Бешенство у животных патогенез кратко

Обновлено: 02.07.2024

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Бешенство — острая зоонозная вирусная инфекция, протекающая с развитием тяжёлого прогрессирующего поражения ЦНС (энцефаломиелит) с летальным исходом. Заболеваемость: 0,01 на 100 000 населения в 2001 г.

Этиология • Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus, содержит РНК • Варианты вируса: •• Уличный (дикий), циркулирующий в естественных условиях среди животных •• Фиксированный, используемый для получения антирабических вакцин (непатогенный) • Репликация вируса происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, поясничной части спинного мозга; сопровождается образованием специфических эозинофильных включений — телец Бабеша–Негри (фиксированный вирус телец Бабеша–Негри не образует) • Вирус неустойчив во внешней среде, быстро погибает при кипячении и под действием различных дезинфицирующих средств; тем не менее при низких температурах способен сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Бешенство — зоонозная инфекция. Основные резервуары вируса и источники инфекции — больные плотоядные дикие и домашние животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), волки, енотовидные собаки, шакалы, собаки, кошки. Заражение человека происходит при укусе или попадании слюны бешеного животного на повреждённую кожу. От человека человеку вирус не передаётся. Наиболее опасны укусы области головы, шеи и кистей рук. Восприимчивость к бешенству не всеобщая, и частота развития заболевания определяется зоной укуса бешеным животным: при укусах в лицо бешенство возникает в 90% случаев, при укусах в кисть — 63%, при укусах в проксимальные отделы конечностей — 23%.

Клиническая картина и диагностика

• Анамнез: укус или попадание слюны бешеного животного на повреждённую кожу; сведения о судьбе животного (погибло, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось) увеличивают диагностическую значимость.

• Периоды развития заболевания •• Инкубационный период (от 10 дней до 1 года); значительная вариабельность этого периода определяется следующими факторами: локализацией укуса (наиболее короткий — при укусах в голову, кисти рук), возрастом укушенного (у детей период короче, чем у взрослых), размером и глубиной раны •• Начальный (продромальный) период: продолжительность — 1–3 дня •• Период разгара (возбуждения): продолжительность — 2–3 дня •• Паралитический период: продолжительность — 1–3 дня • Общая продолжительность болезни — 4–7 дней, в редких случаях — 2 нед и более.

• Клинические симптомы •• В продромальном периоде болезни первые признаки обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляются зуд, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Отмечают общее недомогание, субфебрильную температуру тела, нарушения сна •• Период разгара болезни ••• Приступы гидрофобии, протекающие с болезненными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани, шумным дыханием, иногда остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем при виде или звуке льющейся воды, словесном упоминании о ней. Приступы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия) ••• Вид больного во время приступа: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперёд дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой; развивается инспираторная одышка (больной со свистом вдыхает воздух). Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят ••• Приступы психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, кричат и мечутся, ломают мебель, проявляя нечеловеческую силу; возможно развитие слуховых и зрительных галлюцинаций; отмечают повышенное потоотделение, обильную саливацию; больной не может проглотить слюну и постоянно её сплёвывает ••• Вегетативные расстройства: мидриаз, тахикардия, артериальная гипертензия ••• Повышение температуры тела •• Паралитический период ••• Успокоение: исчезают страх, тревожно-тоскливое состояние, приступы гидрофобии, возникает надежда на выздоровление (зловещее успокоение) ••• Параличи конечностей и поражение черепных нервов различной локализации ••• Повышение температуры тела выше 40 °С ••• Вегетативные расстройства: потливость, артериальная гипотензия, брадикардия и т.п.

• Смерть наступает от остановки сердца или паралича дыхательного центра.

Методы исследования. Лабораторное подтверждение диагноза возможно только посмертно на основании следующих методов: • Обнаружение телец Бабеша–Негри в клетках аммонового рога • Обнаружение Аг вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА • Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз • Принципиально возможно при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих АТ на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи, однако в клинической практике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.

Дифференциальная диагностика • Столбняк • Отравление атропином • Диссоциативные расстройства • Вирусные энцефалиты.

Лечение. Специфическая терапия отсутствует. Проводят симптоматическое и поддерживающее лечение (снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства, парентеральное питание и др.).

Профилактика • Борьба с источником инфекции (соблюдение правил содержания кошек и собак, предупреждение бродяжничества среди них, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, контроль за популяцией диких животных) • При укусе подозрительным животным необходимо немедленно оказать помощь пострадавшему. Следует обильно промыть рану и места, омоченные слюной животного, струёй воды с мылом, обработать края раны йодной настойкой, наложить стерильную повязку, края раны в течение первых трёх дней не иссекают и не зашивают (за исключением жизненно опасных); необходимо обеспечить проведение иммунизации против бешенства • Для активной иммунопрофилактики применяют сухую инактивированную культуральную антирабическую вакцину РАБИВАК-Внуково-32, сухую инактивированную концентрированную очищенную культуральную антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин •• Подробные схемы лечебно-профилактической иммунизации для каждой вакцины учитывать тяжесть укуса и характер контакта с животными (ослюнение, осаднение и др.), данные о животном и др. Вакцинация эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса •• Прививки проводят по безусловным (при укусах явно бешеных животных, при отсутствии сведений об укусившем животном) и условным (при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдать за ним в течение 10 дней) показаниям •• При подозрении на короткий инкубационный период (обширные поражения мягких тканей, локализация укуса, близкая к головному мозгу) проводят активно-пассивную защиту пострадавшего: помимо вакцины вводят и антирабический иммуноглобулин. Продолжительность напряжённого поствакцинального иммунитета — 1 год.

МКБ-10 • A82 Бешенство • Z20.3 Контакт с больным или возможность заражения бешенством • Z24.2 Необходимость иммунизации против бешенства

Код вставки на сайт

Клиническая картина и диагностика

• Смерть наступает от остановки сердца или паралича дыхательного центра.

Бешенство (Rabies) –зооантропонозное заболевание, проявляется поражением центральной нервной системы, заканчивающееся летальным исходом. Экспериментально болезнь легко может быть вызвана у всех млекопитающих. Чаще всего заболевание регистрируется у лис, являющихся резервуаром вируса, волков, собак, кошек, реже у сельскохозяйственных животных. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. К заболеванию особо восприимчив молодняк.

Патогенность вируса находится в прямой зависимости от его экологии. Выделяют городское (урбаническое) и лесное (сильваническое) бешенство.

Лесное бешенство в основном поддерживается за счет популяции рыжих лисиц. Основными причинами того, что они способны быть резервуаром для данного вируса, является длительный скрытый период вирусоносительства у данных животных, высокая плодовитость, массовое расселение, в последние годы - уменьшение численности естественных врагов лисиц (волков и рысей) при одновременном увеличение количества грызунов (основного источника питания).

Описаны случаи заболевания у грызунов, но существенная роль этих животных в персистенции вируса не установлена. Персистирование вируса встречается среди кровососущих летучих мышей. Такой факт описан в Америке у койтов, укушенных зараженными летучими мышами. Что касается урбанического бешенства, то оно почти ликвидировано, так как численность бродячих животных (основного резервуара) снизилась в течении последних лет.

Поэтому бешенство может быть отнесено природно-очаговым заболеваниям, заносимым в популяцию домашних животных дикими зверями.

Историческая справка

Этиология

Долгое время существовало мнение, что данная форма единственная возможная и все штаммы вируса едины антигеном отношении. В настоящее время существует предположение о том, что есть еще 5 антигенных вариаций (африканские вирусы), точная значимость их в эпидемиологии еще не установлена. Вирус по биологическим свойствам относится к нейротропным. При внедрении в организм индуцирует выделение вируснейтрализующих антител за счет внутреннего нуклеопротена.

Инфицированное животное выделяет огромное количество вируса вместе с секретом слюнных желез. В нем вирус способен сохранять свою вирулентность сутки. Высокая устойчивость во внешней среде не характерна для данного возбудителя. Лучший консервант для него - низкие температуры до минус 20 0 С. Процесс гниения инактивирует вирус в трупе за срок в 2 недели. Для инактивации пригодны обычные дезсредства. Температура 100 0 С моментально приводит к гибели вируса.

Эпизоотологические данные

Для заболевания характерно вирусоносительство до появления явных клинических признаков, длится около 10 дней после инфицирования. На основании этого факта покусавших человека домашних животных, подозреваемых в заболевании, содержат в карантине 10 дней под наблюдением. Если в течении карантина симптоматика бешенства у животного не проявились, значит в его слюне на момент укуса не было вируса.

Подверженность заболеванию зависит от вида животного, места укуса, дозы и штамма вируса. Самыми опасными при укусах являются область головы, богатая нервными волокнами. Вирус передается оральным путем при укусах со слюной. Заражение возможно и в том случае, если инфицированная слюна попадет на слизистые оболочки или поверхность открытых ран при попадании на них слюны от зараженного животного. Этот факт лежит в основе пероральной антирабической вакцинации диких плотоядных. В состав таких вакцин входят привлекательные для животных пищевые приманки, внутри которых в капсуле из фольги находится инактивированная вакцина животное раскусывает приманку, повреждает слизистую оболочку ротовой полости острыми краями капсулы, таким образом, вирус проникает в организм и вызывает образование иммунного ответа.

В природе прослеживается строгая цикличность вспышек заболевания (2-3, реже 3-4 года), которые появляются при увеличении количества рыжих лис. Заболевание носит сезонный характер, связанный с биологией диких плотоядных. Первый подъем- ранняя весна (гон у лисиц), второй- осень-зима (расселение молодняка по лесу).

Патогенез

После проникновения в организм со слюной, вирус некоторое время размножается в месте воздействия, после по аксону нерва со скоростью примерно 2-4 мм в час направляется в головной мозг. Попав в синапсы, начинает здесь свою репродукцию. Дегенерация нервных клеток выражена сильно, в них появляются особые внутрицитоплазматические включения-тельца Негри. После центробежно, за 2-10 дней до начала проявления клинических признаков попадает в нервные узлы слюнных желез и их протоков. Поэтому слюна становится инфекционной до клинического проявления заболевания. Вирус может транспортироваться в роговицу глаза.

Клинические признаки

Инкубационный период длится 3-11 (у собак до 60) дней. Классическое течение болезни имеет три стадии, которые зачастую налагаются друг на друга:

продромальный период (меланхолическая стадия) . В эту стадию заметны изменения поведения животных. Собаки часто становятся навязчивыми, стремятся облизать своего хозяина, особенно лицо, при этом взгляд не фокусированный. Наблюдается извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева и др.), щелканье пастью как при ловле мух. На следующий день к симптомам присоединяются анорексия, отказ от воды, лай становится хриплым, усиливается саливация. Кошки, которые в обычных условиях дружелюбны, в эту стадию проявляют беспричинную агрессию, злобные животные, напротив, стремятся к общению.
возбуждение (маниакальная стадия)- в эту стадию животные наиболее опасны. Кошки становятся злобными, нервными, может наблюдаться отсутствие координации движений. Наступает спазм мышц глотки, что приводит к гиперсаливации, даже к появлению пены. У собак появляются приступы неистовства, стремление убежать из дома, напасть на других животных без предупреждения, лая нет, собака при этом набрасывается и злобно кусается. Из-за спазмирования глотательных мышц пить больная собака не может, но испытывает при этом сильную жажду, поэтому, увидев воду, она впадает в ярость.
депрессивная стадия. Мышцы задних конечностей, туловища, нижней челюсти парализуются, собака постоянно находится с языком наружу, при этом изо рта обильно выделяется пенистая слюна. У кошек конвульсии, генерализованный паралич, кома. Протекание всех стадий занимает 6-11 дней.

Дикие животные способны пить воду, у них не развивается паралич глотательных мышц. При заражении они стремятся выйти в жилой сектор. Теряют чувство страха к людям не проявляют в отличии от домашних животных агрессии.

Диагностика

Проводится в лаборатории, подтверждается посмертным исследование головного мозга. Проводят ИФА, ставят биопробу на белых мышах.

Лечение

Отсутствует. Инфицированное животное подлежит уничтожению.

Профилактические мероприятия

После заражения людям требуется вакцинация совместно с введением иммуноглобулина. Вакцинация животных при данном заболевании профилактическая, вакцин. При профилактической вакцинации людей, входящих в зону риска, разрешены к применению только инактивированные вакцины.

Для ликвидации данного заболевания крайне важны следующие моменты:

снижение численности рыжих лис, волков путем отстрела при сохранении вида.
поголовная ежегодная иммунизация собак и кошек, принадлежащих населению. Собаки подлежат регистрации при антирабической вакцинации.
пропаганда среди населения знаний о последствиях бешенства и путей его распространения с использованием наглядного материала (устные беседы, плакаты, листовки, видеоролики) с целью создания сознательного и активного участия в борьбе с бешенством.
уменьшение численности безнадзорных бродячих животных- отлов, стерилизация. Безнадзорными считаются собаки без ошейников.
вакцинация диких плотоядных оральными вакцинами. Опыт стран Европы доказал, что за несколько лет массовой ежегодной вакцинации можно добиться существенного снижения или даже ликвидации сильванического бешенства.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Бешенство - одно из самых опасных острых инфекционных заболеваний, общих для человека и теплокровных…

Бешенство у собак – опасное и смертельное заболевание, вызванное специфическим вирусом Rabies…

Первые признаки бешенства у человека после укуса или царапины, полученной от инфицированной…

Бешенство у кошек может протекать в нескольких формах, поэтому распознать болезнь на ранних…

Единственное что может защитить кошку от бешенства — это вакцинация. Но при этом необходимо…

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

МКБ-10

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Патогенез бешенства

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем - вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Симптомы бешенства

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Диагностика бешенства

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

Лечение бешенства

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

Этиология

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус бешенства, относящийся к семейству Rhabdoviridae роду Lyssavirus. Вирус имеет форму винтовочной пули (180 х 75 нм). При нагревании до 56°С вирус бешенства инактивируется в течение 15 минут, при кипячении – за 2 минуты; инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Выделяют две разновидности вируса бешенства: дикий и фиксированный вирус (таблица 1).

— в клетках мозга и слюнных железах образует специфические включения – тельца Бабеша-Негри

— не обладает вирулентностью при подкожном введении

— не выделяется со слюной

— сохраняет антигенные характеристики дикого вируса

Эпидемиология

Вирус бешенства распространен повсеместно за исключением Антарктиды. С бешенством связано 40-70 тысяч летальных исходов ежегодно, 95% в развивающихся странах Азии и Африке. Вирус бешенства широко распространен в животном мире среди млекопитающих. Передача вируса в абсолютном большинстве случаев связана с собаками, волками, лисами, енотами и летучими мышами. Остальные млекопитающие, как и человек, восприимчивы к вирусу, но не играют значительной роли в его распространении. В Республике Беларусь заболевание чаще всего передается при укусах лис.

Передача вируса бешенства осуществляется:

— при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых оболочек;

— трансплантационным путем (при трансплантации роговицы или внутренних органов от донора с недиагностированным бешенством);

— аэрогенным путем (при посещении пещер, являющихся местом обитания летучих мышей – вдыхание пыли, содержащей частицы головного мозга умерших летучих мышей).

Патогенез

Первоначальная репликация вируса проходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирус внедряется в нервные окончания, иннервирующие данную мышцу, мигрирует с помощью ретроградного аксонального транспорта в центральную нервную систему, откуда распространяется по периферическим нервам во все органы и ткани, включая слюнные железы. В центральной нервной системе вирус фиксируется и размножается в клетках продолговатого мозга, гиппокампа, клетках гипоталамуса, сером веществе спинного мозга. Размножение вируса бешенства в нервных клетках сопровождается образованием специфических включений – телец Бабеша-Негри – округлых эозинофильных образований диаметром до 7 мкм, содержащих нуклеокапсиды вируса.

Клиника

Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более).В клинической картине бешенства выделяют три стадии:

I – начальная стадия (депрессия)

— температура тела повышается, чаще до субфебрильной (37,2–37,3°С);

-неприятные ощущения в области укуса (зуд, жжения, умеренная болезненность, непроизвольные кратковременные сокращения мышц в месте укуса);

— симптомы нарушения психики (необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия).

II – стадия возбуждения.

Развивается спустя 4-10 дней от момента появления первых симптомов заболевания.

Возможны 2 варианта течения данной стадии заболевания:

Энцефалитическое (острое) бешенство (80% случаев).

— нарушение сознания, проявляющееся немотивированными приступами агрессии, психомоторного возбуждения с тоническими и тонико-клоническими судорогами, сменяющимися угнетением, апатией;

— гидрофобия (болезненные сокращения мышц глотки и гортани при виде воды, ее журчании, попытке попить, упоминании о воде)

-обильное мучительное потоотделение и слюнотечение,

Приступы психомоторного возбуждения могут провоцироваться движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким или внезапным звуком (акустикофобия).

Возникает в случае поражения спинного мозга и ствола мозга. Характеризуется восходящим параличом по типу синдрома Гийена-Барре или симметричным тетрапарезом без фазы возбуждения. Возможно развитие менингеальных симптомов, нарушений координации.

III – стадия параличей.

Развивается через 2-14 дней с момента развития стадии возбуждения. Характеризуется мнимым улучшением: улучшается настроение, исчезает страх, судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Однако постепенно нарастает вялость, тахикардия, гипотония, температура тела повышается до 40–42°С, возникают параличи различных групп мышц, нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, кала), постепенно развивается угнетение сознания вплоть до комы. Смерть наступает через 12–20 ч от паралича сердца или дыхательного центра.

Диагностика

В инкубационном периоде:

— эпидемиологический анамнез (возможность заражения, условия, характер укуса);

— исследование животного (при наличии возможности за животным устанавливают наблюдение на 10 дней. За этот промежуток времени больное бешенством животное должно погибнуть или у него должны проявиться явные признаки бешенства. Головной мозг умершего животного подвергают гистологическому исследованию с целью обнаружения специфических включений (телец Бабеша-Негри).

После проникновения вируса в центральную нервную систему:

— клиническая картина заболевания;

— ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии;

— выявление антигенов вируса с помощью реакции иммунофлюоресценции в биоптате кожи пациента, взятом с задней поверхности шеи – вирус локализуется в волосяных фолликулах (положительный результат в 50% случаев на 1-ой неделе заболевания);

— выявление антигенов вируса в биоптате, спинно-мозговой жидкости или слюне с использованием ПЦР в реальном времени.

Окончательное установление диагноза производится посмертно путем гистологического (тельца Бабеша-Негри) и иммунофлюоресцентного (антигены вируса) исследования головного мозга.

Лечение

Специфического лечения нет. Проводят симптоматическую терапию, направленную на облегчение страданий пациента – противосудорожные, седативные препараты, анальгетики.

Профилактика

Специфическая профилактика бешенства подразделяется на два вида:

1) предэкспозиционную – проводится лицам, имеющим высокий риск заражения бешенством в силу выполнения своих профессиональных обязанностей (например, лица, занимающиеся отловом бродячих животных, лесники и т.д.), а также может быть рекомендована туристам, направляющимся в страны с высоким уровнем распространения бешенства среди животных (антирабическая вакцина внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча на 0, 7, 21 дни; ревакцинация каждые 2-3 года).

2) постэкспозиционную – проводится лицам после событий или манипуляций, в результате которых возможна передача вируса бешенства.

Включает три этапа:

а) местная обработка раны: производится по возможности немедленно после укуса и заключается в обильном промывании раневой поверхности водой с мылом (вирус нестоек в щелочной среде), обработке краев и кожи вокруг раны 70% спиртом или 5% настойкой йода. Швы на рану при подозрении на возможность заражения бешенством не накладываются.

б) введение антирабической вакцины;

в) введение антирабического иммуноглобулина.

Не позднее 3 суток после контакта, инфильтрация вокруг раны и тканей раны, при невозможности ввести полную дозу в область раны – в/м в мышцы ягодицы, верхнюю часть бедра, плечо (в область отличную от области введения вакцины). В случае использования гомологичного антирабического иммуноглобулина – 20 МЕ/кг, гетерологичного – 40 МЕ/кг.

Показания для введения антирабической вакцины и антирабического иммуноглобулина приведены в таблице 2.

Неспецифическая профилактика бешенства заключается в отстреле диких животных с признаками заболевания, отлове бродячих животных, вакцинации домашних животных от бешенства.

Читайте также: