Актуальность артериальной гипертензии кратко
Обновлено: 05.07.2024
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
дополнительного профессионального образования
российская медицинская академия
непрерывного профессионального образования
министерства здравоохранения
российской федерации
Дополнительное профессиональное образование
Высшее профессиональное образование
ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России
125993, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1
Время работы:
пн-чт с 9:00 до 17:45 (перерыв 13.00-14.00)
пт с 9:00 до 16:30 (перерыв 13.00-14.00)
Телефоны:
8 (800) 505-22-12
8 (495) 680-05-99 доб.900
Время работы:
пн-чт с 9:00 до 17:30 (перерыв 13.00-14.00)
пт с 9:00 до 16:00 (перерыв 13.00-14.00)
Тульский областной медицинский колледж
Актуальность проблемы артериальной гипертензии (АГ) определяется ее высокой популяционной частотой, влиянием на состояние здоровья, работоспособность и продолжительность жизни населения. Распространенность АГ составляет 15-25%, а у лиц старше 65 лет она превышает 50% . Наличие повышенных цифр артериального давления (АД), особенно систолического, связано с повышенным риском ИБС, инсультов, сердечной и почечной недостаточности. У пациентов с АГ выявлено повышение общей смертности в 2-5 раз, а смертности от сердечно-сосудистых заболеваний - в 2-3 раза. Поэтому выработка тактики лечения АГ является одной из наиболее важных проблем современной кардиологии. Большое количество гипотензивных препаратов различных групп создает определенные трудности при выборе оптимального медикамента для коррекции АД. Особенно сложен выбор гипотензивного препарата у пожилых больных, в связи с наличием множественной сопутствующей патологии и особенностями фармакодинамики лекарственных препаратов.
Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины > 140мм рт.ст. и/или диастолического до уровня > 90мм рт.ст. по данным не менее чем двух кратных измерений по методу Короткова Н.С. при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.
Артериальная гипертензия – одна из наиболее распространенных форм патологии. Известно, что частота гипертензии в общей популяции составляет около 15%, а если включить в это число лиц с пограничной артериальной гипертензией, то доля населения планеты с повышенным артериальным давлением возрастет до 25%, а среди людей в возрасте старше 65 лет – 50% и более. Столь широкая распространенность артериальной гипертензии обусловливает тот факт, что данная группа заболеваний является одной из ведущих причин трудопотерь, инвалидизации и смертности населения.
Сердечнососудистые заболевания занимают 1-е место среди причин смертности, инвалидности населения, 3,4 место среди причин заболеваемости, т.е. имеется тенденция к увеличению заболеваемости, смертности от ССЗ. Выявлено, что 57% больных мужчин с сердечно-сосудистыми поражениями выходят на инвалидность в трудоспособном возрасте и даже среди инвалидов почти 43% лиц трудоспособного возраста. Среди женщин меньше лиц трудоспособного возраста при выходе на инвалидность (47%), а среди инвалидов женщины составляют почти 29%. Значительная часть инвалидов, вследствие сердечнососудистых заболеваний среди мужчин получает 1-ю (почти 4%) и чаще 2-ю группу инвалидности (около 58%) и 2% и 53% среди женщин, что свидетельствует о тяжести заболеваний. Общее число инвалидов среди женщин составляет 254,8 против 175,9 у мужчин на 10000 населения. Столь же высокий удельный вес сердечнососудистых заболеваний среди причин инвалидности отмечают исследователи других стран. Например, 43% всех случаев инвалидности у мужчин ФРГ были вызваны сердечнососудистыми заболеваниями.
Таким образом, сердечнососудистая патология в целом (и артериальная гипертензия в частности) продолжает оставаться проблемой номер один в здравоохранении. Это связано в первую очередь с их преобладанием в структуре смертности и возрастающим удельным весом в структуре заболеваемости населения, широким распространением и огромной социально-экономической значимостью этих заболеваний.
Приведенные факты свидетельствуют о нерешенности многих проблем диагностики, лечения и профилактики гипертензий, а также диспансерного наблюдения за пациентами с повышенным артериальным давлением.
В 1922 году Г.Ф. Ланг сформулировал положение, согласно которому все артериальные гипертензии (АГ) могут быть разделены на первичную – гипертоническую болезнь (ГБ) – и вторичные (симптоматические) гипертензии (САГ).
Синдром артериальная гипертензия включает в себя большую группу различных заболеваний, среди них наиболее частым является гипертоническая болезнь, диагностика которой вызывает наибольшие трудности, ибо осуществляется методом исключения вторичных гипертензий. Практически при постановке диагноза гипертоническая болезнь необходимо исключить более 100 заболеваний, сопровождающихся симптоматической артериальной гипертензией. Таким образом, диагностика ГБ сводится, с одной стороны, к установлению стойкого гипертензивного синдрома, а с другой – к дифференциальной диагностике гипертензивных состояний.
В России от 3 до 6 млн. человек страдают симптоматическими гипертензиями, которые чаще всего вызываются поражением паренхимы и сосудов почек, а также эндокринными нарушениями.
К сожалению, несмотря на успехи в создании диагностической аппаратуры и развитии лабораторных технологий, своевременная диагностика САГ остается нерешенной проблемой, как для нашей страны, так и для высокоразвитых государств Европы и Северной Америки.
Весьма интенсивно ведется поиск новых лекарственных средств, с целью воздействия на малоизвестные и до сегодняшнего времени патогенетические механизмы болезни, совершенствуются уже существующие препараты.
Так как заболевания артериальной гипертензии возрастает, поэтому возникла необходимость в исследовании данной темы и разработки практических рекомендаций.
Артериальная гипертензия – самый распространенный управляемый фактор сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. Около половины случаев инфаркта миокарда и около 80 % случаев инсульта связаны с повышенным артериальным давлением, что обуславливает высокую социально-медицинскую значимость мероприятий, направленных на снижение артериального давления. По прогнозам европейских экспертов к 2025 году 29,0% мужчин и 29,5% женщин вмире будут иметь артериальную гипертензию, однако распространенность может существенно различаться в различных регионах Европы и мира.
Известно, что частота смерти от инсульта и ишемической болезни сердца прогрессивно и линейно увеличивается, начиная с уровня АД115/75 мм рт.ст. в возрастной группе 40-80 лет. На каждые 20 мм рт.ст. прироста систолического артериального давления или 10 мм рт.ст. прироста диастолическогоартериального давления от указанных цифр смертность от ишемической болезни сердца и инсульта увеличиваетсяв 2 раза.
Артериальная гипертензия– хроническое стабильное повышение артериального давления, при котором систолическое артериальное давление равно 140 мм.рт.ст. или выше и/или диастолическое артериальное давление равно 90 мм.рт.ст. или выше.
Следует иметь в виду, что на приеме у врача диагноз артериальная гипертензия основывается на данных не менее, чем двух измерений офисного артериального давления, в ходе не менее двух визитов с интервалом в 1-2 недели. В случае выявления у пациента артериального давления ≥180/110 мм рт.ст. диагноз артериальная гипертензия может быть установлен во время первого визита. Тактика врача зависит от выявляемого уровня артериального давления.
В городе Минске выявляемость лиц с артериальной гипертензией выросла с 22,4% в 2008г. до 31,9% в 2013 г. Удельный вес неосложненной артериальной гипертензии в структуре впервые выявленной артериальной гипертензии составил 37,8%.
Структура впервые выявленной артериальной гипертензии:
- эссенциальная(первичная) артериальная гипертензия — 96,1 %, снижение на 0,3% (2012г. — 96,4%);
- симптоматическая артериальная гипертензия (на фоне заболевания других органов и систем) — 3,9%, рост на 8,3% (2012г. –– 3,6%).
Низкий удельный вес симптоматической артериальной гипертензии в структуре обусловлен недостаточном выявлении данной патологии, что связано, прежде всего, со сложностью диагностики.
Известно, что артериальная гипертензия долгие годы протекает бессимптомно и одним из первых проявлений заболевания, может быть опасное для жизни осложнение (инфаркт, инсульт).
Артериальная гипертензия: заблуждение и правда.
Заблуждение:если ничего не беспокоит, значит, артериальной гипертензии нет.
Заблуждение:если артериальное давление нормализовалось, медикаментозную терапию необходимо отменить.
Заблуждение:лекарственные препараты для снижения артериального давления можно подобрать самостоятельно.
Правда:даже при одинаковых значениях давления у разных людей лечение следует подбирать строго индивидуально. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом уровня повышения артериального давления, наличия сопутствующих заболеваний, факторов риска, возможного взаимодействия с другими лекарствами, которые принимает пациент, а также наличия противопоказаний к назначению данного лекарственного средства.
Заблуждение: артериальная гипертензия – болезнь пожилых людей.
Таким образом, артериальная гипертензия требует очень дисциплинированного и ответственного подхода к выполнению назначений и настроя самого пациента на строгую нормализацию давления. Даже самый лучший врач не сможет эффективно бороться с артериальной гипертензией, если пациент в этом не заинтересован. Информированность пациентов о своей болезни не просто продлит годы активности, она элементарно может спасти жизнь.
Лечение артериальной гипертензии.
Что же представляет собой современное лечение артериальной гипертензии? Можно выделить две группы методов лечения – немедикаментозные и медикаментозные.
Немедикаментозный метод предполагает меры, направленные на борьбу с факторами риска (модификация образа жизни). Надлежащие изменения образаважны, хотя изменения в образе жизни никогда не должны становиться поводом для откладывания медикаментозной терапии у больных из категории высокого риска.
К рекомендованным изменениям образа жизни с доказанным снижающим действием на артериальное давление относятся: ограничение соли, большое потребление овощей и фруктов, низкожировая и другие виды диеты, снижение и удержание массы тела и регулярные физические нагрузки. Кроме того, абсолютно обязательной является настоятельная рекомендация отказа от курения.
Предотвращение избытка веса или уменьшение уже имеющегося является важной целью. Снижение веса решительно рекомендуется лицам с ожирением (индекс массы тела более 30 кг/м2) и лицам с избыточным весом (индекс массы тела более 25 и менее 30 кг/м2), а также пациентам с увеличением абдоминального отложения жировой ткани, что оценивается по окружности талии (у мужчин – более 102 см, у женщин более 88 см).
Пища должна быть разнообразной, энергетическое потребление -оптимальным для поддержания идеального веса. В пищевом рационе рекомендуется ограничить потребление продуктов животного происхождения, богатых холестерином и насыщенными жирами. К данным продуктам относятся: жирные сорта мяса, сало, сливочное масло, сметана, яичный желток, жирный сыр, колбаса, сосиски, все субпродукты.Рекомендуется заменить животный жир растительным, так как, последний богат антиатерогенными ненасыщенными жирами.
Другой важный принцип питания - увеличение потребления продуктов растительного происхождения, способных связывать и выводить холестерин из организма. Рекомендуется употреблять:
- пищевые волокна (не менее 30 г. в день). Они содержатся в большом количестве в фруктах (груши, яблоки, апельсины, персики), ягодах (малина, клубника, черника), овощах (цветная капуста, брокколи, зеленая фасоль), бобовых (горох, чечевица, фасоль);
- пектины (не менее 15 г. в день). Содержатся в свежих фруктах (яблоки, сливы, абрикосы, персики), ягодах (черная смородина), овощах (морковь, свекла).
Существуют доказательства причинно-следственной связи между потреблением соли и артериальным давлением. Кроме того, избыточное потребление соли может играть роль в развитии резистентной артериальной гипертензии. Следует ограничить суточное потребление соли. Добиться этого можно, если меньше солить пищу отказаться от употребления консервов, полуфабрикатов, продуктов быстрого питания.
В немедикаментозном лечении артериальной гипертензии занятия физкультурой играют очень важную роль. Необходимо не менее 3 раз в неделю по часу заниматься спортом. Перед началом занятий необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом, который может рекомендовать комплекс разрешенных упражнений для каждого пациента. Начинать занятия необходимо постепенно, очень медленно увеличивая нагрузки.
Крайне важно убедить пациента прекратить любую форму курения, используя для этого все необходимые аргументы. Прекращение курения в течение двух лет приводит к снижению риска коронарной смерти на 36% и нефатального инфаркта миокарда на 32%.
- спрашивать – систематически выявлять курильщиков (при каждом обращении);
- оценивать – определить степень привыкания пациента и его готовность к прекращению курения;
- советовать – убедить всех курильщиков категорически отказаться от курения;
- помогать – способствовать стратегии прекращения курения, включающей советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительную терапию и/или фармакологическое воздействие;
- длительный контроль, с обязательным регулярным посещением врача пациентом-курильщиком.
В настоящее время имеется много антигипертензивных препаратов: диуретики (индапамид, гидрохлортиазид), и-АПФ (лизиноприл, рамиприл, периндоприл), антагонисты ионов кальция (амлодипин, нефидипин), бета-блокаторы (бисоролол, метопролол, карведилол), антагонисты к рецепторам ангиотензина (лозартан,ирбесартан, валсартан), комбинации различных препаратов в одной таблетке, другие. Их эффективность доказана исследованиями, проведенными в разных странах мира. Современные производители выпускают препараты, соответствующие принципу максимального удобства для человека – один, максимум два приема одной таблетки в день. Существуют препараты-депо (в названии есть буквы R, XL, SR), резко они не действуют, а выделяются в кровь постепенно и продолжительно, чтобы концентрация лекарства оставалась постоянной в течение 12-24 часов для предупреждения подъема давления. Рационально применение комбинаций из фиксированных доз двух антигипертензивных препаратов в одной таблетке, так как уменьшение числа таблеток, которые ежедневно должен принимать пациент, улучшает приверженность лечению (которая при АГ, к сожалению, низка) и улучшает контроль АД.
Выбор препарата осуществляется с учетом уровня повышения АД, наличия других заболеваний, факторов риска, возможного взаимодействия другими лекарствами, наличия противопоказаний. Подбор правильного лечения может потребовать какого-то времени и нескольких встреч с врачом.
Справочная линия комитета по здравоохранению Мингорисполкома по актуальным и проблемным вопросам оказания медицинской помощи работает по телефону +375 17 350-41-39 в будние дни с 09.00-17.30, перерыв с 13.00-14.00, звонок бесплатный
История
Гипертоническая болезнь
Этиология:
- Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.
- Мембранный дефект - особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.
- Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
- Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
- Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
- Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
- Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
- Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
- Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
- Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
- Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
- Синдром обструктивного ночного апноэ.
- Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).
Патогенез
В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.
Прессорные:
- Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
- Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
- Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)
Депрессорные:
- Простагландины
- Калликрекин-кининовая
- Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
- Предсердный натрийуретический пептид
Гемодинамические факторы:
- Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
- Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
- Одновременное повышение МОК и ОПСС
- Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме
Нейрогенные факторы:
Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF - гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин - группа пептидов (I, II, III, . ),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 - напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO - концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ - концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ - концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) - М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) - Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) - рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH - вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 - рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 - рецепторы мембран клеток для адреналина. В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.
Активация симпатоадреналовой системы:
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
- Повышает тонус ГМК сосудов
- Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
- Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
- Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
- Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
- Увеличивает оцк
- Нарушается сигнальная система G-белков
- Снижается секреция NO
- Увеличивается секреция активных форм кислорода
- Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации
Классификация
Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:
I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют. II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ. III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции. Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)
В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.
Клиника
Диагностика
Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:
- Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
- Островозникшее АД
- Высокие цифры АД
- Частые симпатоадреналовые кризы
- АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
- Минимальные изменения в осадке мочи
Обязательные исследования:
- ОАК и ОАМ
- Глюкоза плазмы крови натощак
- Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
- Клиренс креатинина
- ЭКГ
Дополнительные исследования:
- Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
- ЭхоКГ
- Исследование глазного дна
- УЗИ почек и надпочечников
- Рентгенография грудной клетки
- Суточный мониторинг АД
- Определение скорости пульсовой волны
- Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
- Количественная оценка протеинурии
Углубленные исследования:
- Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
- Выявление вторичных форм АГ
- Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови
Лечение
Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.
Немедикаментозные методы лечения:
- отказ от курения
- нормализация массы тела
- отказ от потребления алкоголя
- снижение потребления поваренной соли
- изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)
Медикаментозная терапия:
- монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
- Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости
В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:
Ингибиторы АПФ:
- Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
- Пролекарства
По длительности действия:
- Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
- Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
- Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл
Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.
Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа. Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.
Побочные эффекты:
Блокаторы АТ рецепторов:
- Лозартан
- Вальзартан
- Ирбессартан
- Кандесартан
- Тазосартан
- Телмисартан
Механизм:
- блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.
Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):
Бета-адреноблокаторы:
Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.
Побочные действия:
- Синусовая брадикардия
- Синдром слабости синусового узла
- АV блокада 2-3 степени
- Гипотензия
- Обострение бронхообструктивных заболеваний
- Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
- Нарушение половой функции
- Синдром отмены
Антагонисты кальция:
- Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
- Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
- Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)
Побочные действия:
- Головокружение, головная боль
- Приливы крови к лицу
- Сердцебиение
- Периферические отеки
- Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
- Запор, диарея, тошнота, рвота
- Ухудшение углеводного обмена нифедипином
Тиазидные диуретики:
- 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
- 2е поколение – метолазон
- 3е поколение – индапамид
Механизм действия:
На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.
Читайте также: