Эндемический зоб патогенез кратко

Обновлено: 05.07.2024

Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит иода приводит к разрастанию тканей железы и изменению её функциональных возможностей.

Что провоцирует / Причины Диффузного (эндемического) зоба:

Основная причина развития эндемического зоба - недостаточное поступление йода в организм.

Йод - микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% - воды, около 4-5% - поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. ч. минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле.

При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб.

Различают абсолютную йодную недостаточность (т. е. дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
- наследственность, отягощенная по зобу;
- генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
- загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
- дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
- применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия);
- применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
- наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа - это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов - это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
- воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

Патогенез (что происходит?) во время Диффузного (эндемического) зоба:

1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).

Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.

При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.

2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.

3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы - гипотиреозу.

Симптомы Диффузного (эндемического) зоба:

Классификация
1. Степень увеличения щитовидной железы.
0 - Зоба нет
l - Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден
II - Зоб пальпируется и виден на глаз.

3. Функциональное состояние щитовидной железы.
3.1.Эутиреоидный зоб.
2.
4. Локализация зоба:
4.1.Обычно расположенный.
4.2.Частично загрудинный.
4.3.Кольцевой.
4.4.Дистопировашшй зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная щитовидная железа умеренно плотна.
Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.

Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.
В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.

Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, клинические симптомы которого начинаются с детства. Характерные признаки кретинизма - резко выраженный гипотиреоз, выраженное отставание в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей.

Диагностика Диффузного (эндемического) зоба:

Лабораторные и инструментальные данные
1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50 %), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изодня в день, подвержены влиянию многих факторов, в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает.

4. Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Тз и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Тз при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Тз - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Тз, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

6. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза.

Злокачественные узлы имеют следующие характеристики:
- нечеткие контуры;
- солидная структура;
- повышенная эхогенность;
- наличие микрокальцификатов (в 37-40 % тиреоидных карцином);
- увеличение регионарных лимфатических узлов.

Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых:
- мужчины - 25 мл (см3);
- женщины - 18 мл (см3).

8. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате:
- при коллоидном зобе - большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало;
- при паренхиматозном зобе - отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощенного), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы;
- при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) - наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов.

Программа обследования при эндемическом зобе
- Общий анализ крови и мочи.
- УЗИ щитовидной железы.
- Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
- Определение суточной экскреции йода с мочой.
- Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
- Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
- Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лечение Диффузного (эндемического) зоба:

Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов или комбинированных препаратов (тиреотом, левотироксин), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для предупреждения повторного развития зоба.

Профилактика Диффузного (эндемического) зоба:

Профилактика эндемического зоба бывает массовая и индивидуальная.

Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодата калия - йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается.

Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемическом по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Диффузный (эндемический) зоб:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Диффузного (эндемического) зоба, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате дефицита йода в питании, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода (ВОЗ).

Диффузный эндемический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемичной по зобу местности).

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.)

Внутриутробный период:
- аборты;
- мертворождение;
- врожденные аномалии;
- повышение перинатальной и детской смертности;
- неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие);
- микседематозный кретинизм (умственная отсталость, гипотиреоз , карликовость);
- психомоторные нарушения.

Новорожденные: неонатальный гипотиреоз .

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Все возрасты:
- зоб;
- гипотиреоз;
- нарушения когнитивной функции;
- повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах.

Классификация

Классификация зоба

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
- 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
- l - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
- II - зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
- диффузный;
- узловой (многоузловой);
- смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
- обычно расположенный;
- частично загрудинный;
- кольцевой;
- дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) - основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса - необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях - от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
- хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
- пубертатный период;
- беременность;
- климактерический период;
- соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Разрастание паренхимы щитовидной железы при эндемическом зобе в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при эндемическом зобе не выявлены.
Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреоглобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе).
Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при эндемическом зобе, приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым образование аутоантител к нему.

Эпидемиология

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
- тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
- цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
- беременные – с момента планирования зачатия;
- подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
- представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие "горячих" цехов и др.);
- мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
- повышенная утомляемость;
- снижение сопротивляемости организма инфекциям;
- снижение работоспособности;
- повышение частоты заболеваемости;
- снижение интеллектуальных способностей;
- снижение успеваемости в школе;
- нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
- бесплодие;
- невынашивание беременности;
- риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
- анемия беременных;
- снижение функции щитовидной железы;
- риск злокачественных новообразований.

Диагностика

1. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 часа (более 50 %), что является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

2. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза.
Объем щитовидной железы подсчитывается по следующей формуле, в которой учитываются ширина, длина и толщина каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность: V_щж = [(Ш_пр Д_пр Т_пр) + (Ш_л Д_л Т_л)]*0,479.

У взрослых зоб диагностируется, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл (см 3 ) у женщин и 25 мл (см 3 )у мужчин.
У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряется рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела.
Общепринятых стандартов для объема щитовидной железы у детей в настоящее время не существует, что вызывает определенные разногласия при трактовке результатов. Таким образом, у детей наличие зоба определяется методом пальпации.

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает).

Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, которое вызвано недостаточным поступлением йода в организм. Заболевание развивается при проживании в местности, бедной этим микроэлементом, однообразном питании, отсутствии индивидуальной или групповой профилактики йододефицита. Зоб проявляется постепенным безболезненным увеличением железы в размерах, на поздних стадиях присоединяются признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза. Диагностика патологии включает УЗИ и сцинтиграфию, КТ или МРТ шеи, лабораторное определение тиреоидного профиля. Для лечения необходима диета, прием йодсодержащих препаратов, комплексов витаминов и минералов.

МКБ-10

Общие сведения

Население всех регионов РФ подвергается риску развития йододефицитных поражений щитовидной железы. Распространенность диффузной формы эндемического зоба в популяции составляет около 31%, женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. Узловой вариант патологии наблюдается у 30% людей 35-50 лет, более 50% больных приходится на старшую возрастную группу. В практической эндокринологии большую проблему представляет рост случаев зоба среди детей: риск заболевания составляет 2% в возрасте 1 год, 20-30% в 10 лет, 30-50% в 13-18 лет.

Причины

Ключевой фактор развития эндемического зоба — абсолютный или относительный дефицит йода. Недостаток этого микроэлемента различной степени выраженности регистрируется на всей территории страны, особенно в высокогорных районах и регионах, пострадавших от загрязнения во время аварии на Чернобыльской АЭС. Средний уровень потребления йода россиянами составляет от 40 до 80 микрограммов сутки, что в 2-3 раза ниже, чем рекомендуемые нормы ВОЗ.

Формированию зоба способствуют струмогенные вещества, которые содержатся в продуктах питания (капуста, морковь, редис) и некоторых препаратах. Такие компоненты препятствуют усвоению йода тканями щитовидной железы, вызывают компенсаторное увеличение объема клеток и межклеточного вещества. К предрасполагающим факторам относят отягощенную наследственность, избыток в пище кальция и фтора, нерациональное питание с низким уровнем белка и витаминов.

Патогенез

Йод – важнейший субстрат для образования тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В процессе синтеза одной молекулы используется 3-4 атома минерала. В периферических тканях наблюдается превращение неактивного Т4 в активный Т3, что сопровождается отщеплением одного атома йода и обратным поглощение его щитовидной железой. Йод считается регулятором гормональной активности ЩЖ и скорости роста ее клеток.

При дефиците микроэлемента активизируются интратиреоидные медиаторы пролиферации: интерлейкины, эпидермальный и инсулиноподобный факторы роста. В патогенезе эндемического зоба значимую роль играет повышение внутриклеточного инозитолтрифосфата. Чем сильнее йододефицит, тем больше активизируются ростовые факторы. Сначала наблюдается диффузное увеличение тканей железы, при длительной субкомпенсации формируются единичные узлы.

Классификация

По морфологическим изменениям эндемический зоб протекает в 2-х вариантах: диффузный, который обусловлен равномерным увеличением всех отделов органа, и узловой, характеризующийся очаговым новообразованием. Для пальпаторного определения увеличения ЩЖ используется классификация ВОЗ (2001 г.), согласно которой выделяют 3 степени тяжести заболевания:

0 (нулевая). Отсутствие зоба, размер каждой доли органа меньше или равен объему дистальной фаланги большого пальца руки пациента.
1 (первая). Увеличение удается обнаружить при пальпации передней поверхности шеи, однако внешние признаки заболевания отсутствуют.
2 (вторая). Наличие зоба определяется при внешнем осмотре шеи в нормальном положении.

Симптомы эндемического зоба

Для заболевания характерно длительное скрытое течение. Клинические проявления развиваются на фоне значительного увеличения объема железы, которая начинает сдавливать окружающие органы. Человек испытывает чувство давления и распирания в области шеи, замечает деформацию ее контуров. При компрессии трахеи появляется одышка, затруднения при попытке сделать глубокий вдох. При эндемическом зобе возникает сухой кашель, осиплость голоса.

Ухудшение общего самочувствия наблюдается при осложненном течении заболевания, когда эутиреоз сменяется проявлениями гипер- или гипотиреоза. При снижении функции щитовидной железы проявляются неспецифические жалобы на увеличение веса, отеки тела, мышечную слабость. Кожа становится сухой, волосы ломкими и тусклыми. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, дневную сонливость.

При гипертиреозе больные становятся нервными, возбудимыми, эмоционально неуравновешенными. Возникает стойкое сердцебиение, тремор пальцев рук, похудение при повышенном аппетите. Неврологические симптомы появляются нарушениями последовательности мыслей, ускоренной речью, снижением концентрации внимания. Поражение ЖКТ при тиреотоксикозе характеризуется приступами болей в животе, диареей, урчанием в кишечнике.

Осложнения

При длительном нелеченом эндемическом зобе компенсаторные механизмы истощаются. В условиях йододефицита есть вероятность глубокого угнетения гормональной активности, что проявляется гипотиреозом. В случае образования автономных узлов в тканях ЩЖ существует риск развития тиреотоксикоза на фоне неконтролируемого синтеза тиреоидных гормонов. У 5-10% пациентов с узловой формой тиреоидной патологии со временем развивается злокачественная опухоль.

При тяжелой йодной недостаточности у 30-70% населения наблюдается снижение интеллектуальных функций, в 5-30% случаев возникает умственная отсталость и грубые неврологические симптомы. Особенно опасны явления йододефицита для беременных: у 54,5% женщин развиваются гестозы, у 22,7% – внутриутробная гипоксия плода, у 18,2% – угроза выкидыша. У 10% детей, матери которых страдали от дефицита йода, зоб развивается внутриутробно.

Диагностика

При подозрении на эндемический зоб пациенту назначается обследование у врача-эндокринолога. Первичный прием включает сбор жалоб и анамнеза, выяснение факторов риска йодной недостаточности, пальпацию шеи для уточнения размеров щитовидной железы. Полный диагностический комплекс в эндокринологии включает следующие методы исследования:

УЗИ щитовидной железы. На наличие зоба указывает объем органа более 18 мл у женщин, более 25 мл у мужчин. С помощью сонографии определяются контуры железы, эхогенность ее паренхимы, однородность или неоднородность структуры. УЗИ визуализирует объемное образование, однако не позволяет определить его точную природу.
Сцинтиграфия ЩЖ. Радиоизотопное сканирование назначается для оценки функциональной активности органа, выявления узловых образований. По характеру накопления и распределения радиоактивных изотопов можно судить о степени выработки и выделения тиреоидных гормонов, наличии автономных очагов.
КТ шеи и средостения. Рентгенологическая диагностика назначается для уточнения размеров эндокринного органа, определения признаков инвазии в окружающие структуры. КТ используется, если есть подозрение на злокачественный характер процесса. При недостаточной информативности метода проводится МРТ шеи.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Пункция железы и забор материала для гистологического исследования выполняются под ультразвуковым контролем. Исследование необходимо при узловой тиреоидной патологии, чтобы дифференцировать доброкачественный и злокачественный процесс
Лабораторная диагностика. Для оценки тиреоидного статуса при эндемическом зобе назначаются анализы на гормоны ЩЖ (тироксин, трийодтиронин), тиреотропные гормоны гипофиза, тиреолиберин гипоталамуса. В сыворотке крови определяется уровень кальцитонина. Для исключения аутоиммунных причин патологии проводится измерение уровня тиреоидных антител.

Дифференциальная диагностика

Эндемический зоб необходимо отличать от других заболеваний, которые сопровождаются увеличением размеров и измененной гормональной активностью органа. Дифференциальная диагностика проводится со спорадическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, неопластическими процессами (аденомой или раком ЩЖ). Изредка болезнь дифференцируют с врожденными или генетическими дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов.

Лечение эндемического зоба

Консервативная терапия

При эндемическом зобе рекомендуется коррекция питания и добавление в диету пищевых источников йода. Пациентам необходимо использовать специальные йодированные продукты питания. Для хорошего усвоения минерального соединения требуется достаточное содержание витаминов А и Е, микроэлементов железа, цинка, меди. На период коррекции йододефицита назначается витаминизированное высокобелковое питание.

Немедикаментозных мер для восполнения минерального дефицита будет недостаточно. В клинической эндокринологии при йододефицитных заболеваниях и отсутствии признаков тиреотоксикоза назначаются препараты йодида калия. Дозировка лекарств проводится с учетом возраста пациента, степени тяжести эндемического зоба. Помимо йодида калия, используются витаминно-минеральные комплексы с повышенным содержанием йода.

Хирургическое лечение

При диффузном эутиреоидном зобе и наличии компрессионного синдрома показана операция в объеме тотальной или субтотальной тиреоидэктомии, которая восстанавливает проходимость трахеи и предупреждает развитие дыхательная недостаточности. Хирургическое удаление узлового зоба назначается при его загрудинной локализации, выраженном косметическом дефекте, невозможности исключения злокачественной опухоли другими способами.

Прогноз и профилактика

При эндемическом зобе, выявленном на раннем этапе, удается полностью скорректировать йододефицит и остановить пролиферацию клеток ЩЖ. Прогноз благоприятный для людей с диффузным увеличением органа, тогда как узловые образования нередко приобретает автономию и становится причиной тиреотоксикоза. Менее оптимистичные прогнозы для больных со 2-й степенью болезни, наличием стойкого гипотиреоза, сдавлением органов шеи.

В условиях тотального йододефицита на территории РФ важное значение приобретает профилактика эндемической тиреоидной патологии. Для получения суточной нормы микроэлемента рекомендована замена обычной поваренной соли на йодированную, покупка обогащенных продуктов питания: хлебобулочных изделий, молочных продуктов, детского питания. Групповая профилактика проводится беременным и кормящим женщинам, детям и подросткам.

2. Заболевания щитовидной железы. Роль медицинского работника в профилактике заболеваний щитовидной железы/ Н.Ю. Крючкова, Е.А. Филиппова, Е.Н. Даманская, Н.П. Девяткина. – 2015.

4. Эндемический зоб и другие йододефицитные заболевания/ И.И. Кочергина// Медицинский совет. – 2008. – №3-4.

Клиника. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения). Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы

. Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолилПри предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

. Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза

Читайте также: