Грипп птиц ветеринария кратко

Обновлено: 02.07.2024

В южнокитайской провинции Гуандун число заболевших птичьим гриппом H7N9 с начала этого года увеличилось до 30 человек. Из-за угрозы распространения заболевания в ряде городов Китая ограничена торговля птицей.

В связи с указанной ситуацией, Роспотребнадзор рекомендует лицам, не привитым против гриппа в текущем эпидемическом сезоне, при планировании посещения Индии и Китая за 3-4 недели до поездки сделать прививку против этого заболевания, а в случае невозможности проведения иммунизации - воздержаться от поездки.

Основные факты

Вирусы ПГ подразделяются на две группы в зависимости от их способности вызывать болезнь домашних птиц: высоко патогенные и низко патогенные. Высоко патогенные вирусы приводят к высоким показателям смертности (смертность достигает 100% через 48 часов) среди некоторых видов домашних птиц. Вирусы, обладающие низкой патогенностью, также вызывают вспышки болезни, но, как правило, не ассоциируются с тяжелым клиническим заболеванием.

Инфекции птичьего гриппа А(H5N1) и A(H7N9) их клинические признаки у людей

Летальность от вирусных инфекций А(H5N1) и A(H7N9) среди людей значительно превышает летальность от инфекций сезонного гриппа. Вирус A(H7N9) поражает, в основном, людей с сопутствующими патологиями.

Клинические признаки

У многих пациентов болезнь, вызываемая вирусом А(H5N1), имеет необычайно агрессивное течение с быстрым ухудшением и высокой летальностью. Подобно многим другим появляющимся болезням грипп А(H5N1) среди людей плохо изучен.

Инкубационный период птичьего гриппа А(H5N1) может быть более длительным, чем у обычного сезонного гриппа, который длится около 2-3 дней. По имеющимся данным, инкубационный период инфекции А(H5N1) длится от 2 до 8 и, возможно, даже до 17 дней. По имеющимся данным, инкубационный период инфекции А(H7N9) длится от 2 до 8, составляя в среднем 5 дней. В настоящее время при проведении расследований на местах и мониторинга за контактами пациентов ВОЗ рекомендует брать за основу инкубационный период в 7 дней.

Первоначальные симптомы включают высокую температуру, обычно выше 38°C, и другие гриппоподобные симптомы. У некоторых пациентов в качестве ранних симптом также регистрировались диарея, рвота, боли в области живота и груди, а также кровотечения из носа и десен.

Одним из признаков, наблюдаемых у многих пациентов, является развитие симптомов нижних дыхательных путей на ранней стадии болезни. Часто наблюдаются респираторный дистресс, хриплый голос и трескающие звуки при вдыхании. Выделения мокроты бывают разными и иногда кровянистыми. Осложнения инфекции A(H5N1) и A(H7N9) включают гипоксемию, полиорганную недостаточность и вторичные бактериальные и грибковые инфекции. При появлении первых симптомов заболевания нужно немедленно обратиться к врачу.

Факторы риска инфицирования человека

Основным фактором риска инфицирования человека является прямой или косвенный контакт с инфицированными живыми или мертвыми домашними птицами или с загрязненной окружающей средой. Для уменьшения риска инфицирования людей необходимо бороться с циркуляцией вируса A(H5N1) и A(H7N9) среди домашних птиц. Ввиду стойкого присутствия этих вирусов в некоторых популяциях домашних птиц, необходимы долгосрочная приверженность стран и сильная координация между ветеринарными органами и органами общественного здравоохранения.

Фактических данных, позволяющих предположить, что вирус A(H5N1) и A(H7N9) может передаваться людям через приготовленные надлежащим образом мясо или яйца домашних птиц, нет. Всего лишь несколько случаев заболевания A(H5N1) людей связаны с потреблением блюд, приготовленных из сырой зараженной крови домашних птиц. Тем не менее, забой, ощипывание и обработка тушек инфицированных домашних птиц, а также их приготовление для потребления, особенно в домашних условиях, по всей вероятности, являются факторами риска.

Этиология . Возбудитель - вирус семейства Orthomyxoviridae . Известно 16 вариантов структуры гемагглютинина (H) и 9 нейраминидазы (N), которые могут сочетаться в различных комбинациях. Патогенность варьируется. У домашней птицы наиболее распространены высокопатогенные (ВГП) - Н5N2, Н5N1, Н5N8, Н7N9; и низкопатогенный (НГП) - Н9N2.

Эпизоотология. Болеют куры, индейки, утки, дикие птицы. Наиболее распространенный фекально-оральный путь передачи, в том числе через векторы (люди, насекомые, грызуны, перемещаемое оборудование); аэрозольный – в основном в пределах одного стада. Вертикального пути передачи нет –вирус убивает эмбрион, перенос только через загрязненную поверхность яйца, поэтому дезинфекция обязательна. Дикие птицы являются переносчиками. Выделение вируса – 7-10 дней. Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса. Вирус не особо стойкий. Многие дезинфектанты эффективны. Важно удалить органический материал. Эффективно уничтожается в помете при правильном компостировании.

Симптомы птичьего гриппа

Зависят от патогенности (ВГП или НГП).

При ВГП скоротечное начало с повышенной смертностью еще до появления клинических симптомов, подавленностью, снижение потребления корма и воды, резкое снижением яйценоскости; смертность может достигать 50—90%. Инкубационный период у одной птицы –от нескольких часов до 3-х суток, в стаде - от нескольких дней до 2-х недель. Незадолго до гибели — цианоз гребня и серёжек, слизистые гиперемированы, дыхание хриплое, учащённое, Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, нервные явления. Может идти кровь из ротовой полости.

При НГП наблюдаются легкие респираторные симптомы, снижение яйценоскости незначительное или отсутствует, неврологических симптомов нет. Является катализатором для возникновения других респираторных заболеваний, наблюдают синергетический эффект, приводящий к высокому падежу. Падеж на бройлерном поголовье значительный, начиная с 3-х недельного возраста при осложнении вторичной микрофлорой.

Патоморфология . Обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце, овариит, сальпенгит.

Диагностика

Предварительно на основании клиническо-эпизоотических данных, патоморфологических изменений; окончательно диагноз подтверждается данными лабораторных исследований – ПЦР, обнаружение специфических антител в сыворотке методом ИФА после заражения или при плановом исследовании.

Дифференцируют от инфекционного ларинготрахеита, болезни Ньюкасла, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, , колибактериозов.

Профилактика

При подтверждении вспышки высокопатогенного гриппа птиц производят уничтожение восприимчивого поголовья бескровным способом.

При подтверждении заболевания, вызванного штаммом НГП, уничтожение восприимчивого поголовья, как правило, не проводится. Меры борьбы и профилактики на различных типах выращиваемой птицы будут отличатся.

Для бройлеров существует два варианта действий:

уничтожение восприимчивого поголовья, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, корректировка технологической карты посадок, вакцинация новых партий бройлеров в сутки гомологичной инактивированной вакциной, трехкратная вакцинация родительского поголовья гомологичной инактивированной вакциной;
второй вариант отличается тем, что не проводится депопуляция поголовья и корректировка технологической карты посадок. По опыту птицефабрик, последний вариант не дает желаемого результата, т.к. без прекращения циркуляции вируса НГП в хозяйстве применяемые меры профилактики, в том числе вакцинация, малоэффективны. Как следствие – продолжение получения низкой прибыли птицефабрики за счет низкой рентабельности производства.

Особенности и цели вакцинации, особенности течения гриппозной инфекции на привитом поголовье:

Схема вакцинопрофилактики против НГП бройлеров

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики против НГП ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А — А ). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемапглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток> обладает гемагтлютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 С за 10 мин, а при 65-70 С — за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaOН — 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней-

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Наличие курвирусо-носителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и создает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфек-ционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ныокаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 С. Заболевание, вызванное подтипом A1, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостром и хроническом- 5-20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии — тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным способом, заражают 9-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного миксплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидро-окисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после прививки птицу приобретают напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр ан-тигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контролируют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубационных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств.

Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.

Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85-90 С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горячим (45-50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хозяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг, воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.

Для вирусов гриппа характерна высокая видоспецифичность. Это означает, что вирусы, инфицирующие отдельные виды (людей, определенные виды птиц, свиней, лошадей и тюленей) остаются "верны" этим видам и только в редких случаях выходят за их пределы и инфицируют другие виды. Однако проблема заключается в том, что если вирус гриппа животных все-таки преодолевает видовой барьер и инфицирует человека, организм оказывается совершенно незащищенным и неприспособленным к такому заболеванию. По сути, это новый вирус, который неизвестен нашей иммунной системе, а значит, очень опасен. Инфекция протекает тяжело, атипично и приводит ко многим осложнениям. Кроме того, современная медицина пока практически бессильна в борьбе с таким гриппом.

Причины

Cимптомы птичьего гриппа

Клиническая картина птичьего гриппа отличатся большой вариабельностью, при этом обычно заболевание сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью и развитием вирусной пневмонии, которые и обуславливают тяжесть заболевания.

Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Первоначальные симптомы схожи с обычным гриппом: боли в мышцах, насморк, кашель, иногда диарея, рвота, боль в области живота и груди и кровотечения из носа и десен. У пациентов, инфицированных вирусом H5N1, происходит быстрое клиническое ухудшение. Период между появлением симптомов болезни и развитием острой дыхательной недостаточности составлял около шести дней. В общей сложности более половины всех лабораторно-подтвержденных случаев заболевания закончились смертельным исходом.

Что может сделать врач

В арсенале врачей имеется ряд противовирусных препаратов, которые обладают некоторым терапевтическим эффектом при раннем начале лечения. В остальном, используется симптоматическая терапия.

В настоящее время птичий грипп H5N1 остается, в значительной степени, болезнью птиц. Видовой барьер достаточно высок: вирус не передается свободно от птиц человеку. Несмотря на инфицирование с середины 2003 г. десятков миллионов домашних птиц на огромных географических пространствах, насчитывается менее 200 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей.

Профилактика птичьего гриппа

Из всех циркулирующих среди птиц вирусов гриппа вирус H5N1 представляет наибольшую опасность для людей. Все данные, имеющиеся на сегодняшний день, свидетельствуют о том, что основным источником инфицирования людей вирусом является тесный контакт с мертвыми или больными птицами, а также их экскрементами. Учитывая то, что нигде не было отмечено эффективной передачи вируса от человека человеку, поездки в страны, где происходят вспышки болезни среди домашних птиц или отдельные случаи заболевания людей, не представляют повышенного риска инфицирования для людей, совершающих такие поездки, при условии, что они не посещают рынки живой птицы или рынки по продаже парного мяса, фермы и другие места, где может произойти контакт с больными птицами.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Читайте также: