Этиология и патогенез шизофрении кратко

Обновлено: 05.07.2024

Эпидемиологические данные относятся ко второй половине ХХ в., ранее такие исследования в массовом масштабе не проводились. Поэтому невозможно сказать, растет, снижается или остается на неизменном уровне болезненность шизофренией. Заболеваемость шизофренией (число вновь выявленных случаев болезни за один год) в разных странах варьирует от 0,11 до 0,7 случая на 1 тыс. населения, но и данный показатель имеет относительный характер. Болезненность и заболеваемость шизофрении несколько выше у городского, нежели сельского населения, однако это различие может быть связано с доступностью психиатрической помощи, культурными различиями.

Этиология шизофрении. В настоящее время существует две основные теории этиологии: генетическая и психогенетическая. Роль наследственных факторов в целом достаточно велика, о чем свидетельствуют данные исследований на близнецах, а также случаи накопления болезни у кровных родственников. Особенно велика она в случаях раннего начала и при злокачественном течении болезни. Можно иметь, однако, наследственную предрасположенность к болезни и при этом оставаться здоровым человеком.

Это означает, что важную причинную роль в развитии болезни имеют другие патогенные воздействия (конституция, физические и психические травмы, гормональные и иные нарушения), способные оказывать существенное влияние на пенетрантность и экспрессивность аномальных генов. Модус передачи генетической предрасположенности к шизофрении не установлен. Предпочтительной считается полигенная теория наследования.

Патогенез шизофрении. Преобладающая ныне теория патогенеза сводится главным образом к тому, что нарушения деятельности психофизиологических структур, а тем самым и дисфункция психики имеют в своей основе гиперпродукцию нейромедиаторов или сверхчувствительность к ним со стороны соответствующих рецепторов постсинаптической щели. Особенно активно в последние десятилетия изучалась динамика таких нейромедиаторов, как дофамин, норадреналин, серотонин, глутаминовая кислота, гамма-аминомасляная кислота, эндорфины, энкефалины, а также модификации эндогенных аминов, которые обладают психотомиметическими свойствами.

Полученные при этом данные достаточно разноречивы и не могут быть интерпретированы однозначным образом.

Во-первых, не всегда можно утверждать, что указанные изменения имеют исключительно патогенный характер и не связаны с неадекватной реакцией защиты мозга.

Во-вторых, нейромедиаторов значительно больше, чем упомянутых, — ныне их насчитывается более трех десятков. О роли большинства из них фактически мало что известно.

В-третьих, имеющиеся сведения о нарушениях нейромедиации и функций соответствующих структур мозга не носят сколько-нибудь системного характера — речь идет о частностях, не составляющих какой-то целостной картины. Кроме того, сходные, близкие или даже идентичные изменения нейромедиации встречаются при других заболеваниях. К этому можно добавить, что современная психофармакотерапия не столь уж впечатляет своими результатами, если не иметь в виду симптоматического эффекта, а отдаленные ее последствия фактически мало изучены и должным образом не оценены.

Высказывается мнение, что психофармакологическая эра лечения шизофрении клонится к закату, растут ожидания появления принципиально новых подходов к лечению психиатрической патологии. Психогенетические теории патогенеза существуют и развиваются, как говорил З.Фрейд, без оглядки на мозг. При этом постулируется активность неких психодинамических сил, вступающих в сложные отношения друг с другом. Например, К.Роджерс искренне надеялся на высокие результаты терапии шизофрении с помощью предложенных им групп встреч, стимулирующих развитие самосознавания. Можно считать установленным, что психотерапия шизофрении не имела ранее и едва ли будет иметь в перспективе значение метода, оправдывающего радикальные надежды.

Симптомокомплекс шизофрении. Болезненные переживания больных шизофренией столь многообразны и так по-разному могут быть представлены у пациентов, что обнаружить двух идентичных больных почти невероятно. Исключением являются пациенты с глубоким психическим дефектом, индивидуальные различия между которыми зачастую стираются до основания. Гораздо проще сказать, каких психических нарушений не бывает при шизофрении. Это органическое снижение внимания, памяти, мышления и интеллекта, личности. Не бывает оглушения, делириознoго и сумеречного помрачения сознания и припадков эпилепсии. У больных шизофренией встречаются, разумеется, и такие нарушения, но они имеют другие причины, большей частью связанные с каким-либо интеркуррентным заболеванием. Мы не ставим здесь задачу полного и детального описания всех симптомов шизофрении. Далее будут описаны лишь такие нарушения, которые с большей или меньшей вероятностью способны свидетельствовать о наличии этой болезни.

Изменения личности. Хотя они колеблются в очень широком диапазоне — от субъективно определяемых отклонений до глубокой регрессии и даже слабоумия — в них всегда есть или угадывается нечто своеобразное, что другим заболеваниям не свойственно или, если таковые особенности присутствуют, то не более как поверхностная аналогия. Существо изменений личности при шизофрении характеризуется их тотальностью в отношениях к миру, обществу, людям и к самому себе. Оно включает:

1. Распад единства личности на ряд (множество) функциональных субъединиц или субличностей, мало связанных в своей активности друг с другом. Один и тот же пациент какое-то время может вести себя вполне адекватно и даже разумно, в другое время или в отдельные моменты — странно, нелепо, абсурдно. В беседе с врачом он может оказать на последнего самое благоприятное впечатление, но, едва покинув кабинет, становится неузнаваемым, совершая шокирующие окружающих поступки или высказываясь весьма необычным, несвойственным ему ранее образом.

Отсутствие определенной и устойчивой линии поведения делает пациентов в глазах окружающих непредсказуемыми, импульсивными, действующими по какому-нибудь случайному порыву или под влиянием мимолетного впечатления. Весьма типичной формулой дезинтеграции личности является двойственность побуждений, мыслей, чувств, эмоций и самоосознавания, но дело этим часто не ограничивается. Пациенты могут одновременно или попеременно сосуществовать в реальном и воображаемом мирах, причем воображаемые миры легко сменяют друг друга. Утрата интегративного начала приводит и к тому, что побуждения, желания, мысли, чувства, выразительная сфера функционируют как бы автономно, автоматизированно, вне зависимости друг от друга.

2. Интроверсия — растущая прикованность внимания пациентов к явлениям внутренней, прежде всего бессознательной жизни: мечтам, фантазиям, сновидениям, далеким от реальности идеям, предчувствиям, озарениям. В период длительного кризиса К.Юнг, например, был полностью поглощен своими странными сновидениями, грезами, видениями, оказавшись отрешенным от действительности. Факты явного сознания не привлекают интереса пациентов так, как это было прежде.

Может быть, это происходит в силу гипотонии сознания и опустошенности последнего, как предполагал J.Berre (1914). Как заметил кто-то из писателей, на свету чудовища не живут, они появляются в гаснущем свете сознания. Напряженная антиэнтропийная и продуктивная сознательная жизнь требует огромных энергетических затрат, на которые пациенты слишком часто бывают не способны. Другая сторона болезненной интроверсии заключается в невнимании к реальным сторонам жизни. Это часто называют созерцательностью, рассеянностью, несобранностью, но это всего лишь общие слова, не фиксирующие сути проблемы. Наконец, интроверсия в ее крайне болезненной форме проявляется и в том неотступном внимании, которое связано у пациентов с персонифицированными феноменами бессознательного. Особенно это касается обманов восприятия и бредовых идей.

3. Аутизм — расстройство личности, едва ли не самой главной отличительной особенностью которого является подмена объективной действительности субъективной реальностью. Желаемое, ожидаемое, вызывающее опасения, принимается пациентом за свершившийся факт, даже если для этого нет никаких осязаемых доказательств. Аутизм — это уход из реального мира в мир виртуальный, причем последний зачастую представляется пациенту несравненно более реалистическим и актуальным, нежели самая очевидная действительность.

4. Распад межличностных коммуникаций. Нарастают социальная изоляция, отгороженность от окружающих, скрытность, исчезают доверительные отношения. Люди, внутренними агентами которых являются субъективные представления о них, теряют прежнюю силу своего влияния, лишаются обаяния, привлекательности, дружелюбия, нежных чувств. Очень сильно страдает сфера привязанностей. Близкие люди все более отдаляются и воспринимаются чужими, порываются дружеские отношения, если они были вообще, сужается круг приятелей и вообще людей, которые ранее вызывали симпатии, уважение, сострадание.

Общение с людьми становится тягостным, формальным, бездушным, сухим, и оно легко, без сожаления и угрызений совести прерывается до следующего раза, когда возникает какая-нибудь служебная необходимость. Встречаются, правда, пациенты, которые нe соблюдают дистанцию приличия даже с незнакомыми людьми, общаясь с ними как с задушевными друзьями, в интимной манере, и открытые до крайне неуместной обнаженности. В общении с большей частью людей пациенты обнаруживают с трудом скрываемые настороженность, недоверчивость, недоброжелательность, если не сказать враждебность.

Мир людей кажется больным полным неопределенности, опасностей, явных и скрытых угроз. Иногда на это есть как будто некоторые основания (обидные, колкие замечания, насмешки, сепарация, искусственно создаваемые помехи в учебе и продвижении по службе), но основной причиной такого восприятия людей является, скорее всего, растущая собственная агрессивность пациентов, подспудная ненависть к людям и обществу — механизм формирования чувства враждебности мира З.Фрейд объяснял замысловатым процессом проекции. В действительности все происходит, видимо, значительно проще: эгоцентричная натура, а эгоцентризм пациентов общеизвестен, обычно считает, что и другие думают, как она сама, будучи не в состоянии принять принцип социальности в отношениях к себе и другим.

Чувство потери контроля над происходящим сопровождается тревогой, страхами, утратой веры в силу своего Я. Принимаемые решения сиюминутны, не вплетены в организованный волевой процесс, действия спорадичны и неэффективны и больше напоминают конвульсии погибающего человека, нежели продуманное и жесткое противостояние превратностям судьбы. Больные забывают, что значит сильно чего-то хотеть, страстно к чему-то стремиться, сохранять мужество, стойкость, использовать любой шанс в своих интересах, их планы на будущее вырождаются в пассивные пожелания или в несбыточные мечты, целеполагание превращается в игру воображения. Не будет большим преувеличением сказать, что пациенты становятся безвольными марионетками теперь уже ничем не контролируемых бессознательных тенденций, которые постепенно овладевают их сознанием.

Этот мир необузданной фантазии пронизан необычайно яркими эмоциями восхищения, восторга, экстаза, ликования. Именно этот мир для аутистических пациентов и является столь желаемой и подлинной реальностью, а не та земная юдоль скорби, в которой они пребывают. Совершенно очевидно, что воздушные замки никоим образом не связаны с фактами действительности, с логикой, разумом да и просто со здравым смыслом. В контексте межполушарной асимметрии это может означать, что аутизм или, во всяком случае, аутистические эмоции связаны с лишенной разумного контроля активностью субдоминантного полушария.

Тяга к эзотерике, оккультизму, мистическим учениям древности и вообще паранаучным построениям не является простыми предрассудками, очень часто они имеют явно болезненную основу. Больные между тем с их расщеплением личности и тут могут проявлять чудеса противоречий. Параллельно тяге к возвышенному, к свету небесному они могут быть циниками, пьяницами, распутниками, добросовестными и профессиональными работниками, верными супругами и любящими родителями. В них нет той всепоглощающей страсти и одержимости, что свойственна несгибаемым фанатикам, железным параноикам и ригидным шизофреникам.

8. Пациентам с шизофренией нередко присуща размытая идентичность, вследствие чего они теряют устойчивое представление о своей личности и не всегда способны провести четкую границу между своим Я и внешним миром. Нет также более или менее определенного водораздела между их сознательным и бессознательным Я. Сновидение, например, пациент принимает за реальность, а то, что было в действительности, — за сновидение или фантазию. Ясно осознать при таких обстоятельствах происходящие болезненные изменения собственной личности чрезвычайно трудно или даже невозможно.

У многих пациентов даже на относительно ранних этапах развития заболевания понимание факта болезни может отсутствовать либо быть представлено в частичном виде, когда замечаются лишь отдельные и часто второстепенные изменения психических функций, процессов и состояний. У некоторых пациентов это осознание сопровождается острой тревогой, переживанием надвигающейся катастрофы. Но еще чаще они как бы не обращают на происходящее с ними серьезного внимания, не ощущают растущей внутренней угрозы, довольствуясь обыденными объяснениями. Многие симптомы нередко выясняются лишь в ходе прицельного опроса, как если бы пациенты забыли о них или думали, что такое свойственно всем. С утяжелением состояния наступает полная блокада критических функций, и даже намеки врача на возможное заболевание сталкиваются с упорным сопротивлением пациента.

Добавим, что, с нашей точки зрения, болезненные изменения личности при шизофрении являются центральным пунктом психопатологии этого заболевания. Именно с распадом целостной структуры личности, интегрирующей деятельности психики все более ускоренными темпами начинают выявляться частные и относительно локальные расстройства в виде бесчисленной массы симптомов разной степени сложности, а также разных ассоциаций таких симптомов в виде психопатологических синдромов.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой.

По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям, т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.

Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении, чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).

В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину. Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.

Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.

Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.

При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).

Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.

Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.

По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

1. Облигатные симптомы. Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов):

· расстройства мышления: шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;

· нарушения волевой деятельности: гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

2. Факультативные симптомы. Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· галлюцинаторные голоса с проекцией внутри тела или вне пределов чувственной досягаемости комментирующего содержания или от третьего лица;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.

Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

В настоящее время рассматривается возможность того, что существует не "одна" шизофрения, этиологию которой мы пытаемся выяснить, а несколько (возможно сотни) различных заболеваний, клинические проявления которых сходны; или же шизофрения представляет собой слияние различных дименсий (дименсия - кластер симптомов) с разной этиологией), но мы должны объяснить, почему они сосуществуют. На рисунке 1 представлены эти модели наряду с традиционным пониманием шизофрении. [1]

Влияние генетических и средовых факторов.

Генетические факторы и генно-средовые взаимодействия обуславливают 80% предрасположенности к развитию шизофрении.

В таблице 1. описаны наиболее изученные факторы риска развития шизофрении.[1]

Таблица 1 Оценка относительного риска развития шизофрении в зависимости от средовых и генетических факторов.

Средний относительный риск
развития шизофрении, если данный фактор
присутствует (приблизительный)

Наличие шизофрении у родственников

Gottesman et al. (1987) ; Kendler et al.

(1993) ; Sullivan et al. (2003)

-Оба родителя больны

-Дизиготные близнецы или родственники 1 степени родства

-Родственники 2 степени родства (например, бабушка)

-Родственники 3 степени родства (например, племянник)

Проживание в городе

Pedersen and Mortensen (2001)

Cantor-Graae and Selten (2005)

Нарушения в 1 и 2 триместрах беременности

Penner and Brown (2007)

Davies et al. (2003)

Акушерские и перинатальные осложнения

Geddes and Lawrie (1995) ; Geddes et al.

(1999) ; Byrne et al. (2007)

Употребление каннабиса или стимуляторов

Semple et al. (2005)

Возраст отца старше 35 лет

Wohl and Gorwood (2007)

Aleman et al. (2003)

В настоящее время шизофрению считают гетерогенным и полигенным заболеванием с множественным полиморфизмом генов, каждый из которых оказывает небольшой вклад в предрасположенность к заболеванию. Наиболее часто при шизофрении находят нарушения в трех хромосомных регионах (22q11, 1q42/11q14, X-хромосома), которые считаются возможным местом локализации генов, участвующих в развитии шизофрении. Но общее число генов в этих участках составляет около 4000 и конкретные гены не выявлены. [1]

Это интересно:
Для разграничения влияния внутрисемейной среды и наследственной отягощенности на развитие шизофрении было проведено исследование. Сравнивался риск развития шизофрении у приемных детей, родители которых больны шизофренией, но воспитывавшихся в здоровой семье и у приемных детей, рожденных от здоровых родителей, но воспитывавшихся больными родителями. Было обнаружено, что риск возникновения шизофрении зависел от наличия шизофрении у биологических родителей, а не приемных. [1]

Средовые факторы.

Что касается факторов окружающей среды, то не существует ни одного фактора внешней среды, необходимого и достаточного для возникновения шизофрении. Делаются предположения о роли средовых факторов. Например, хорошо известно о риске развития шизофрении при наличии анте- и перинатальных осложнений. Наиболее часто как фактор риска привлекает внимание грипп, перенесенный матерью, в то же время другие инфекции (краснуха, токсоплазмоз и т.д.) в течение этого периода также связаны с повышенным риском развития шизофрении. Несмотря на то, что точный нейробиологический механизм неизвестен, большинство исследователей ссылается на роль цитокинов и аберрантной иммунной реакции, которые нарушают нормальное развивитие мозга плода. В разнообразных перинатальных нарушениях ведущая роль отводится гипоксии мозга плода.

Пожилой возраст отца примерно удваивает риск развития шизофрении. Ведущая роль отводится нарушенному сперматогенезу, ведущему к увеличенной вероятности мутаций и нарушению эпигенетической регуляции. Рождение поздней зимой или ранней весной рассматривается как фактор риска с точки зрения возможного наличия трех факторов: пренатальная инфекция, пренатальная недостаточность питания и риск мутаций. [1]

Это интересно:
В течение многих лет среди исследователей не было единого мнения о том, является ли проживание в городских условиях фактором риска развития шизофрении или же люди, страдающие шизофренией, переезжают в города. За последние полвека последнее предположение обрело больший вес, объясняясь "социальным дрейфом" людей, страдающих шизофренией, в города с более дешевыми коммунальными услугами и относительной анонимностью. Конечно же, не отрицается причинная роль факторов, связанных с проживанием в городских условиях (стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, относительная доступность ПАВ и т.д.) для возникновения шизофрении. [1]

Только последние 20 лет исследователи стали прицельно изучать каким образом генетические и средовые факторы взаимодействуют при возникновении шизофрении, и посредством какого нейробиологического механизма это происходит. На данный момент достоверных фактов нет. [1]

Модели шизофрении.

Патофизиологические модели (которые фокусируются на том, "что нарушено" в нейробиологии заболевания) происходят с 1906-х, когда эффективность использования блокаторов дофамина привела к возникновению нейрохимических теорий, в которых подчеркивалось нарушение дофаминовой системы. Позже теории включали нарушения со стороны глутаматергической, ГАМК-ергической, холинергической и серотонинергической систем.

Нейроанатомические модели, которые возникли как результат нейровизуализационных и нейропатологических наблюдений структурных и функциональных нарушений. Эти теории включают: нарушение гетеромодальной ассоциативной коры (Ross и Pearlson, 1996), нарушение межполушарного взаимодействия, что проявляется потерей или инверсией межполушарной асимметрии (Crow и соавт.,1989) или повреждения полосатого тела (Nasrallah, 1985), дисфункция кортико-таламо-мозжечкового пути (Andreasen, 1999) и нарушения в системе базальные ганглии-таламокортикальные пути (Williamson, 2007).

Модели патогенеза сосредоточены на вопросе "когда" возникает патология. Они включают модели развития нервной системы, которые включают ранние нарушения в нейрональной миграции или пролиферации (Murray и Lewis, 1987; Weinberger, 1987), нарушение процессов синаптического прунинга в подростковом возрасте (Feinberg, 1982; Keshavan и соавт.,1994; Murray и Lewis, 1987; Weinberger, 1987) и нейродегенеративные теории, которые включают нейрональную эксайтотоксичность или нейхрохимическую сенситизацию, которая ведет к прогрессирующему ухудшению после начала заболевания (DeLisi, 1997; Lieberman и соавт.,1997).

Этиологические модели (которые пытаются ответить на вопрос "почему") в разной степени указывают на роль генетических факторов (Gottesman и Shields, 1967), нарушенную экспрессию генов или эпигенетических факторов (Petronis, 2004) и множество факторов внешней среды (van Os и соавт.,2005). [2]

Какая из представленных моделей является главной - это сложный, а, быть может, бесполезный вопрос, поскольку каждая модель может быть адресована различным аспектам шизофрении, и крайне актуальным вопросом является интеграция этих теорий. Как попытка предложить объединяющую гипотезу, Olney и Farber (1995) предположили, что гипофункция NMDA рецепторов (NRH) может быть объяснением многочисленным проявлениям шизофрении, включая преморбидное ухудшение, начало в подростковом возрасте, роль дофамина и прогрессирующее ухудшение после начала заболевания. Дисфункция глутаматергической системы может объяснить многое - ее нарушения согласуются с структурными, функциональными и электрофизиологическими отклонениями, а также с ранними и поздними неврологическими аспектами шизофрении (Keshavan, 1999); гипофункция NMDA рецепторов также соответствует дисфункции дофаминергической (Grace, 1991; Weinberger, 1987) и ГАМК-ергической системы (Zhang и соавт.,2008). Несколько генов, причастных к развитию шизофрении, рассматриваются как действующие на глутаматергическую систему (Arnold и соавт.,2005; Coyle, 2006). Однако, на сегодняшний день недостаточно данных, подтверждающих первичное нарушение в глутаматергической системе. [2]

С другой стороны Crow (1995), говоря о том, что ни одна из существующих теорий не объясняет все ключевые аспекты заболевания, предполагает, что многие проявления шизофрении могут быть объяснены асинхронией развития больших полушарий, что обусловлено геном (генами), причастными к развитию речи, и тем самым специфичными для Homo sapiens. [2]

Но, возможно, ни одна теория так и не сможет объяснить всех аспектов шизофрении, так же как и ни одна единичная модель не может помочь в понимании всех причин сердечной недостаточности. [2]

Шизофрения – это психическое расстройство, сопровождающееся развитием фундаментальных нарушений восприятия, мышления и эмоциональных реакций. Отличается значительным клиническим полиморфизмом. К числу наиболее типичных проявлений шизофрении относят фантастический или параноидный бред, слуховые галлюцинации, нарушения мышления и речи, уплощение или неадекватность аффектов и грубые нарушения социальной адаптации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса пациента и его родственников. Лечение – медикаментозная терапия, психотерапия, социальная реабилитация и реадаптация.

МКБ-10

Общие сведения

Шизофрения – полиморфное психическое расстройство, характеризующееся распадом аффектов, процессов мышления и восприятия. Ранее в специализированной литературе указывали, что шизофренией страдает около 1% населения, однако недавние масштабные исследования показали более низкую цифру – 0,4-0,6% населения. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, но у женщин шизофрения обычно развивается позже. У мужчин пик заболеваемости приходится на возраст 20-28 лет, у женщин – на возраст 26-32 года. Расстройство редко развивается в раннем детском, среднем и пожилом возрасте.

Шизофрения часто сочетается с депрессиями, тревожными расстройствами, наркоманией и алкоголизмом. Значительно повышает риск суицида. Является третьей по распространенности причиной выхода на инвалидность после деменции и тетраплегии. Нередко влечет за собой выраженную социальную дезадаптацию, оборачивающуюся безработицей, бедностью и бездомностью. Городские жители страдают шизофренией чаще людей, проживающих в сельской местности, однако причины этого явления пока остаются не выясненными. Лечение шизофрении осуществляют специалисты в области психиатрии.

Причины шизофрении

Причины возникновения точно не установлены. Большинство психиатров считают, что шизофрения является мультифакторным заболеванием, возникающим под влиянием ряда эндогенных и экзогенных воздействий. На риск развития шизофрении могут влиять:

Наследственная предрасположенность. При наличии близких родственников (отца, матери, брата или сестры), страдающих этим заболеванием, риск развития шизофрении увеличивается до 10%, то есть, примерно в 20 раз по сравнению со средним риском по популяции. Вместе с тем, 60% больных имеют неотягощенный семейный анамнез.
Перинатальные вредности. К числу факторов, повышающих риск развития шизофрении, относят внутриутробные инфекции, осложненные роды и время рождения.
Социальные условия. Отмечают устойчивую корреляцию распространенности шизофрении с рядом социальных факторов, в том числе – уровнем урбанизации (горожане болеют чаще сельских жителей), бедностью, неблагоприятными условиями жизни в детском возрасте и переездами семьи в связи с неблагоприятными социальными условиями.
Стиль воспитания. Многие исследователи указывают на наличие ранних травмирующих переживаний, игнорирования жизненно важных потребностей, перенесенного в детстве сексуального или физического насилия. Большинство специалистов полагают, что риск возникновения шизофрении не зависит от стиля воспитания, при этом некоторые психиатры указывают на возможную связь болезни с грубыми нарушениями семейных отношений: пренебрежением, отвержением и отсутствием поддержки.
Вредные зависимости. Шизофрения, алкоголизм, наркомания и токсикомания нередко тесно связаны между собой, однако отследить характер этих связей не всегда возможно. Существуют исследования, указывающие на связь обострений шизофрении с приемом стимуляторов, галлюциногенов и некоторых других психоактивных веществ. Вместе с тем, возможна и обратная зависимость. При появлении первых признаков шизофрении больные иногда пытаются устранить неприятные ощущения (подозрительность, ухудшение настроения и другие симптомы) употребляя наркотики, алкоголь и лекарственные препараты с психоактивным действием, что влечет за собой увеличение риска развития наркомании, алкоголизма и других зависимостей.
Аномалии структуры головного мозга. У больных шизофренией выявляются отличия в анатомической структуре гиппокампа и височных долей, увеличение желудочков и снижение активности лобной доли, отвечающей за рассуждение, планирование и принятие решений. При этом исследователи отмечают, что перечисленные нарушения могут возникнуть вторично, под влиянием фармакотерапии, поскольку большинство пациентов, принимавших участие в исследованиях структуры головного мозга, ранее получали антипсихотические препараты.

Существует также ряд нейрохимических гипотез, связывающих развитие шизофрении с нарушением деятельности определенных нейромедиаторов (дофаминовая теория, кетуреновая гипотеза, гипотеза о связи заболевания с нарушениями в холинергической и ГАМКергической системах). Некоторое время была особенно популярна дофаминовая гипотеза, однако в последующем многие специалисты стали подвергать ее сомнению, указывая на упрощенный характер данной теории, ее неспособность объяснить клинический полиморфизм и множество вариантов течения шизофрении.

Классификация

С учетом клинической симптоматики в DSM-4 различают пять типов шизофрении:

Параноидная шизофрения – имеются бред и галлюцинации при отсутствии эмоционального уплощения, дезорганизованного поведения и расстройств мышления
Дезорганизованная шизофрения (гебефреническая шизофрения) – выявляются расстройства мышления и эмоциональное уплощение
Кататоническая шизофрения – преобладают психомоторные нарушения
Недифференцированная шизофрения – выявляется психотическая симптоматика, не укладывающаяся в картину кататонической, гебефренической или параноидной шизофрении
Остаточная шизофрения – наблюдается слабо выраженная позитивная симптоматика.

Наряду с перечисленными, в МКБ-10 выделяют еще два типа шизофрении:

Простая шизофрения – выявляется постепенное прогрессирование негативной симптоматики при отсутствии острых психозов
Постшизофреническая депрессия – возникает после обострения, характеризуется устойчивым снижением настроения на фоне неярко выраженных остаточных симптомов шизофрении.

В зависимости от типа течения отечественные психиатры традиционно различают приступообразно-прогредиентную (шубообразную), рекуррентную (периодическую), вялотекущую и непрерывно текущую шизофрению. Разделение на формы с учетом типа течения позволяет более точно определять показания к терапии и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. С учетом стадии болезни выделяют следующие этапы развития шизофрении: преморбидный, продромальный, первый психотический эпизод, ремиссия, обострение. Конечным состоянием шизофрении является дефект – стойкие глубокие нарушения мышления, снижение потребностей, апатия и равнодушие. Выраженность дефекта может существенно колебаться.

Симптомы шизофрении

Манифестация шизофрении

Как правило, шизофрения манифестирует в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни. Первому приступу обычно предшествует преморбидный период продолжительностью 2 или более года. В течение этого периода у больных возникает ряд неспецифических симптомов, в том числе – раздражительность, нарушения настроения со склонностью к дисфории, причудливость поведения, заострение или извращение некоторых черт характера и уменьшение потребности в контактах с другими людьми.

Незадолго до дебюта шизофрении наступает период продрома. Пациенты все больше изолируются от общества, становятся рассеянными. К неспецифическим симптомам присоединяются кратковременные расстройства психотического уровня (транзиторные сверхценные или бредовые идеи, отрывочные галлюцинации), переходящие в развернутый психоз. Симптомы шизофрении разделяют на две большие группы: позитивные (появляется что-то, чего не должно быть в норме) и негативные (исчезает что-то, что должно быть в норме).

Позитивные симптомы

Галлюцинации. Обычно при шизофрении возникают слуховые галлюцинации, при этом пациенту может казаться, что голоса звучат у него в голове или исходят из различных внешних объектов. Голоса могут угрожать, приказывать или комментировать поведение больного. Иногда пациент слышит сразу два голоса, которые спорят между собой. Наряду со слуховыми, возможны тактильные галлюцинации, обычно вычурного характера (например, лягушки в желудке). Зрительные галлюцинации при шизофрении появляются крайне редко.

Бредовые расстройства. При бреде воздействия пациент считает, что некто (вражеская разведка, инопланетяне, злые силы) воздействует на него с помощью технических средств, телепатии, гипноза или колдовства. При бреде преследования больной шизофренией думает, что кто-то за ним постоянно следит. Бред ревности характеризуется непоколебимой убежденностью в неверности супруга.

Дисморфофобический бред проявляется уверенностью в собственном уродстве, в наличии грубого дефекта какой-то части тела. При бреде самообвинения пациент считает себя виновным в несчастьях, болезнях или смерти окружающих. При бреде величия больной шизофренией верит, что занимает исключительно высокое положение и/или обладает необыкновенными способностями. Ипохондрический бред сопровождается убежденностью в наличии неизлечимого заболевания.

К расстройствам мышления и речи относят навязчивое мудрствование, резонерство и бессмысленные рассуждения. Речь пациентов, страдающих шизофренией, изобилует неологизмами и излишне подробными описаниями. В своих рассуждениях больные беспорядочно перескакивают с одной темы на другую. При грубых дефектах возникает шизофазия – бессвязная речь, лишенная смысла.

Негативные симптомы

Эмоциональные расстройства. Социальная изоляция. Эмоции больных шизофренией уплощаются и обедняются. Часто наблюдается гипотимия (устойчивое снижение настроения). Реже возникает гипертимия (устойчивое повышение настроения). Количество контактов с окружающими уменьшается. Пациенты, страдающие шизофренией, не интересуются чувствами и потребностями близких, перестают посещать работу или учебу, предпочитают проводить время в одиночестве, будучи полностью поглощенным своими переживаниями.

Расстройства волевой сферы. Дрейф.

Дрейф проявляется пассивностью и неспособностью принимать решения. Больные шизофренией повторяют свое привычное поведение или воспроизводят поведение окружающих, в том числе – асоциальное (например, употребляют алкоголь или принимают участие в противоправных действиях), не чувствуя удовольствия и не формируя собственного отношения к происходящему. Волевые расстройства проявляются гипобулией. Исчезают или уменьшаются потребности. Резко сужается круг интересов. Снижается сексуальное влечение. Пациенты, страдающие шизофренией, начинают пренебрегать правилами гигиены, отказываются от еды. Реже (обычно – на начальных стадиях болезни) наблюдается гипербулия, сопровождающаяся повышением аппетита и сексуального влечения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса больного, его друзей и родственников. Для постановки диагноза шизофрения необходимо наличие одного или более критериев первого ранга и двух или более критериев второго ранга, определенных МКБ-10.

1. К критериям первого ранга относят:

слуховые галлюцинации;
звучание мыслей;
вычурные бредовые идеи;
бредовые восприятия.

2. В список критериев шизофрении второго ранга включают:

кататонию,
прерывание мыслей,
постоянные галлюцинации (кроме слуховых),
нарушения поведения
негативные симптомы.

Симптомы первого и второго ранга должны наблюдаться в течение месяца или более. Для оценки эмоционального состояния, психологического статуса и других параметров применяют различные тесты и шкалы, в том числе – тест Люшера, тест Лири, шкалу Карпентера, тест MMMI и шкалу PANSS.

Лечение шизофрении

Лечение шизофрении включает в себя медикаментозную терапию, психотерапию и мероприятия по социальной реабилитации. Основой фармакотерапии являются препараты с антипсихотическим действием. В настоящее время предпочтение чаще отдают атипичным нейролептикам, которые реже вызывают позднюю дискинезию и, по мнению специалистов, могут уменьшать негативные симптомы шизофрении. Для уменьшения выраженности побочных эффектов нейролептики комбинируют с другими лекарственными препаратами, обычно – нормотимиками и бензодиазепинами. При неэффективности других методов назначают ЭСТ и инсулинокоматозную терапию.

После редукции или исчезновения позитивной симптоматики больного шизофренией направляют на психотерапию. Для тренировки познавательных навыков, улучшения социального функционирования, помощи при осознании особенностей собственного состояния и приспособления к этому состоянию применяют когнитивно-поведенческую терапию. Для создания благоприятной семейной атмосферы используют семейную терапию. Проводят обучающие занятия для родственников больных шизофренией, оказывают психологическую поддержку близким пациентов.

Прогноз

Прогноз при шизофрении определяется целым рядом факторов. К прогностически благоприятным факторам относят женский пол, поздний возраст начала болезни, острое начало первого психотического эпизода, незначительную выраженность негативной симптоматики, отсутствие длительных или частых галлюцинаций, а также благоприятные личные отношения, хорошую профессиональную и социальную адаптацию до начала шизофрении. Определенную роль играет отношение социума – согласно исследованиям, отсутствие стигматизации и принятие окружающих снижает риск развития рецидивов.

Читайте также: