Хронические гастриты клинические рекомендации 2020 кратко
Обновлено: 02.07.2024
Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:
Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.
Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.
К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.
Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.
Я постараюсь это доказать.
Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.
На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.
Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.
Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.
Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.
В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.
Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.
В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.
Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.
Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.
Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.
В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.
На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.
Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.
Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.
Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.
Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.
У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.
Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.
Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.
Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.
Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?
Низкие значения сывороточного пепсиногена.
Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.
Высокий цветовой показатель.
Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.
Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).
Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.
Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.
Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.
Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.
Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?
Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.
Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.
Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.
Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.
Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.
Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.
Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.
Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.
Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.
Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.
Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Гастрит – это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.
Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами – сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).
Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества – внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа.
Воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит – очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.
Причины появления
Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.
Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.).
Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.
Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.
Причины хронического воспаления:
– патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность;
Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65–92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка).
– аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов;
– длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;
– рефлюкс (дуодено-гастральный) – обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.
Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д.
Классификация заболевания
В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:
– катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;
– фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях;
– коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ;
– флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.
Типы хронического гастрита:
– поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);
– атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).
Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).
По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов – пангастрит.
Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.
Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.
Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия.
При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи – признаков распространения инфекции.
При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.
Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.
Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии – признаков нарушения пищеварительной функции.
К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.
Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.
Диагностика
Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.
Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:
– референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, - это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;
Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.
Читайте также: