Гипоксемия это в медицине кратко

Обновлено: 04.07.2024

понижение содержания кислорода в крови в результате нарушения кровообращения, повышенной потребности тканей в кислороде (чрезмерная мышечная нагрузка и др.), уменьшения газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшения содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (Высотная болезнь) и др. Следствием Г. является Гипоксия.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

Смотреть что такое "Гипоксемия" в других словарях:

гипоксемия — гипоксемия … Орфографический словарь-справочник

Гипоксемия — (от др. греч. ὑπο приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium кислород и др. греч. αἷμα кровь) представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых… … Википедия

ГИПОКСЕМИЯ — (от гипо. лат. oxygenium кислород и греч. haima кровь), пониженное содержание кислорода в крови, ведущее к гипоксии … Большой Энциклопедический словарь

гипоксемия — и, ж. hypoxemie <лат. hypo + ср. лат. oxy(genium) + гр. haima кровь. мед. Пониженное содержание кислорода в крови. приводящее к гипоксии. Крысин 1998. Лекс. БСЭ 3: гипоксеми/я … Исторический словарь галлицизмов русского языка

гипоксемия — (от гипо. лат. oxygenium кислород и греч. háima кровь), пониженное содержание кислорода в крови, ведущее к гипоксии. * * * ГИПОКСЕМИЯ ГИПОКСЕМИЯ (от гипо. (см. ГИПО. (приставка)), лат. oxygenium кислород и греч. haima кровь), пониженное… … Энциклопедический словарь

гипоксемия — (гипо. + лат. oxygenium кислород гр. haima кровь) пониженное содержание кислорода в крови (при нарушениях кровообращения, нек рых болезнях легких, крови, понижении содержания кислорода в окружающем воздухе и пр.), приводящее к гипоксии. Новый… … Словарь иностранных слов русского языка

гипоксемия — (hypoxaemia; гип + лат. oxygenium кислород + греч. haima кровь; син. аноксемия нрк) пониженное содержание кислорода в крови … Большой медицинский словарь

гипоксемия — пониженное содержание кислорода в кров. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

ГИПОКСЕМИЯ — (от гипо. лат. oxygenium кислород и греч. haima кровь), пониженное содержание кислорода в крови, ведущее к гипоксии … Естествознание. Энциклопедический словарь

гипоксемия — гипоксем ия, и … Русский орфографический словарь

Состояние из разряда патофизиологических проявлений, что отражает процентное снижение кислорода в артериях, в медицине называется гипоксемией. Общеизвестно, что все молекулярные и химические процессы в организме будут происходить правильно, если кровь в достаточном количестве получает кислород. Без его участия невозможен полноценный транспорт в ткани питательных веществ.

Симптомы гипоксемии свидетельствуют как о дефиците кислорода, так и о серьезных перебоях в работе тех или иных систем и органов. Важно заметить такие проявления и своевременно начать медикаментозную терапию, иначе гипоксии и других осложнений не избежать.

Первоисточниками болезни могут быть:

Недостаток кислорода в окружающей среде
Диссонанс в легких, пороки сердца
Гиповентиляция

Последний фактор базируется на недостаточном числе дыхательных экскурсий посредством угнетения центра дыхания. Важной причиной болезни является апноэ, которое развивается через слабость и спадение мышц корсета глотки.

Клинические симптомы

Коварство болезни в том, что она себя проявляет далеко не сразу. В самом начале, когда организм еще активно борется, появляется:

Небольшая тахикардия
Кожа становится слегка бледной
АД повышается на несколько позиций

Если меры не приняты, болезнь начинает прогрессировать. И тогда появляются ее поздние признаки:

Цианоз, то есть выраженная синюшность кожи, поначалу на мочках ушей, вокруг зоны губ и кончиков пальцев, а потом и по всему телу
Пот становится очень липким и холодным
Пациента тревожат стойкие головокружения
Двигательное беспокойство, которое сменяется ступором
Серьезные нарушения неврологического характера

Исход зависит от степени тяжести болезни, от уже имеющихся патологий, а главное - от своевременной терапии. Если гипоксемия острая, прогноз ее весьма неблагоприятный. Перечень осложнений включает:

Тяжелые аритмии, быстрое падение АД, существенное снижение сократительной способности мышцы сердца
Инсульты и энцефалопатия
Одышка, сбои в дыхательном ритме, отеки легких

Лечение

Грамотно разработанная терапевтическая программа включает как неотложную помощь, так и устранение первопричин, что вызывают болезнь.

При легких нарушениях, что появились от дефицита кислорода в помещении, комната проветривается, делается ингаляция или пациента выводят на улицу.
Пациенты со средней тяжестью требуют немедленной госпитализации и диагностирования причин.
Если остановилось дыхание, то больному проводят искусственную вентиляцию легких и отправляют в реанимацию.

Неотложная помощь предполагает освобождение рта от слизи и устранение западения языка, непрямой массаж сердца и подключение к системе ИВЛ.

Медикаментозная помощь включает антигипоксическую и антикоагулянтную терапию, инфузионные препараты и лекарства от сердечной недостаточности.

Важную роль играет ингаляция кислородом. Проводится она до уровня сатурации не ниже 85%. Также показана ингаляционная терапия, что быстро создает необходимую степень концентрации медикаментов.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО₂ у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО₂ выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO₂ , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О₂ является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О₂ позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1).

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О₂

Уменьшение уровня кислорода
Гиповентиляция

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О₂

Нарушение вентиляции–перфузии
Сброс крови (справа налево)
Уменьшение диффузии

Гипоксия тканей без гипоксемии

Неадекватная кислородная емкость крови
Неадекватный транспорт кислорода
Неадекватный захват кислорода тканями

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода ( FiO₂) по сравнению с нормой ( FiO₂ 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO₂) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end - expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО₂ (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО₂ высокий, но на уровне тканей, где РаО₂ низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.

Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.

Заключение

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.

Артериальная гипоксемия — наиболее частое состояние, требующее консультации детского кардиолога. Основным симптомом артериальной гипоксемии является цианоз. Он может локализоваться на губах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кончике носа, пальцах рук и ног. Для его выявления полезно исследование языка, т.к. кровообращение в нем достаточно интенсивно, а температурные изменения минимальны. Цианоз возникает при появлении в крови восстановленного гемоглобина в количестве не менее 5 г/100 мл. Это обычно происходит при уровне S02 менее 85%, но у новорожденных с высоким гемоглобином цианоз может появиться и при S02 равном 90%. При скрининговых исследованиях пограничным уровнем считают S02 менее 95%.

Существуют две основные разновидности цианоза. Центральный цианоз связан со снижением содержания кислорода в артериальной крови. Наиболее частой причиной этого являются ВПС, но могут быть также поражения центральной нервной системы и легочные заболевания, приводящие к нарушению оксигенации крови в легких. Периферический цианоз возникает при шоке, холодовом спазме периферических сосудов, гиповолемии. При этом содержание кислорода в притекающей к органам артериальной крови (определяемое по р02 или S02) не нарушено, то есть артериальной гипоксемии нет.

Наиболее частые причины цианоза у новорожденных приведены ниже.
При анализе причин гипоксемии ценным является гипероксический тест. Оценку результатов теста проводят через 10-15 мин дыхания 100% кислородом, когда воздух в альвеолах практически замещается кислородом, и р02 в них становится равным ~600 мм рт. ст.

При длительной гипоксемии в тканях включаются механизмы анаэробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов метаболизма и развивается метаболический ацидоз. Стадия компенсации характеризуется дефицитом только оснований (нормальная величина BE от —4 до +4), а при декомпенсированном ацидозе наступают также изменения рН крови в сторону его уменьшения (нормальная величина от 7,35 до 7,44). Длительный декомпенсированный ацидоз сопровождается появлением свободных радикалов, истощением антиоксидантной системы и приводит к повреждению различных органов на клеточном уровне.

Уровень гипоксемии оценивают по величине р02, S02, степени метаболического ацидоза, а также наличию вторичной дисфункции жизненно важных органов (почек, центральной нервной системы, сердца). Следует помнить, что выраженность цианоза сама по себе в большинстве случаев отражает не степень имеющихся нарушений, а количество восстановленного гемоглобина в крови. Для оценки тяжести гипоксемии можно воспользоваться следующей схемой:

1. Легкая гипоксемия - снижены р02и S02; BE на нижней границе нормы, рН не изменено (метаболический ацидоз отсутствует). Функция органов не страдает.

2. Средняя степень гипоксемии — снижены р02, S02 и BE; рН не изменено (имеется компенсированный метаболический ацидоз). Функция органов не страдает. Терапевтические мероприятия компенсируют ацидоз.

3. Тяжелая гипоксемия - снижены р02, S02, BE и рН (имеется декомпенсированный метаболический ацидоз). Транзиторные нарушения функции органов. Терапевтические мероприятия только временно компенсируют ацидоз.

4. Гипоксический шок — выраженные нарушения функции органов, связанные с декомпенсированным метаболическим ацидозом, не купирующимся терапевтическими мероприятиями.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром обструктивного апноэ сна – это опасное заболевание, которое проявляется ночным храпом и периодическими остановками дыхания во сне . Опасность болезни заключается в том, что она негативно влияет на все системы и органы, ускоряет развитие сердечно-сосудистых и других заболеваний, грозит высоким риском инфаркта, инсульта и внезапной смерти.

Периодические приступы ночного апноэ влекут за собой нарастающую гипоксемию – снижение давления кислорода в крови до 70 мм. рт.ст. и ниже. При тяжелом течении апноэ, если эта величина достигает 20 мм. рт. ст., наступает смерть.

Как проявляется гипоксемия?

Клинические симптомы гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние отражают компенсацию со стороны сердечно-сосудистой системы, то есть ее попытки приспособиться к этому нарушению: учащенное сердцебиение, артериальная гипертензия и бледность кожи.

Поздние клинические признаки недостатка кислорода свидетельствуют о декомпенсации сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем – появлении серьезных сбоев в их работе. У пациента появляется синюшный оттенок кожи, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство или заторможенность. Неврологические расстройства возникают при давлении кислорода ниже 45 мм рт. ст.

Кислородное голодание у новорожденных

У новорожденных во сне также иногда отмечаются нарушения ритма дыхания и кратковременные апноэ. В легких случаях пауза длится от 10 до 15 сек., а затем ребенок начинает дышать самостоятельно. В более тяжелых ситуациях дыхание отсутствует более 20 секунд, что очень опасно для жизни младенца.

В тяжелых случаях признаками ночного апноэ у детей являются синюшность кожи, губ и ногтей; эти симптомы связаны с ухудшением сердечной деятельности. Повторяющиеся продолжительные эпизоды апноэ приводят к задержке умственного развития. Нарушение угрожает повышением риска синдрома внезапной смерти новорожденных, поэтому требует немедленного лечения.

Гипоксемия подлежит лечению, и проводить его необходимо, поскольку это состояние далеко не безобидно.

Недоношенный ребенок должен находиться в отделении интенсивной терапии под наблюдением. Для поддержания его дыхания используют реанимационный мешок или маску, иногда проводят искусственную вентиляцию легких. Взрослым пациентам предлагается лечение методом СИПАП. Взрослые люди, страдающие апноэ, могут пройти терапию в Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках.

В настоящее время разработаны усовершенствованные СИПАП-аппараты Prisma Line из новой линейки компании Weinmann, Германия. Их применение позволяет максимально эффективно и комфортно осуществлять лечение всего спектра нарушений дыхания пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.

Читайте также: