Фармакотерапия стабильной стенокардии кратко

Обновлено: 02.07.2024

Стенокардия – это заболевание, основным признаком которого является приступ боли за грудиной.

Как правило, болевые ощущения появляются после физической нагрузки, стресса, на фоне эмоционального возбуждения и даже в результате обильного ужина.

Диагностика пациента основывается на полноценном и всестороннем обследовании сердечно-сосудистой системы.

В терапии стенокардии можно выделить два основных направления:

  1. Улучшение прогноза заболевания, предупреждение развития миокарда и других осложнений.
  2. Снижение частоты и интенсивности приступов, то есть улучшение качества жизни пациента.

В первую очередь врач проводит со своим пациентом беседу. Объясняет механизм развития заболевания, делает акцент на факторах риска и способах борьбы с ними. Назначает препараты группы нитратов, которые необходимы для купирования и предупреждения приступов стенокардии.

Так, например, перед физической нагрузкой или стрессовой ситуацией рекомендуется положить одну таблетку под язык.

Важно помнить, что средство имеет побочные эффекты, самые распространенные из них – снижение артериального давления, которое проявляется головокружением, и довольно интенсивные головные боли.

Врач рекомендует соблюдать диету, направленную на борьбу с лишним весом и атеросклерозом. Следует отказаться от курения, алкоголя, жирной пищи и ввести в свой образ жизни дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия при лечении стенокардии

Что касается медикаментозной терапии, то она включает в себя следующие группы препаратов.

Обязательными препаратами для лечения стенокардии являются антитромбоцитарные препараты или антиагреганты. Они являются основной профилактикой тромбоза. Длительный прием таких средств к тому же значительно снижает риск возникновения инфаркта миокарда.

Гиполипидемические препараты необходимы для лечения стенокардии, так как они понижают содержание липидов в крови. Главенство в этой группе принадлежит статинам. Статины снижают уровень холестерина крови, профилактируют атеросклероз, безопасны при длительном применении и хорошо переносятся.

Больным, страдающим сахарным диабетом, метаболическим синдромом или имеющим сниженный холестерин липропротеинов высокой плотности и повышенный уровень триглицеридов, как правило, назначаются фибраты.

β-адреноблокаторы снижают вероятность возникновения инфаркта миокарда у больных стенокардией. Особенно это касается пациентов, страдающих сердечной недостаточностью.

Применение ингибиторов АПФ оправдано у больных стенокардией, которая сочетается с сердечной недостаточностью или артериальной гипертензией. Если стенокардия протекает без осложнений, от данных препаратов рекомендуется отказаться в виду множества побочных действий.

Как правило, препараты данной группы назначаются пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, с плохой переносимостью β-адреноблокаторов. Блокаторы кальциевых каналов не применяются у пациентов, страдающих наряду со стенокардией сердечной недостаточностью.

Купирование приступов стенокардии.

Купирование приступов стенокардии осуществляется антиангинальными препаратами. В ним относятся β-адреноблокаторы, пролонгированные антагонисты кальция и нитраты.

В любом случае, терапия стенокардии подбирается доктором индивидуально с учетом целого ряда факторов. Именно поэтому не стоит заниматься самолечением, а следует довериться опытному врачу.

Принципы лекарственной терапии стенокардии. Группы лекарственных препаратов при стенокардии.

Задачами медикаментозной терапии являются
• быстрое и полное купирование ангинозного приступа и его предупреждение,
• усиление переносимости ишемии клетками миокарда (цитопротективные ЛС — триметазидин)
• устранение ишемии миокарда путем повышения доставки крови к нему (уменьшение коронарного сопротивления и улучшение коллатерального кровообращения, в том числе путем реваскуляризации миокарда), снижение П02 миокардом (уменьшение ЧСС, которое не должно быть более 100 уд/мин, и напряжения стенки ЛЖ) и коррекция факторов, усугубляющих ишемию миокарда,
• предотвращение или уменьшение атеросклероза и тромбоза коронарных артерий (максимально возможное уменьшение имеющихся ФР)

При лечении необходимо учитывать течение стенокардии (чем короче время ишемии, тем меньше последствия), которое детерминировано степенью сужения коронарной артерии и степенью дисфункции ЛЖ

принципы лекарственной терапии

Основные группы лекарственных препаратов следующие
1. Антиангинальные лекарственные средства (гемодинамические коронарные) Антиангинальная терапия эффективна, если удается полностью устранить симптомы Ст или перевести больного на один ФК ниже при сохранении адекватного качества жизни Есть три класса ЛС (снижающих частоту приступов и потребность в нитроглицерине, повышающих ТФН и качество жизни), которые применяют как в виде монотерапии, так и в комбинациях
• бета-АБ — неселективные (пропранол) и селективные (атенолол, метопролол),
• БМКК (верапамил, дилтиазем),
• органические нитраты быстрого <нитроглицерин) и длительного (изосорбида динитрат, кардикет, изокет) действия

2. Антитромботические лекарственные средства (улучшающие выживаемость) — аспирин в малых дозах, тиклопидин, клопидогрель (при непереносимости аспирина)
3. Липиднормализующая терапия и профилактика атеросклероза — коррекция липидного обмена, снижение ХСЛПНП, диетотерапия, нормализация веса, уровня АД и глюкозы, прекращение курения, устранение гормональных нарушений

Начиная лечить больного со стенокардией, необходимо ответить на четыре вопроса
• является ли эта стенокардия впервые возникшей (с симптоматикой менее 1 месяца)?
• имеется ли сопутствующие патология, усиливающая проявления стенокардии (триггеры — гиперфункция щитовидной железы, плохо контролируемая АГ, приступы ФП, анемия, усиление проявлений ХСН)?
• имеются ли сопутствующие болезни, которые могут существенно повлиять на выбор лечения (АГ, СД, ХОБЛ, БА или патология периферических артерий).
• какие имеются ФР ИБС, которые можно изменить для достижение позитивного терапевтического эффекта. Так, без существенного снижения влияния ФР на течение атеросклероза коронарных артерий любая терапия не эффективна Поэтому в начальной фазе лечения важную роль играет обучение больного и ТКОЖ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: стенокардия, инфаркт, карведилол, бисопролол, небиволол

Очевидно, что в ту пору фармакотерапия стенокардии осуществлялась тремя способами:

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы – это давно используемая и широко исследованная в рандомизированных контролируемых исследованиях группа лекарственных средств, применяемых при различных формах ИБС. Первоначальной патофизиологической мотивацией к их назначению был отрицательный хронотропный эффект и соответственное снижение потребности миокарда в кислороде, что влекло за собой уменьшение частоты приступов стенокардии и некоторый обезболивающий эффект при ангинозном статусе.

В настоящий момент доказано и влияние β-адреноблокаторов на отдаленный прогноз. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, доказано снижение летальности на 23% в отдаленном постинфарктном периоде.

При назначении β-адреноблокаторов амбулаторным больным следует придерживаться следующих принципов.

Ацетилсалициловая кислота

При назначении аспирина также следует ориентироваться на некоторые принципы.

Блокаторы кальциевых каналов

  1. Противопоказания к β-адреноблокаторам: например, астма/ХОБЛ, выражено ухудшающиеся при терапии β-адреноблокаторами, облитерирующий атеросклероз.
  2. Побочные эффекты от β-адреноблокаторов: эректильная дисфункция, слабость, депрессия.
  3. В качестве антиангинальных препаратов обе группы имеют примерно сходные свойства.
  4. Дигидропиридиновые БКК могут быть добавлены к β-адреноблокаторам (как артериодилататоры, в том числе и коронарных артерий).
  5. Недигидропиридиновые БКК (например дилтиазем, но не верапамил!) также могут быть добавлены к β-адреноблокаторам с большой осторожностью.
  1. Недигидропиридиновые БКК не показаны пациентам с недостаточностью кровообращения (в то же время титровать дозу β-адреноблокаторов у таких пациентам необходимо) Очень частая ошибка – плановое назначение БКК, например, пациентам с ХСН и мерцательной тахиартимией.
  2. БКК не влияют на продолжительность жизни больных, перенесших ОИМ.

Это относительно новый, но, тем не менее, прошедший огромное количество РКИ класс препаратов. В этой статье мы будем рассматривать не только их гипохолестеринемический, но и другие эффекты: противовоспалительный, антитромботический и антиоксидантный, которые делают эту группу препаратов незаменимой у пациентов с ИБС (в том числе и с нормальным уровнем холестерина/ЛПНП).

В настоящее время статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) обязательно присутствуют во всех международных рекомендациях по лечению ИБС, однако частота назначения их в РФ все еще остается крайне низкой. Несмотря на присутствие большинства статинов в льготном списке, поликлинические врачи боятся их назначать либо из-за отсутствия знаний, либо из-за боязни побочных эффектов. На самом деле серьезные побочные эффекты, такие как рабдомиолиз, наблюдаются крайне редко, в основном при сочетании статинов с фибратами или никотиновой кислотой. Нарушение функции печени встречается несколько чаще – 1/400, поэтому до начала и в процессе лечения необходим контроль печеночных ферментов, а при повышении их в три раза по сравнению с исходным – отмена препарата (тем не менее, стоит помнить, что статины – не единственная причина повышения уровня трансаминаз и такие причины, как злоупотребление алкоголем или гепатиты нельзя сбрасывать со счетов. В литературе также описаны поражения печени смешанного генеза – статины+гепатит+алкоголь.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

До недавнего времени, препараты из группы ингибиторов АПФ, как лекарства, не имеющие прямой антиангинальной активности, в контексте лечения пациентов со стабильной стенокардией рассматривались лишь при сопутствующих состояниях (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность/снижение фракции выброса по ЭХО-КГ). Однако к сегодняшнему дню получены доказательства их влияния на отдаленный прогноз и у больных ИБС без сопутствующих заболеваний. Например, в исследовании HOPE было показано, что прием рамиприла снижает риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности на 22%, а в исследовании EUROPE прием периндоприла приводил к снижению частоты госпитализации по поводу сердечной недостаточности на 39%, риска нефатального инфаркта миокарда – на 22%, комбинированного показателя (нефатальный инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, остановка сердца, смертность) – на 14%.

Перечисленные факты делают целесообразным назначение ингибиторов АПФ у данной категории пациентов. При назначении ингибиторов АПФ необходимо учитывать следующие принципы.

  1. Заболевания почек в целом не являются противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ. Противопоказание к назначению – наличие или подозрение на реноваскулярную артериальную гипертонию (с двусторонним стенозом почечных артерий), выраженная почечная недостаточность; риск побочных эффектов ингибиторов АПФ возрастает при скорости клубочковой фильтрации ≤ 30 мл/мин.
  2. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью необходимо титровать дозу препарата до максимально переносимой, ориентируясь на уровень артериального давления.
  3. Резкое снижение АД при назначении ингибитора АПФ (особенно гипотония первой дозы) – не основание для отмены препарата, но повод к более медленному наращиванию дозы.
  1. Короткодействующие нитраты используются только для снятия ангинозного приступа (нередки случаи назначения, допустим, нитросорбида, 4-5 раз в день для профилактики приступа).
  2. Длительно действующие нитраты способствуют снижению количества приступов, но не влияют на прогноз.
  3. Длительно действующие нитраты должны добавляться только при неэффективности β-блокаторов/недигидропиридиновых БКК.

Средства, влияющие на метаболизм в миокарде

Относительно новый класс лекарств, самым распространенным представителем которого является триметазидин, известен своими продуманными биохимическими и патофизиологическими основами действия, а также широкой разрекламированностью на территории России. Однако на настоящий момент результатов РКИ, доказывающих влияние препаратов этой группы на отдаленный прогноз у больных стенокардией, получено не было. В результатах исследований фигурирует в основном некоторое увеличение толерантности к физической нагрузке у больных ИБС. Из этого следует, что препараты данной группы могут быть назначены таким больным, но место их – далеко не первое (т.е. пациент к этому моменту как минимум должен получать β-блокаторы, статины и аспирин).

В этой статье мы рассмотрели основные принципы фармакотерапии стабильной стенокардии. Казалось бы, многое из написанного – довольно банальные и книжные истины, однако на практике часто получается так, что пациент не получает достаточно современной терапии ИБС на амбулаторном этапе. Нередки случаи монотерапии пролонгированными нитратами, нитратами и метаболическими средствами (часто встречается необоснованное внутривенное назначение метаболических средств, что в определенных условиях может увеличивать риск инфекционного эндокардита и влечет за собой определенный дискомфорт для пациента и неразумную трату финансов), биологически активными добавками. Также нередко встречается необоснованная отмена/неназначение β-блокаторов или аспирина, а ведь эти средства абсолютно помогают больному жить дольше.

Ишемическая болезнь сердца, согласно определению экспертов ВОЗ (1995), представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патол

Ишемическая болезнь сердца, согласно определению экспертов ВОЗ (1995), представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий.

Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца (ИБС), она по-прежнему представляет собой одну из актуальных проблем современной кардиологии как в России, так и во многих экономически развитых странах мира, в связи с высокой распространенностью, инвалидизацией и смертностью, преимущественно среди лиц молодого, трудоспособного возраста [1, 2, 13]. Этим обусловлена значимость проведения адекватной фармакотерапии данного заболевания.

Уровень заболеваемости ИБС в Российской Федерации составляет 93 на 100 тыс. населения, что значительно превосходит аналогичный показатель в большинстве европейских стран (1994). Наибольшее распространение до 40 тыс. на 1 млн населения [5, 13] получили хронические формы ИБС, в частности стабильная стенокардия напряжения. Именно с этой клинической формой ИБС наиболее часто приходится сталкиваться врачам амбулаторно-поликлинического звена здравоохранения.

В силу многообразия клинических форм ИБС, лечение ее включает целый комплекс мероприятий. Мы коснемся вопросов рациональной фармакотерапии стабильной стенокардии напряжения.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию ИБС, большая роль отводится атеросклеротическому поражению, тромбозу или патологическому спазму коронарных артерий с развитием эндотелиальной дисфункции. К усугублению нарушений коронарного кровотока может приводить выраженная гипертрофия миокарда. В ряде случаев также имеют место врожденные аномалии венечных артерий.

Основным патогенетическим фактором ИБС является нарушение кровотока в коронарных артериях, приводящее к дисбалансу между перфузией и метаболическими потребностями миокарда.

Потребность миокарда в кислороде определяется напряжением миокардиальной стенки, частотой сердечных сокращений и сократимостью миокарда и зависит от метаболических процессов, связанных в том числе и с трансмембранными токами ионов кальция, от объема желудочков сердца и от величины систолического АД. Сократимость зависит от характера органического поражения сердца. Снабжение сердечной мышцы кислородом напрямую связано с состоянием коронарного кровотока. А величина последнего зависит и от коронарного сопротивления, и от активности симпатической нервной системы, и от уровня перфузионного давления, и от гемореологических свойств крови, в частности от уровня агрегации тромбоцитов.

Согласно опубликованным данным [6, 11, 14], при выборе тактики лечения стабильной стенокардии напряжения, в том числе если у пациента риск внезапной смерти невысок, рекомендуется отдавать предпочтение медикаментозному лечению, нежели инвазивной стратегии.

Фармакотерапия предусматривает также обязательное проведение профилактических мероприятий, направленных на устранение модифицируемых факторов риска ИБС. Важная роль при этом отводится коррекции артериальной гипертонии, нормализации уровня глюкозы у больных с сахарным диабетом, отказу от курения, комплексной модификации диеты, борьбе с избыточным весом, физическим тренировкам.

Лечение стенокардии напряжения предусматривает использование различных групп лекарственных средств, воздействующих на те или иные звенья патогенеза ИБС.

  • Антиангинальные средства:
    • донаторы оксида азота - нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат);
    • сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм);
    • β-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, пропранолол и др.);
    • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.).

    Нитраты

    Механизм антиангинального действия нитратов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, что обусловлено снижением напряжения стенки желудочков, систолического артериального давления и объема желудочков. Кроме того, антиангинальное действие реализуется путем улучшения снабжения миокарда кислородом: за счет увеличения коронарного кровотока, снижения коронарного сопротивления, уменьшения спазма коронарных артерий и увеличения коллатерального кровотока. Они обладают также ингибирующими адгезию и агрегацию тромбоцитов и, очевидно, антитромботическими свойствами. Антиагрегационные эффекты нитратов могут рассматриваться как важное дополнение их антиишемического действия.

    В распоряжении практикующих врачей имеется большой спектр нитропрепаратов в различных лекарственных формах и дозировках (см. таблицу 1).

    Для купирования приступов стенокардии возможно применение нитроглицерина сублингвально и ингаляционно — в виде спрея.

    Для профилактики приступов стенокардии целесообразно руководствоваться многоуровневой программой терапии нитратами. При стенокардии напряжения I-II ФК больным назначают заблаговременно нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат или изосорбида 5-мононитрат) в виде таблеток, мазей, пластырей. При стенокардии напряжения III ФК требуется регулярный частый прием препаратов пролонгированного действия. При стенокардии напряжения IV ФК монотерапии нитратами даже в максимальной суточной дозе бывает обычно недостаточно, таким пациентам необходимо назначать комбинации из нескольких групп антиангинальных средств. Возможно одновременное применение нитратов в различных лекарственных формах (таблетки и пластыри, таблетки и спрей и др.).

    В последнее время широкое распространение получили пролонгированные формы изосорбида-5-мононитрата, например оликард. Они обладают рядом преимуществ перед препаратами изосорбида динитрата — это более высокая биодоступность (до 100%), длительность антиангинального эффекта до 24 ч, более редкое возникновение побочных эффектов и меньшая тенденция к развитию толерантности.

    Необходимость длительного приема нитратов в больших дозах зачастую может приводить к развитию толерантности в виде ослабления антиангинального и антиишемического действия. Толерантность чаще развивается при применении трансдермальных форм и таблетированных форм пролонгированного действия. С целью предупреждения ее возникновения рекомендуется назначать нитраты в минимально эффективных дозах, чередовать их с другими антиишемическими препаратами, использовать прерывистый режим приема нитратов, практиковать назначение препаратов-корректоров [3].

    Бета-адреноблокаторы (БАБ)

    Антиангинальное и антиишемическое действие БАБ заключается в их способности снижать потребление кислорода миокардом. Это осуществляется за счет снижения ЧСС, системного АД, сократительной способности миокарда. Помимо этого, БАБ обладают благоприятными эффектами, такими, как улучшение коллатерального кровообращения, антиаритмическая активность, ослабление метаболических эффектов катехоламинов.

    Единой классификации БАБ не существует. С практической точки зрения их удобно разделять на группы в зависимости от наличия или отсутствия вазодилатирующих свойств, внутренней симпатомиметической активности (BCA), β1-адреноселективности, жиро- или водорастворимости.

    • БАБ без вазодилатирующих свойств:
      • неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол и др.);
      • β1-селективные (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.).
      • неселективные (карведилол, буциндолол, пиндолол, лабетолол и др.);
      • β1-селективные (небиволол, целипролол и др.).

      Для длительной терапии немаловажное значение имеет лучшая переносимость β1-селективных блокаторов. В частности, частота развития таких побочных эффектов, как усталость, слабость, повышенная утомляемость, при лечении β1-селективными блокаторами ниже, чем при лечении неселективными β-адреноблокаторами.

      В зависимости от степени растворимости в жирах и воде, БАБ подразделяют на три группы:

      • липофильные (бетаксолол, метопролол, пропранолол и др.);
      • гидрофильные (атенолол, надолол, соталол и др.);
      • амфофильные (бисопролол, ацебутолол).

      Индивидуальные дозы БАБ, вызывающие клинически значимую блокаду β-рецепторов у разных пациентов, варьируют. Каждому конкретному больному необходимо подбирать индивидуальную дозу, учитывая клинический эффект, ЧСС, уровень АД. Начинать лечение надо с минимальной дозы БАБ и далее титровать дозу до максимально эффективной. Индикатор эффективности — сокращение ЧСС до 52—60 уд/мин при отсутствии отрицательных симптомов, связанных с брадикардией. Опыт клинического применения БАБ при стенокардии напряжения позволяет рекомендовать их для длительной антиангинальной терапии (см. таблицу 2).

      Многолетний опыт применения БАБ свидетельствует о том, что они способны улучшать отдаленный прогноз у больных ИБС. По данным ряда крупных контролируемых исследований, долгосрочное лечение БАБ способствует улучшению качества жизни и снижению смертности у больных стенокардией напряжения.

      При применении БАБ без ВСА и вазодилатирующих свойств могут развиваться следующие побочные эффекты:

      • отрицательный инотропный и хронотропный;
      • синдром слабости синусового узла;
      • атрио-вентрикулярная блокада;
      • застойная сердечная недостаточность;
      • артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.);
      • синдром отмены (рикошетная гипертензия, обострение ИБС и т. д.);
      • периферические вазоспастические реакции;
      • бронхоспазм;
      • развитие гипогликемии;
      • нарушение половой функции у мужчин (частота от 11 до 28% при длительном применении неселективного β-адреноблокатора пропранолола);
      • желудочно-кишечные нарушения (чаще всего запоры);
      • депрессия, нарушения сна, возбуждение, агрессивность, спутанность сознания.

      При дифференцированном подходе к выбору БАБ с учетом характера сопутствующей патологии у больного, а также возможных побочных воздействий того или иного препарата, серьезные негативные эффекты при длительном их применении развиваются нечасто.

      Так, побочные эффекты при лечении β1-селективными блокаторами возникают менее чем у 15% больных, причем отменять препараты приходится лишь в 1-2% случаев. У лиц пожилого возраста следует иметь в виду возможность неблагоприятного воздействия β-адреноблокаторов на центральную нервную систему (сонливость, бессонница, кошмарные сновидения, галлюцинации, психическая депрессия).

      Антагонисты кальция (АК)

      АК представляют собой большую и весьма неоднородную по химической структуре и фармакологическим свойствам группу лекарственных препаратов, общим свойством которых является конкурентный антагонизм в отношении потенциал-зависимых кальциевых каналов.

      Механизм действия АК заключается в том, что они уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения АД, ЧСС и сократительной способности миокарда. Увеличение доставки кислорода к миокарду осуществляется за счет снижения коронарного сопротивления и устранения спазма коронарных артерий, улучшения коронарного кровотока и увеличения коллатерального кровообращения. Имеют значение также улучшение диастолической функции миокарда, антиаритмическая эффективность (для верапамила и дилтиазема), уменьшение накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах, антиагрегационные и антиатерогенные свойства АК.

      Блокаторы медленных кальциевых каналов условно можно разделить на учащающие пульс АК (дигидропиридиновые — нифедипин, амлодипин, исрадипин и др.) и замедляющие пульс (верапамил, дилтиазем). У больных со стабильной стенокардией напряжения могут использоваться все АК. Однако нужно помнить, что дигидропиридиновым АК следует отдавать предпочтение у тех больных, которым противопоказано применение БАБ: например, при выраженной синусовой брадикардии, при синдроме слабости синусового узла, при замедлении атриовентрикулярной проводимости, при бронхиальной астме, при нарушениях эректильной функции на фоне приема БАБ. Применять следует преимущественно пролонгированные дигидропиридины (например, амловас) или ретардные формы нифедипина.

      По данным контролируемых исследований, у больных ИБС со стабильной стенокардией рекомендуемые эквивалентные дозы АК составляют: для нифедипина 30—60 мг/сут, верапамила — 240—480 мг/сут, дилтиазема — 90—120 мг/сут, амлодипина 5—10 мг/сут.

      Побочные эффекты АК можно разделить на следующие группы:

      • связанные с вазодилатацией (головная боль, головокружение, приливы крови к лицу, сердцебиение, периферические отеки), более характерные для короткодействующих производных дигидропиридина;
      • отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия, присущие верапамилу и, в меньшей степени, дилтиазему;
      • желудочно-кишечные расстройства (запор, диарея, тошнота, рвота и др.), чаще всего встречающиеся у пожилых больных при лечении верапамилом;
      • развитие толерантности (при лечении нифедипином).

      Гиполипидемические средства

      В настоящее время доказано, что нарушения в спектре и уровне липидов плазмы крови человека относятся к факторам повышенного риска развития и прогрессирования ИБС. Коррекция нарушений липидного обмена и нормализация уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности позволяют снизить смертность от ИБС, частоту острых коронарных осложнений, замедлить прогрессирование ангиографических проявлений коронарного атеросклероза. Это дает основание рекомендовать обязательное включение гиполипидемических препаратов в лечебную программу больных ИБС, имеющих нарушения липидного спектра крови [4].

      Наиболее эффективными из использующихся в настоящее время гипохолестеринемических средств являются статины. Механизм их действия заключается в том, что они ингибируют активность фермента ГМГ — Ко А — редуктазы в клетках печени и таким образом снижают синтез холестерина в клетках печени. В результате синтезируется больше белка для рецепторов ЛНП, который раньше подавлялся внутриклеточным ХС. Количество рецепторов значительно увеличивается, что приводит к повышенному извлечению из крови ЛНП и их предшественников — ЛОНП, так как рецепторы распознают апопротеины В и Е, которые присутствуют в обоих липопротеинах.

      Таблица 3.

      К статинам относятся следующие препараты: ловастатин (мевакор), флувастатин (лескол), симвастатин (зокор), правастатин (липостат, эптастатин), аторвастатин (см. таблицу 3). Эффективность статинов доказана в ходе долгосрочных мультицентровых клинических исследований. Они снижают ОХС на 20—40%, ХСЛНП на 25—45%, ТГ — на 10—20%, несколько повышают ХСЛВП — на 5—8%.

      Крупные исследования, проведенные с применением различных статинов, показали, что длительный (свыше пяти лет) прием препаратов приводит к снижению частоты возникновения инфаркта миокарда соответственно на 31—34%; риска смерти от ИБС — на 28—42%. Они оказывают также антиишемическое действие у больных ИБС при приеме в комбинации с β-адреноблокаторами и нитратами.

      По данным разных авторов, статины снижают ОХС на 40–60%, ХСЛНП — на 25—61%, ТГ — на 25—43%, умеренно повышают ХСЛВП в среднем на 8%.

      Все статины, как правило, назначают в 19-20 ч во время ужина, так как в ночное время идет наиболее интенсивный синтез ХС.

      При лечении больных ИБС гиполипидемическими средствами целевой уровень ОХ составляет

      Л. И. Ольбинская, доктор медицинских наук, профессор
      Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
      ММА им. Н. М. Сеченова, Москва

      Читайте также: