Агнозии и апраксии кратко

Обновлено: 07.07.2024

Расстройства речи и праксиса. Зрительно-пространственные и пространственно-конструктивные функции.

Афазия и апраксия представляют собой наиболее частые синдромы при поражении левого полушария мозга. Для вьывления речевых нарушений, описанных в соответствующей главе, проводят помимо тестов на вербальную коммуникацию (речь и ее понимание) также оценку способности к письму, счету и чтению.

• Написание сложного предложения под диктовку врача представляет собой очень чувствительный тест для оценки нарушений речи, а также позволяет выявить изолированный синдром аграфии. Сочетание аграфии и алексии наблюдается, например, при поражении угловой извилины доминантного полушария. Если фраза написана правильно, афазия маловероятна.

• Чтение и понимание сложных предложений может быть затруднено и в отсутствие синдрома афазии, в качестве проявления изолированной алексии, например, при изолированном очаге в зоне кровоснабжения левой задней мозговой артерии.
- Алексия в сочетании с гемианопсией и нарушением различения цветов наблюдается при поражении левой половины зрительной коры и утолщения мозолистого тела (зона кровоснабжения задней мозговой артерии).
- Изолированная глухота в отношении речи при сохранной способности слышать и распознавать невербальные слуховые стимулы (например, звон колокола) развивается при подкорковом поражении слуховой лучистости слева и соединительных волокон мозолистого тела. При поражении мозолистого тела происходит нарушение ряда функций, которые обеспечивают в основном передачу импульсов из одного полушария в другое. Подобные больные не могут, в частности, придать руке такое же положение, которое придает другой их руке врач, не видя эту другую руку, или назвать предмет, ощупываемый их левой рукой (в отсутствие зрительного контроля).

Они также не могут писать левой рукой и выполнять ею простые действия (повернуть водопроводный кран, насыпать соль из солонки и т.п.).
- При алексии без нарушений речи (но в отсутствие также способности прочитать написанное самим собой), вероятнее всего, речь идет о поражении утолщения мозолистого тела.

расстройство речи и праксиса

• Акалькулия (например, неспособность вычесть 9 из 24; 3 умножить на 7) может сопровождать аграфию и указывает в этом случае, как и нарушение право- и левосторонней ориентации и агнозия пальцев (синдром Герстманна), на поражение левой теменной области. Локализация поражения в левой угловой извилине не является точной.

При поражении левого полушария наряду с афазией часто наблюдается апраксия. Это приобретенное нарушение целенаправленных движений или действий, не обусловленное парезом, атаксией или нарушениями понимания и коммуникативных функций. Для исследования этого синдрома пациента просят выполнить несколько заданий. Он должен надуть щеки или посвистеть (буккофациальная апраксия), показать жестами, как причесываются, поджигают сигарету или забивают молотком гвозди (идеомоторная апраксия). Если пациент не может выполнить этих действий после словесной просьбы, исследователь сам имитирует их и просит пациента повторить. Нарушения обычно сопровождаются афазией.

Патологические очаги чаще всего локализуются в теменной области, но возможна лобная локализация — в полях 6 и 8. Апраксия одевания, нередко в сочетании с игнорированием половины пространства, наблюдается при поражении правой теменной доли.

Зрительно-пространственные и пространственно-конструктивные функции

Нарушения функций, обеспечивающих ориентацию в пространстве, характерны для поражения правого полушария. При поражении правой теменной доли наблюдается игнорирование левой половины пространства.

• Исследование зрительно-пространственных и пространственно-конструктивных функций проводят с помощью тестов на срисовывание рисунка (кубика) или сложных, комплексных фигур по Рею. Появление трудностей указывает на поражение теменной доли, прежде всего правой. При определенных формах деменции наблюдается преимущественное или раннее поражение этих функций.

• Исследование восприятия собственного тела и пространства проводят, например, предлагая пациенту дотронуться своим правым указательным пальцем до левого уха, проведя его за головой. При поражении правой теменной доли пациент не воспринимает (игнорирует или недооценивает) парез левых конечностей (анозогнозия). При одновременном прикосновении к аналогичным точкам на обеих половинах тела пациент регистрирует только прикосновение к правой половине (сенсорное игнорирование). Оба этих проявления служат признаками игнорирования половины пространства, которое наблюдается особенно часто (но не исключительно) при поражении правой теменной доли.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

МКБ-10

Агнозия

Общие сведения

Агнозия

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения. Агнозия возникает в результате гибели нейронов вторичных полей в области ишемического или геморрагического инсульта.
  • Хроническая ишемия мозга. Прогрессирующая недостаточность церебрального кровообращения приводит к деменции, включающей гностические расстройства.
  • Опухоли головного мозга. Поражение вторичных корковых полей является следствием роста опухоли, приводящего к сдавлению и разрушению окружающих нейронов.
  • Черепно-мозговая травма. Агнозия встречается преимущественно при ушибе головного мозга. Развивается вследствие повреждения вторичных зон коры в момент травмы и в результате посттравматических процессов (образования гематом, воспалительных изменений, микроциркуляторных нарушений).
  • Энцефалит. Может иметь вирусную, бактериальную, паразитарную, поствакцинальную этиологию. Сопровождается диффузными воспалительными процессами в церебральных структурах.
  • Дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Альцгеймера, лейкоэнцефалит Шильдера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Патогенез

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

Классификация

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

  • Зрительная — отсутствии узнавания предметов, изображений при сохранении зрительной функции. Развивается при патологии затылочных, заднетеменных отделов коры.
  • Слуховая — утрата способности распознавать звуки и фонемы, воспринимать речь. Возникает при поражении коры верхней височной извилины.
  • Сенситивная — нарушение восприятия собственного тела и узнавания тактильных ощущений. Обусловлена дисфункцией вторичных полей теменных отделов.
  • Обонятельная — расстройство распознавания запахов. Наблюдается при поражении медиобазальных областей височной доли.
  • Вкусовая — невозможность идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их воспринимать. Связана с патологией тех же областей, что и обонятельная агнозия.

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Диагностика

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

  • Опрос пациента и его близких. Имеет целью установление жалоб, начала заболевания, его связи с травмой, инфекцией, нарушениями церебральной гемодинамики.
  • Неврологический осмотр. В ходе исследования неврологического и психического статуса наряду с агнозией врач-невролог выявляет признаки интракраниальной гипертензии, очаговый неврологический дефицит (парезы, расстройства чувствительности, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, патологические рефлексы, изменения когнитивной сферы), характерные для основного заболевания.
  • Консультация психиатра. Необходима для исключения психических расстройств. Включает патопсихологическое обследование, исследование структуры личности.
  • Томографические исследования. КТ, МСКТ, МРТ головного мозга позволяют визуализировать дегенеративные процессы, опухоли, воспалительные очаги, зоны инсульта, травматического повреждения.

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

  • Сосудистые и тромболитические фармпрепараты. Необходимы для нормализации церебрального кровотока. Острая и хроническая ишемия мозга является показанием к назначению средств, расширяющих церебральные сосуды (винпоцетина, циннаризина), антиагрегантов (пентоксифиллина). При интракраниальном кровоизлиянии применяют антифибринолитические препараты, при тромбозе — тромболитики.
  • Нейрометаболиты и антиоксиданты: глицин, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, пиритинол, оксиметилэтилпиридин. Улучшают обменные процессы в церебральных тканях, повышают их устойчивость к гипоксии.
  • Антихолинэстеразные средства: ривастигмин, донепезил, ипидакрин. Нормализуют нейропсихологические, когнитивные функции.
  • Этиотропная терапия энцефалита. В соответствии с этиологией осуществляется антибактериальными, противовирусными, противопаразитарными препаратами.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

  • Психотерапию. Арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия направлены на восстановление психической сферы больного, адаптацию к ситуации, сложившейся в связи с заболеванием.
  • Занятия с логопедом. Необходимы пациентам со слуховой агнозией, дислексией, дисграфией.
  • Трудотерапию. Помогает больным преодолеть чувство неполноценности, отвлечься от переживаний, улучшить социальную адаптацию.

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Прогноз и профилактика

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

Апраксия (от греч. а — отсутствие, praxis — действие) — утрата способности выполнять произвольные целенаправленные действия при сохранности физических возможностей для выполнения этих действий (т.е. при отсутствии параличей и пр.); утрата прежде сформированных навыков (нарушение процедурной памяти).

Выделяют несколько типов апраксий, затрагивающих различные компоненты функциональной системы, обеспечивающей произвольные движения и действия.

Основные типы апраксий:

К апраксиям не относятся случаи непосредственного поражения моторных зон коры и первичных зон кинестетического анализатора, так как в этих случаях действия также невозможно выполнить, но не из-за апраксии, а из-за паралича конечностей и отсутствия чувствительности.


В клинической картине психических заболеваний наибольшее значение имеют апраксии, связанные с нарушением планирования и выполнения сложной произвольной деятельности (т.е. в первую очередь связанные с патологией префронтальных отделов лобных долей). В этих случаях пациенты и их родные обращают внимание на утрату прежде имевшихся бытовых и интеллектуальных навыков.

Так, например, женщина, которая прежде хорошо готовила, начинает все чаще ошибаться в рецептах, последовательности действий при приготовлении обыденных блюд, из-за чего пища получается невкусной. В дальнейшем, на фоне прогрессирования заболевания, начинает класть в пищу несъедобные предметы (в том числе однажды положила ботинок), а затапливая печь, которую всю жизнь ежедневно топила, кладет дрова не в топку, а рядом, не может разобраться с правильной последовательностью действий, необходимых, чтобы их разжечь, и пр.

Как и в случаях агнозий и амнезий, апраксия сначала затрагивает наиболее сложные и недавно приобретенные действия, которые еще не были прочно закреплены, но по мере прогрессирования, нарушения начинают затрагивать все более прочно усвоенные (автоматизированные) умения.

Апраксии могут быть вызваны органическими поражениями головного мозга различной этиологии, в том числе атрофическими заболеваниями головного мозга (например, болезнь Альцгеймера, лобно-височная деменция и др.).

К апраксиям также можно отнести многие случаи:

  • Аграфии — утраты способности писать.
  • Алексии — утраты способности читать.
  • Акалькулии — утраты способности считать.

Хотя следует учесть, что письмо, чтение и счет опираются на целые функциональные системы, объединяющие разные центры коры головного мозга, и нарушения этих умений могут быть связаны не только с нарушением праксиса, но и с нарушениями восприятия, речи, другими расстройствами памяти и т.п.


8 (495) 120-07-03

Заказать обратный звонок

Запись на прием к специалисту Центра

Психотерапевт Мартынов Сергей Егорович

Психолог, семейный психолог, клинический психолог Теперик Римма Фёдоровна

Психолог Копьёв Андрей Феликсович

Конфликтолог, психолог, клинический психолог Цуранова Наталья Александровна

Ночевкина Алёна Игоревна

Психолог, клинический психолог Алиева Лейла. Телесная терапия и арт-терапия.

Психолог Михайлова Анна Дмитриевна

Психолог, семейный психолог, коуч Волкова Татьяна

Детский психолог Горина Екатерина

Психолог Светлана Ткачева

Клинический психолог, психолог, психотерапевт Прокофьева Анна Вячеславовна

Основатель беатотерапии, психолог, клинический психолог Спиваковская Алла Семеновна

Психиатр Фролов Алексей Михайлович

Подростковый психолог Каравашкина Елена

Ведущий логопед Кухтина Алла Юрьевна

Подростковый психолог Максимов Алексей Вячеславович

Детский психолог Таранова Ирина Юрьевна

Психолог, юнгианский аналитик Юзьвак Екатерина Григорьевна

Психолог, клинический психолог, психоаналитический психотерапевт Ермушева Анастасия Алексеевна

Психиатр Медведев Владимир Эрнстович

Клинический психолог, психотерапевт, нейропсихолог Баринская Янина Сергеевна

Врач-психотерапевт Сивков Евгений Евгеньевич

В анатомической структуре теменных долей мозга в плане их функциональной роли для обеспечения высших психических функций выделяется три частных зоны, представленных верхней теменной областью, нижней теменной областью и височно-теменно-затылочной подобластью (А.Р. Лурия, 1969).

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной мозга, являющейся корковым центром кожно-кинестетического анализатора (зона общей чувствительности). Необходимо отметить, что нижняя теменная область примыкает к тому региону постцентральной зоны, который обеспечивает центральное представительство экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. “Соответственно эта область имеет отношение к интеграции обобщенных и отвлеченных форм сигнализации, которые связаны с тонко и сложно-дифференцированными предметными и речевыми действиями, требующими совершенно разработанной системы ориентировки в окружающем пространстве” (А.Р. Лурия, 1969. С. 49).

Височно-теменно-затылочная подобласть (ТРО) составляет область перехода между слуховой, кинестетической и зрительной зонами коры, обеспечивая интеграцию этих модальностей. Она объединяет все ведущие в психическом отражении модальности, обеспечивает сложные синтезы в предметных и речевых видах деятельности человека, в частности, анализ и синтез пространственных и “квазипространственных” параметров отражаемых объектов. В целом в нормально действующем мозге весь комплекс теменных структур вместе с их системами переключении и связей между собой и с подкорковыми инстанциями анализаторов работают как одно сложно-дифференцированное целое.

а) Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов.

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, граничащих с постцентральной зоной мозга и представляющих собой вторичные отделы кожно-кинестетического анализатора. В основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов. В связи с этим в центре данного синдрома находятся две группы расстройств: тактильные (осязательные) агнозии и афферентные апраксия и афазия.

Тактильные агнозии включают в себя симптомы нарушения осязательного восприятия предметов и их свойств. Несмотря на то, что эти нарушения, могут возникать в отсутствие видимых расстройств поверхностной чувствительности и глубокого мышечно-суставного чувства, есть все основания считать, что дефекты восприятия связаны с нарушением сенсорных синтезов одновременно или последовательно воспринимаемых групп стимулов. А.Р. Лурия указывал на правомерность установления аналогий между зрительными и тактильными агнозиями, усматривая в их основе единый механизм, специфически проявляющийся в рамках зрительной или тактильной модальности.

К тактильным агнозиям относится астереогноз (невозможность идентификации предмета в целом при сохранности восприятия его отдельных признаков). При ощупывании предмета (ключ, ручка, наручные часы, спички, ложка и т.п.), вкладываемого в правую или левую руку пациента, можно видеть явные затруднения, которые нередко больной пытается преодолеть, подключая к процессу опознания вторую руку. Астереогноз обычно возникает при ощупывании рукой, контралатеральной очагу поражения. Однако при локальных очагах в теменных отделах правого полушария астереогноз может проявляться и в ипсилатеральной руке, что особенно отчетливо обнаруживается в задачах на опознание объектов на доске Сегена.

Тактильные агнозии могут распространяться на определение отдельных свойств предмета: формы, величины, веса, материала, из которого он сделан. Частным вариантом тактильной агнозии, характерным для поражения левой теменной области, является дермоалексия: невозможность восприятия символов (букв, цифр, знаков), которые “вычерчиваются” обследующим на руке больного.

В настоящее время установлено, что при поражениях левого полушария нарушения тактильной чувствительности и тактильного гнозиса возникают только в контралатеральной (правой) рука, в то время как поражение теменных отделов правого полушария приводит к нарушению этих функций и в ипсилатеральной (левой) руке. Этот факт свидетельствует о ведущей роли теменных отделов правого полушария в интеграции афферентных сигналов в сфере общей чувствительности.

Читайте также: