставалась такой до конца первой половины XX века. Эпидемии, охватывающие целые страны, повторялись каждое десятилетие, и особенно опустошающими становились в годы войн. Ежегодно их жертвами становились 400 тысяч европейцев, при этом наиболее уязвимой группой населения оказались дети.

    Эффективное оружие

    Уничтожение оспы с помощью прививок — один из самых твердых аргументов в пользу вакцинации. История вакцинации началась в 1796 году, когда английский врач Эдвард Дженнер заметил, что у доярок, которые переболели коровьей оспой, не было симптомов при заражении оспой натуральной. Коровья оспа по внешним признакам очень похожа на человеческую оспу, однако почти все инфицированные выздоравливают. Эта болезнь опасна только для людей с ослабленным иммунитетом.

    Дженнер понял, что вирус коровьей оспы можно использовать в качестве прививания — взамен более опасного метода вариоляции, когда здоровому человеку прививали гной из пустул больного натуральной оспы. Смертность при вариоляции достигала двух процентов, что все равно гораздо меньше, чем смертность от самой оспы. Считается, что первыми этот метод применяли китайцы задолго до европейцев. Но у вариоляции, кроме всего прочего, был один довольно серьезный недостаток: она сама по себе могла вызвать вспышки оспы.

    Дженнер провел эксперимент, в котором участвовала больная коровьей оспой доярка Сара Нелмс и 9-летний сын садовника Джеймс Фиппс. Врач взял биоматериал из раны женщины и привил его в руку ребенка. Через некоторое время Дженнер несколько раз провел вариоляцию Фиппсу, однако у мальчика так и не развились симптомы натуральной оспы. Дополнительные эксперименты также оказались успешными, после чего ученый опубликовал результаты и выразил надежду, что вакцинация позволит раз и навсегда уничтожить страшную болезнь.

    Дженнер проводит вакцинацию коровьей оспой

    Дженнер проводит вакцинацию коровьей оспой

    Поначалу другие ученые скептически и осторожно отнеслись к выводам Дженнера, порекомендовав ему провести более тщательные исследования. Некоторые выводы Дженнера оказались неверны, например, он утверждал, что вакцинация с помощью коровьей оспы вызывает пожизненный иммунитет. Кроме того, иногда прививание оказывалось бесполезным или приводило к серьезным побочным эффектам. Причиной таких случаев могло стать отсутствие возбудителя коровьей оспы в вакцине, присутствие других вирусов или бактериальное загрязнение. Соблюдение правил при подготовке вакцины позволило снизить смертность от побочных эффектов практически до нуля. Позднее сомнений в эффективности метода Дженнера не осталось, и вакцинация получила широкое распространение, заменив вариоляцию.

    Впрочем, оставались люди, которые не хотели прививаться вакциной Дженнера. По их мнению, сама идея заражать человека болезнью животных была противоестественной. Карикатуристы рисовали картинки, где изображались маленькие коровы, растущие на местах вакцинации (в какой-то степени это напоминает современную истерию вокруг ГМ-продуктов). Некоторые оставались сторонниками вариоляции из-за опасений перед переменами. Активное сопротивление возникло в ответ на введение некоторыми странами обязательной вакцинации среди детей, в результате чего вакцинирование в США, Англии и других европейских странах стало добровольным.

    Больной оспой ребенок через неделю после начала острой стадии. Фото ВОЗ

    Оспа, или натуральная оспа, чёрная оспа, Variola или Variola vera (лат.), Smallpox (англ.), Pocken или Blatern (нем.), Variole (фр.) — смертельно опасная вирусная болезнь, относящяяся к карантинным инфекциям. Характерными признаками оспы является общая интоксикация, высокая температура, своеобразные пузырьковые высыпания на коже и слизистых оболочках, после исчезновения которых остаются втянутые рубцы — оспины.

    Оспа в истории

    Оспа известна с древнейших времен, и описания ее симптомов сохранились в письменных памятниках Индии, Китая и Египта. Возможно, именно оспа погубила третью часть населения древних Афин в период Пелопоннесской войны (430 г. до н.э.), и была тем опустошительным моровым поветрием, которое распространилось по Римской империи после Парфянских войн при Марке Аврелии (165 — 180).

    Хотя впервые термин "оспа" — Variola (лат.) — употребил в своей "Хронике" епископ Авенча Марий (570), а через 10 лет его повторил Григорий Турский, автор "Истории франков", до VIII века средневековая Европа не знала массовых эпидемий оспы', которые начались только с приходом в Испанию арабов. Другим источником оспы в Европе стали крестовые походы XI — XIII вв. В начале XVI в. оспа была занесена в Англию, а затем распространилась в ее американских колониях. Испанские корабли принесли оспу в Центральную и Южную Америку, где в результате эпидемий погибло до 90% местного индейского населения.

    В XVII — XVIII вв. в Европе оспа ежегодно приводила к гибели 400 тыс. человек. Несколько европейских монархов стали жертвами оспы: королева Англии Мария II в 1694, император Петр II в 1730, король Франции Людовик XV в 1774, курфюст Баварии Максимилиан III Иосиф в 1777.

    В Южную Африку оспа попала из Индии в 1713, в Австралию в 1768, хотя в Новой Зеландии появилась только в 1913, распространившись через посредство американских миссионеров из Юты, на Гавайских островах в конце XIX века. Даже после открытия вакцины против оспы Дженнером многие европейцы, не веря в действенность вакцины, продолжали страдать от эпидемий оспы: во время Франко-Прусской войны в 1870 — 1871 во французской армии от оспы умерло 23 тыс. 400 солдат, тогда как немецкая армия потеряло от болезни только 278 чел.

    В конце XVII века многие европейские врачи уже знали о практике прививки оспы на Востоке — на Кавказе, в Китае, Индии и Африке. Труды английского Королевского общества, поддержка практики инокуляции ("прививка") на личном примере Мэри Уортли Монтагю, жены британского посла в Турции, хотя и не привели к широкому внедрению прививок в английском обществе, оказали влияние на изучение болезни. В 1721 инокуляции подверглась английская королевская семья, в 1768 на эту же процедуру согласилась императрица Екатерина II и ее сын Павел. Практика инокуляции постепенно распространялась в Европе и в США, но сам метод был далеко не совершенен, потому что лишь уменьшал количество смертных исходов, но не предотвращал нового возникновения эпидемии. Врачом, открывшим новый метод борьбы с ужасной болезнью, стал Эдвард Дженнер.

    Открытие Эдварда Дженнера

    Еще будучи учеником Людлова Дженнер узнал, что доярки, переболевшие коровьей оспой, оказывались впоследствие невосприимчивы к оспе натуральной. Такое убеждение бытовало среди местных фермеров [1] и стало достоянием научных кругов еще в 1765 [2] . В 1768 эпидемия оспы в Англии вновь пробудила интерес Дженнера к этому феномену и он предпринял исследования с целью проверки поверий фермеров. В 1789 и 1790 он сделал привики коровьей оспы своему сыну и его кормилице — и когда результаты оказались положительными, обратился к коллегам в западных графствах Англии помочь проверить этот эксперимент, но не получил поддержки. В течение следующих лет он продолжал экперименты с прививками коровьей оспы и 14 мая 1796, получив согласие родителей мальчика, Дженнер произвел прививку против оспы Джеймсу Фиппсу из Беркли, воспользовавшись материалом из раны не коровы, а женщины, зараженной коровьей оспой. Через 2 недели ребенок, никогда прежде не болевший натуральной оспой, поправился, тогда 1 июля 1796 исследователь привил ему натуральную "человеческую" оспу, но заболевания не последовало [3] . Результаты своих экспериментов исследователь изложил в статье, представленной 10 июля 1798 Королевскому научному обществу, однако она была отвергнута за недостаточностью доказательств. Однако Дженнер продолжил свои опыты и в 1798 опубликовал 64-страничную монографию "Исследование причин и действия коровьей оспы" (An Inquiry into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, a Disеase Discovered in Some of the Western Counties of England and Known by the Name of the Cowpox), а в последующие годы еще три книги по той же тематике. В память о дженнеровской прививке по предложению "отца" микробиологии Луи Пастера все предохранительные прививочные материалы теперь называются вакцинами — от латинского слова "vacca" — "корова".

    Несмотря на значительное противодействие в научных и общественных кругах Англии и Европы, труды Дженнера были переведены на другие языки, а практика вакцинации в течение 10 лет распространилась по всему миру. Благодаря государственным программам вакцинации заболеваемость натуральной оспой постепенно уменьшалось и, за исключением нескольких неблагоприятных лет, к 1947 фактически сошла на нет в Европе и США, однако продолжала оставаться серьезной проблемой для большинства стран Азии, Африки и южной Америки. В 1967 Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в Женеве приняла программу полного искоренения натуральной оспы во всем мире: программы массовой вакцинации и проведение карантинных мероприятий привели к постепенному снижению заболеваемости и 8 мая 1980 ВОЗ объявила о полной ликвидации этой особо опасной инфекции.

    Ссылки

    "Вокруг света" об оспе

    Февраль 1861 Исчезание племени краснокожих в Соединенных Штатах (оспа и другие вирусные заболевания в течение трех поколений уничтожили в США до 14 млн индейцев)

    Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Распространение натуральной оспы происходит аэрозольным путем, при этом возбудитель настолько устойчив в воздушной среде, что может вызывать заражение людей, находящихся не только в одной комнате с больным, но и в соседних помещениях. В середине 70-х годов ХХ века полная ликвидация натуральной оспы в развитых странах привела к отмене профилактической вакцинации против этого заболевания.

    Общие сведения

    Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

    Характеристика возбудителя

    Вирус Orthopoxvirus variola входит в группу вирусов оспы животных и человека, устойчив в окружающей среде, легко переносит понижение температуры и высыхание, может сохранять жизнеспособность при замораживании в течение нескольких лет. При комнатной температуре сохраняется в оспенных корочках до года, в мокроте и слизи – до трех месяцев. При нагревании до 100° С вирус в высушенном виде погибает только через 5-10 минут.

    Натуральная оспа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Аэрозоль с возбудителем способен перемещаться с током воздуха на значительное расстояние, поражая людей, располагающихся в одной комнате с больным, и проникая в соседние помещения. Оспа имеет тенденцию к распространению в многоэтажных многоквартирных помещениях, лечебных учреждениях, скученных коллективах.

    Естественная восприимчивость человека – высокая. Неиммунизированные лица заражаются в подавляющем большинстве случаев, процент невосприимчивых лиц составляет не более 12 из 100 непривитых (в среднем 5-7%). После перенесения заболевания формируется стойкий длительный (более 10 лет) иммунитет.

    Симптомы натуральной оспы

    Инкубационный период натуральной оспы обычно составляет 9-14 дней, может увеличиваться до 22 дней. Выделяют периоды заболевания: продромальный (или период предвестников), высыпаний, нагноения и реконвалесценции. Продромальный период длится от двух до четырех дней, отмечается лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, озноб, слабость, боли в мышцах, пояснице). В это же время на бедрах и груди может обнаруживаться сыпь, напоминающая экзантему при кори или скарлатине.

    К концу продромального периода лихорадка, обычно, спадает. На 4-5 сутки появляется оспенная сыпь (период высыпания), первоначально представляющая собой мелкие розеолы, прогрессирующие в папулы, а через 2-3 дня – в везикулы. Везикулы имеют вид многокамерных мелких пузырьков, окруженных гиперемированной кожей и имеющих небольшое пупковидное углубление в центре. Сыпь локализуется на лице, туловище, конечностях, не исключая ладони и подошвы, в отличие от ветряной оспы элементы сыпи в одной зоне мономорфны. С прогрессированием сыпи снова нарастает лихорадка и интоксикация.

    К концу первой недели заболевания, в начале второй, начинается период нагноения: температура резко поднимается, состояние ухудшается, сыпные элементы нагнаиваются. Оспины теряют свою многокамерность, сливаясь в единую гнойную пустулу, становятся болезненными. Спустя неделю пустулы вскрываются, образуя черные некротические корочки. Кожа начинает сильно зудеть. На 20-30 сутки наступает период реконвалесценции. Температура тела больного постепенно нормализуется с 4-5 неделе заболевания, оспины заживают, оставляя после себя выраженное шелушение, а в дальнейшем - рубцы, иногда весьма глубокие.

    Выделяют тяжелые клинические формы оспы: папулезно-геморрагическую (черная оспа), сливную и оспенную пурпуру. Среднетяжелое течение имеет оспа рассеянная, легкое – оспа без сыпи и температуры: вариолоид. В такой форме оспа протекает обычно у привитых лиц. Характерны редкие высыпания, не оставляющие после себя рубцов, интоксикационные симптомы отсутствуют.

    Осложнения натуральной оспы

    Чаще всего натуральная оспа осложняется инфекционно-токсическим шоком. Отмечают осложнения воспалительного характера со стороны нервной системы: миелиты, энцефалиты, невриты. Есть вероятность присоединения вторичной инфекции и развития гнойных осложнений: абсцессов, флегмон, лимфаденитов, пневмонии и плеврита, отитов, остеомиелита. Может развиться сепсис. После перенесения оспы могут остаться последствия в виде слепоты или глухоты.

    Диагностика и лечение натуральной оспы

    Диагностика натуральной оспы производится с помощью вирусоскопического исследования с использованием электронного микроскопа, а так же вирусологическими и серологическими методами: микропреципитация в агаре, ИФА. Исследованию подлежит отделяемое оспенных пустул и корочки. С 5-8 дня заболевание возможно определение специфических антител с помощью РН, РСК, РТГА, ИФА.

    Лечение натуральной оспы заключается в назначении противовирусных препаратов (метисазон), введении иммуноглобулинов. Кожу, пораженную оспенной сыпью, обрабатывают антисептическими средствами. Дополнительно (ввиду гнойного характера инфекции) назначается антибиотикотерапия: применяют антибиотики групп полусинтетических пенициллинов, макролидов и цефалоспорины. Симптоматическая терапия заключается в активной дезинтоксикации с помощью внутривенной инфузии растворов глюкозы, водно-солевых растворов. Иногда в терапию включают глюкокортикоиды.

    Прогноз и профилактика натуральной оспы

    Прогноз зависит от тяжести течения и состояния организма больного. Привитые лица, как правило, переносят оспу в легкой форме. Тяжело протекающая оспа с геморрагическим компонентом может закончиться смертью.

    В настоящее время специфическая профилактика оспы производится с целью не допустить ее завоза из эпидемически опасных регионов. Ликвидация оспы в развитых странах достигнута благодаря массовой вакцинации и ревакцинации населения на протяжении нескольких поколений, в настоящее время плановая всеобщая вакцинация нецелесообразна. В случае выявления больного натуральной оспой, осуществляют его изоляцию, а так же производят карантинные мероприятия в отношении всех, имевших контакт с больным. В очаге инфекции производят тщательную дезинфекцию, контактных лиц вакцинируют в течение первых трех дней с момента контакта.

    Вакцины против оспы и бешенства изменили отношение человечества к фатальности опасных инфекционных заболеваний.

    1.jpg

    Наиболее мощное антипрививочное движение возникло в Англии. Там в 1853 году был издан закон об обязательной вакцинации новорождённых против оспы, а родителей, отказывающихся сделать это, штрафовали на 20 шиллингов. В ответ противники вакцинации объединились в лиги, которые размножились, как грибы. Самая крупная акция состоялась в 1885 году в городе Лестере, где прошёл марш, объединивший около 100 тысяч демонстрантов, нёсших плакаты, детские гробы и чучела Дженнера.

    2.jpg

    Дальновидные военачальники, кстати, сразу же оценили положительный эффект прививок, и в 1805 году Наполеон приказал вакцинировать всю свою армию. Менее прозорливые полководцы теряли солдат. Во время Франко-прусской войны 1870 года французская армия оказалась не вакцинированной против оспы и 23 400 солдат погибли от этой инфекции. В прусской же армии, получившей защитную прививку, умерло всего 278 человек. Войну, как известно, французы проиграли.

    Из Англии антипрививочное движение перекинулось в США, где уже давно возникали стихийные протесты и совершались покушения (иногда удачные) на врачей. И ко второй половине 19-го века во многом из-за успешности кампаний антивакцинаторов в мире вновь возросло количество случаев заболевания оспой.

    3.jpg

    Коровья оспа, или Чудесное действие новой прививки. Карикатура английского антипрививочного сообщества. Джеймс Гилрей, 1802 год. (Pinterest)

    4.jpg

    В царствование Николая I учредили золотые и серебряные медали, которые получали лица, проявившие себя в деле привития натуральной оспы, а во второй половине 19-го века к пропаганде вакцинации присоединилось земство. Земские врачи проявляли в борьбе с эпидемиями невероятную самоотверженность, в иные годы около 60% из них умирали, заразившись от больных. Многие медики становились жертвами насилия. Так, во время одного из холерных бунтов был выкинут из окна и погиб двоюродный дедушка Ленина доктор Дмитрий Бланк.

    В 19-м веке вакцинация против оспы стала обязательной во всех европейских странах, в России это сделать не удалось. Препятствием была огромная территория с плохо развитой транспортной и медицинской инфраструктурой, нехватка и низкий уровень квалификации медицинского персонала, злоупотребления чиновников и многое другое. К 1910 году обязательную вакцинацию против оспы проходили только дети, поступавшие в учебные заведения, новобранцы, железнодорожные служащие и ссыльные.

    Первое в отечественной истории решение о всеобщей обязательной вакцинации было принято 10 апреля 1919 года. Тех, кто уклонялся от оспопрививания, лишали продовольственных карточек, заработной платы, им отказывали в прописке и так далее. В трудовую книжку, свидетельство о рождении вносили сведения, подтверждающие факт иммунизации. После окончания Гражданской войны был издан новый закон, устанавливающий обязательность оспопрививания для трёх возрастных групп.

    Глобальная ликвидация оспы была в конечном итоге достигнута после выявления в Сомали 26 октября 1977 года последнего случая заражения в естественных условиях.

    В 1885 году он на основе высушенного мозга заражённых кроликов создал вакцину против бешенства. Казалось, что открытие Пастера, позволяющее излечить болезнь, должно было быть встречено научным сообществом с энтузиазмом, но этого не произошло. Прививка вводилась уже после заражения, в ней находился ослабленный, но живой возбудитель бешенства, и это шло вразрез с существующими тогда представлениями о вакцинации.

    5.jpg

    За год в лаборатории Пастера прошли профилактическое лечение 1638 человек, искусанных бешеными животными, из них не удалось спасти 15, и тщетно Пастер пытался объяснять, что они обращались слишком поздно. В январе 1887 года на заседании французской Академии медицины Пастера напрямую обвинили в том, что он убивает своей вакциной людей. Учёного называли шарлатаном и отравителем, а его лабораторию — кухней античной отравительницы Локусты и гнездом заразы. Прокурор республики даже поднял вопрос об остановке проведения пастеровских прививок.

    Постепенно из чисто практического учреждения она превратилась в научную лабораторию, а в 1890 году при активном участии принца Ольденбургского из неё вырос Императорский институт экспериментальной медицины (ИИЭМ), на базе которого затем была создана Академия медицинских наук СССР.

    Вслед за бешенством вскоре появились вакцины против столбняка, холеры, брюшного тифа… Борьба с эпидемиями продолжилась, и у каждой новой вакцины была своя драматичная история, свои гении, злодеи и герои.

    Читайте также: