Дигитоксин механизм действия кратко

Обновлено: 04.07.2024

Фармакология: Фармакологическое действие - кардиотоническое, антиаритмическое, улучшающее аккомодацию глаза .

Показания: Хроническая сердечная недостаточность, в т.ч. с тахисистолической формой мерцания предсердий, сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом, пароксизм синусовой тахикардии, вызванной острой сердечной недостаточностью, трепетание предсердий (для перевода в мерцание, а затем - в нормальный синусовый ритм), профилактика пароксизмов предсердной тахикардии. Астенопия, пресбиопия, латентная гипертензия и усталость глаз, нарушение внутриглазного кровообращения, боль в глазах (при мигрени).

Противопоказания: Гиперчувствительность, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, WPW-синдром, AV блокада высокой степени, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, рестриктивная кардиомиопатия, клапанный стеноз с резким снижением сердечного выброса, хронический перикардит, ранний период инфаркта миокарда, синусовая брадикардия, синдром слабости синусного узла, тяжелый миокардит, кардиоверсия, амилоидоз сердца, легочное сердце, тиреотоксикоз, микседема, хронические заболевания легких, острая дыхательная недостаточность, гипокалиемия, пожилой возраст, нарушения функции печени.

Побочные действия: Анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт и боли в животе, диарея, гинекомастия, тромбоцитопения, кожные высыпания.

Взаимодействие: Эффект уменьшают тиреоидные гормоны. Индукторы микросомального окисления (барбитураты, антигистаминные, противосудорожные, пероральные сахароснижающие препараты) могут стимулировать биотрансформацию дигитоксина, и при их отмене возможна дигиталисная интоксикация. Калийвыводящие диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В увеличивают риск развития гликозидной интоксикации (потенцирование гипокалиемии). Хинидин уменьшает Cl дигитоксина с желчью. Верапамил, нифедипин (в меньшей степени), амиодарон, пропафенон, а также пропантелин бромид и дифеноксилат повышают плазменную концентрацию, антациды, сульфасалазин, неомицин, холестирамин, колестипол - снижают (уменьшают абсорбцию). Симпатомиметики увеличивают аритмогенность, верапамил - замедление AV проводимости (вплоть до полной блокады). Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки.

Передозировка: Симптомы: расстройства сознания, тошнота, рвота, синусовая брадикардия, AV блокада, наджелудочковые тахикардии, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, нарушения зрения, головная боль, слабость, головокружения, апатия, психозы.

Лечение: необходимо введение активированного угля для связывания невсосавшейся части из ЖКТ, срочная отмена препарата, мониторинг ЭКГ, а также уровня калия и дигитоксина в плазме. При AV блокаде показано назначение атропина (иногда может встать вопрос об искусственном водителе ритма). Фенитоин в дозе 15 мг/кг, вводимый со скоростью не более 50 мг/мин, может оказаться эффективным при желудочковых аритмиях (как и лидокаин) и улучшить AV проводимость.

Способ применения и дозы: Внутрь при медленной дигитализации - по 0,2 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней, далее поддерживающая суточная доза от 0,5 до 0,3 мг в один прием; при быстрой дигитализации (используется реже) - начальная доза 0,6 мг, через 4-6 ч вторая доза 0,4 мг, далее через 4-6 ч третья доза 0,2 мг, затем (если есть необходимость) поддерживающая доза - в среднем 0,15 мг/сут, капли в глаза - 3 раза в сутки, в течение 3-6 дней.

Ректально, по 1-2 свечи 1-2 раза в сутки в течение первых 2-5 дней с последующим уменьшением дозы до 1-2 свечей в сутки.

Меры предосторожности: Пожилым людям начальная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза. Показан мониторинг ЭКГ и уровня калия в плазме.

Низкополярный (липофильный) сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na + -K + -АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Уменьшение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом, происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

При применении в субтоксических и токсических дозах проявляется положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости).

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусного узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

По сравнению с другими сердечными гликозидами кардиотропное действие дигитоксина развивается медленнее, при этом длительность эффекта (вследствие замедленной элиминации) наибольшая.

При местном применении в офтальмологической практике повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает ее сократимость. Полагают, что механизм действия связан с угнетением Na + -K + -насоса. При применении в высоких дозах снижает внутриглазное давление.

Фармакокинетика

Метаболизируется в печени. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме. Попадая с желчью в кишечник, вновь подвергается почти полной абсорбции, а поступая в просвет нефрона путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции в неизмененном виде, он реабсорбируется и поступает снова в печень. Кишечно-печеночная рециркуляция продолжается до полного превращения свободного дигитоксина в метаболиты, которые выводятся почками.

Показания активного вещества ДИГИТОКСИН

Для приема внутрь: хроническая сердечная недостаточность с тахисистолической формой мерцания предсердий; умеренная и тяжелая формы сердечной недостаточности, особенно с низким сердечным выбросом при нормальном синусовом ритме и наличии ритма галопа, при дилатации желудочков; для снижения ЧСС при пароксизме синусовой тахикардии, вызванной острой сердечной недостаточностью; пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Для местного применения (в офтальмологии): астенопия (после исключения ошибок в подборе очков и органического поражения глаз), начинающаяся пресбиопия, усталость глаз при нарушении кровообращения, повышенная зрительная нагрузка, боли в глазах во время приступа мигрени.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
H52.4	Пресбиопия
H53.1	Субъективные зрительные расстройства
H57.1	Глазная боль
I47.1	Наджелудочковая тахикардия
I48	Фибрилляция и трепетание предсердий
I50.0	Застойная сердечная недостаточность

Режим дозирования

Индивидуальный, в зависимости от показаний и схемы лечения.

Прием внутрь. При быстрой дигитализации начальная доза 600 мкг 2 раза/сут; поддерживающая доза в среднем 150 мкг/сут. При медленной дигитализации - по 200 мкг 2 раза/сут; поддерживающая доза в среднем 300 мкг/сут. Для пациентов пожилого возраста дозы следует уменьшить в 2 раза.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны ЦНС: головная боль, усталость, головокружение; в единичных случаях - спутанность сознания, депрессия, нарушение сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны системы кроветворения : тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитемия.

Со стороны органа зрения: редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия, носовые кровотечения.

Со стороны свертывающей системы крови: в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны репродуктивной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Прочие: возможны аллергические реакции.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к дигитоксину, гликозидная интоксикация, нарушение функции печени (для приема внутрь); беременность, период грудного вскармливания; детский и подростковый возраст до 18 лет.

С осторожностью (для приема внутрь): выраженная брадикардия, AV-блокада I и II степени, изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности и в период грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

Абсолютное противопоказание - нарушение функции печени (для приема внутрь). C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение при нарушениях функции почек

Дигитоксин можно применять при почечной недостаточности.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение у пожилых пациентов

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, хронической сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Дигитоксин можно применять при почечной недостаточности.

Во время применения дигитоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигитоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигитоксин, повышая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость.

Дигитоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

При местном применении дигитоксина в офтальмологической практике не следует носить контактные линзы.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигитоксина.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития токсического действия препаратов дигиталиса при одновременном применении.

При одновременном применении дигитоксина с азитромицином возможно значительное повышение концентрации дигитоксина и риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аминоглутетимидом значительно уменьшается клиренс дигитоксина и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и, вследствие этого, развитие гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возникает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с барбитуратами (в т.ч. с фенобарбиталом) возможно снижение концентрации дигитоксина в плазме крови вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влиянием фенобарбитала, что приводит к ускорению метаболизма дигитоксина и его превращения в дигоксин. Полагают, что другие барбитураты будут оказывать подобное действие.

При одновременном применении с верапамилом, дилтиаземом описаны случаи повышения концентрации дигитоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дизопирамидом описан случай развития тяжелой аритмии.

При одновременном применении с карбеноксолоном повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигитоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигитоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с рифампицином, фенилбутазоном, фенитоином уменьшается концентрация дигитоксина в плазме крови вследствие повышения скорости метаболизма дигитоксина в печени под влиянием рифампицина, фенилбутазона, фенитоина, которые являются сильными индукторами микросомальных ферментов печени.

При одновременном применении со спиронолактоном возможно как усиление, так и уменьшение эффектов дигитоксина.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигитоксина в плазме крови вследствие уменьшения его внепочечного клиренса под влиянием хинидина.

Дигитоксин — низкополярный сердечный гликозид, получаемый из разных видов наперстянки (в том числе пурпуровой).

Положительное инотропное действие

Инотропный эффект связан с ингибирующим воздействием на Na + -K + -АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na + в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca 2+ -каналов и вхождению Ca 2+ в кардиомиоциты. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания Ca 2+ (увеличение концентрации Ca 2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина), ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к возрастанию силы сокращений миокарда. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличиваются ударный объём и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объём и конечно-диастолический объём сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путём повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Отрицательное хронотропное действие

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать дигитоксин при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий. Уменьшение частоты сердечных сокращений в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом, происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n. vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объёма крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в лёгочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объёма крови).

Положительное батмотропное действие

Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости) проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.

Прямое вазоконстрикторное действие

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее чётко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объёма крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

Кардиотропное действие

Повышает вентиляцию лёгких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Действие улучшающее аккомодацию глаза

При местном применении в офтальмологической практике повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает её сократимость. Полагают, что механизм действия связан с угнетением Na + -K + -насоса. При применении в высоких дозах снижает внутриглазное давление.

Фармакокинетика

Абсорбция

Дигитоксин всасывается на 90–100 %. Биодоступность — 90–100 %.

Распределение

Максимальная плазменная концентрация (C_max) достигается в течение 8–14 часов. Связывание с белками плазмы составляет 90–97 %. Терапевтическая концентрация в сыворотке крови — 13–25 нг/мл.

Метаболизм

Выведение

Ежедневно выводится 14 % от общего содержания в организме. Период полувыведения — 6–7 дней. Экскреция не зависит от функционального состояния печени и почек.

Вследствие высокой биодоступности и небольшой скорости элиминации быстро кумулирует. Начало действия — через 1–4 часа после приёма, пик действия — через 8–14 часов, продолжительность — 14 дней. Может вызывать повышение общего периферического сопротивления сосудов. При закапывании в глаза повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает её сократимость, аккомодацию.

Показания

Для приёма внутрь:

Хроническая сердечная недостаточность, в том числе с тахисистолической формой мерцания предсердий;
сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом;
пароксизм синусовой тахикардии, вызванной острой сердечной недостаточностью;
трепетание предсердий (для перевода в мерцание, а затем — в нормальный синусовый ритм);
профилактика пароксизмов предсердной тахикардии.

Для местного применения (в офтальмологии):

Противопоказания

Повышенная чувствительность к дигитоксину;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
AV блокада высокой степени;
желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков;
рестриктивная кардиомиопатия;
клапанный стеноз с резким снижением сердечного выброса;
хронический перикардит;
ранний период инфаркта миокарда;
синусовая брадикардия;
синдром слабости синусного узла;
тяжёлый миокардит;
кардиоверсия;
амилоидоз сердца;
лёгочное сердце;
тиреотоксикоз;
микседема;
хронические заболевания лёгких;
острая дыхательная недостаточность;
гипокалиемия;
пожилой возраст;
нарушения функции печени.

Способ применения и дозы

Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, клинической ситуации, схемы терапии и лекарственной формы.

Побочные действия

Анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт и боли в животе, диарея, гинекомастия, тромбоцитопения, кожные высыпания, кератопатия (редко).

Передозировка

Симптомы передозировки дигитоксином

Расстройства сознания, тошнота, рвота, синусовая брадикардия, AV блокада, наджелудочковые тахикардии, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, нарушения зрения, головная боль, слабость, головокружения, апатия, психозы.

Лечение передозировки дигитоксином

Необходимо введение активированного угля для связывания невсосавшейся части из желудочно-кишечного тракта, срочная отмена препарата, мониторинг электрокардиограммы, уровня калия и дигитоксина в плазме. При AV блокаде показано назначение атропина (иногда может встать вопрос об искусственном водителе ритма). Фенитоин в дозе 15 мг/кг, вводимый со скоростью не более 50 мг/мин, может оказаться эффективным при желудочковых аритмиях (как и лидокаин) и улучшить AV проводимость.

Взаимодействие

Тиреоидные гормоны снижают действие дигитоксина.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, антигистаминные, противосудорожные, пероральные сахароснижающие препараты) могут стимулировать биотрансформацию дигитоксина, и при их отмене возможна дигиталисная интоксикация.

Калийвыводящие диуретики, кортикостероиды, амфотерицин B увеличивают риск развития гликозидной интоксикации (потенцирование гипокалиемии).

Хинидин уменьшает Cl дигитоксина с желчью.

Верапамил, нифедипин (в меньшей степени), амиодарон, пропафенон, а также пропантелин бромид и дифеноксилат повышают плазменную концентрацию дигитоксина.

Антациды, сульфасалазин, неомицин, холестирамин, колестипол снижают концентрацию дигитоксина (уменьшают абсорбцию).

Симпатомиметики увеличивают аритмогенность дигитоксина.

Верапамил повышает замедление AV проводимости (вплоть до полной блокады).

Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки.

Особые указания

Пожилым людям начальная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза.

Показан мониторинг электрокардиограммы и уровня калия в плазме.

При применении в офтальмологии следует исключить ношение контактных линз.

Показания

Режим дозирования

Индивидуальный, в зависимости от показаний и схемы лечения. При быстрой дигитализации начальная доза 600 мкг 2 раза/сут; поддерживающая доза в среднем 150 мкг/сут.

При медленной дигитализации - по 200 мкг 2 раза/сут; поддерживающая доза в среднем 300 мкг/сут.

Для пациентов пожилого возраста дозы следует уменьшить в 2 раза.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны органа зрения: редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия.

Со стороны свертывающей системы крови: в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны репродуктивной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Противопоказания

Абсолютные: гликозидная интоксикация, нарушение функции печени (для приема внутрь), повышенная чувствительность к дигитоксину.

Относительные (для приема внутрь): выраженная брадикардия, AV-блокада I и II степени, изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Дигитоксин можно применять при почечной недостаточности.

Применение в пожилом возрасте

Особые указания

Дигитоксин можно применять при почечной недостаточности.

При местном применении дигитоксина в офтальмологической практике не следует носить контактные линзы.

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигитоксина.

При одновременном применении с дизопирамидом описан случай развития тяжелой аритмии.

Читайте также: