Заболевания сердечно сосудистой системы у животных кратко

Обновлено: 05.07.2024

К основным симптомам сердечно-сосудистой недостаточности относят нарушения сердечного ритма, одышку, цианоз и отеки.

Все болезни сердечно-сосудистой системы разделены на четыре группы: болезни перикарда; болезни миокарда; болезни эндокарда и пороки сердца; болезни кровеносных сосудов.

У животных чаще встречаются перикардит (травматический) и заболевания миокарда невоспалительного характера (миокардоз). Сравнительно редко бывает у животных эндокардит как следствие инфекционных болезней и еще реже болезни кровеносных сосудов (атеросклероз, артериосклероз, тромбоз, аневризмы и др.).

Основной причиной травматического перикардита является внедрение инородных тел (у крупного рогатого скота) из сетки через диафрагму в перикард. Как осложнение он бывает при ряде инфекционных и незаразных болезней: ящуре, мыте, туберкулезе, роже, чуме, плеврите, пневмонии и т.д.

Клинические признаки травматического перикардита. При поражении перикарда и развитии в нем воспаления у животного возникают изменения в работе сердца; учащаются сердечные сокращения (90—120 ударов в 1 мин), появляются шумы трения перикарда вследствие соприкосновения перикарда, покрытого фибринозными наложениями, с эпикардом. С образованием жидкого экссудата шум трения может исчезать, но появляется шум плеска, что создает застой крови в венах.

Накопление в полости перикарда экссудата снижает слышимость сердечных тонов и понижает ощутимость сердечного толчка или он становится более разлитым. Все это сопровождается появлением отеков на подгрудке и в межчелюстном пространстве. Животное угнетено, аппетит и руминация ослаблены или отсутствуют, передвигается и ложится оно с трудом, наблюдается периодическое повышение температуры тела на 0,5— 1 °С.

Заболевание протекает хронически. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Заболевание неизлечимо. Важно своевременно поставить диагноз. Мясо от таких животных при отрицательном бактериологическом исследовании можно реализовывать без ограничений.

Возникновение миокардита у животных бывает как осложнение на почве острого заболевания инфекционно-интоксикационного характера (инфекционные болезни, гемоспоридиозы, септические процессы, остро протекающие интоксикации).

Клинические признаки миокардита. При исследовании сердца отмечаются громкость сердечных тонов, стучащий Сердечный толчок, учащение пульса, он большого наполнения, но малой величины волны.

При развитии дегенеративных процессов сила сокращений падает, пульс малой волны и малого наполнения. Отмечаются угнетение животного, снижение мышечного тонуса, частое переступание задними конечностями. Все это указывает на расстройство периферического кровообращения.

Миокардит протекает остро. Прогноз осторожный или сомнительный, зависит от основного заболевания

Лечение. Очень важно своевременно организовать лечение основной болезни. Для поддержания сердечной деятельности необходимо прежде всего предоставить животному полный покой и вводить камфорное масло через каждые 2 —3 ч. При резком падении артериального давления можно ввести кофеин раз в сутки, целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы.

Дистрофия миокарда возникает при длительных нарушениях в кормлении животных, хронических и острых кормовых интоксикациях, токсикозах при инвазиях и т.д.

Клинические признаки дистрофии миокарда в начале болезни установить трудно. Снижается продуктивность, появляется угнетение, понижается мышечный тонус, отмечаются изменения на коже и шерстном покрове: понижается тургор, ухудшается питание волос, задерживается линька, появляется взъерошенность, теряется блеск. Обнаруживаются усиление сердечного толчка и акцент первого тона, ослабление второго тона. Пульс на верхней границе нормы или несколько учащен.

Дистрофия миокарда всегда протекает хронически. Прогноз в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Полноценное кормление и покой. Из лекарственных средств целесообразно применять глюкозу, кофеин, дигален, адонизид, кордиамин, коразол. В тяжелых случаях внутривенно назначаются коргликон, растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты, мочегонные (фуросемид с оротатом калия), витаминотерапия. В дальнейшем при улучшении работы сердца рекомендуется умеренный моцион.

Самой частой причиной возникновения эндокардита является гнилостная, гноеродная инфекция как следствие эндометрита, пневмонии или инфекционных заболеваний (пастереллеза, колибактериоза, рожи и т.д.).

Клинические признаки эндокардита. Эндокардит диагностируют тогда, когда появляются сердечные шумы (систолические и диастолические), указывающие на поражение клапанного аппарата сердца. Пульс при эндокардите учащен, слабый и аритмичный. Возникают застойные явления в большом и малом круге кровообращения вследствие нарушения гемодинамики.

Течение эндокардита зависит от вирулентности микрофлоры, вызвавшей септический процесс.

Лечение. Лечение основного заболевания (антибактериальные препараты, специфические сыворотки) и препараты, поддерживающие деятельность сердца. Назначаются покой и полноценное кормление.

Пороки сердца чаще всего бывают следствием перенесенного эндокардита, значительно реже встречаются врожденные аномалии.

В сердце имеется четыре отверстия: аорты, легочной артерии и два из предсердия в желудочки. Сужение отверстия или недостаточность клапана могут быть в любом из указанных мест в сердце, но возможны их различные сочетания.

Каждый из пороков характеризуется возникновением шума, который лучше всего прослушивается в месте наилучшей слышимости. Шум возникает, если есть препятствия току крови (сужение отверстия) или столкновение тока крови с обратным кровотоком (недостаточность клапана), а, кроме того, возникает шипящий шум во время диастолы.

Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональных и органических нарушениях сердечной деятельности и периферического кровообращения. Сущность сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспособности сердца, когда оно становится неспособным обеспечить такой минутный объем прогоняемой через сердце крови, чтобы адекватно поддерживать обменные процессы (перенапряжение миокарда, нарушение кровоснабжения его, воздействие инфекционных и токсических факторов, нейроэндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэлементами, отсутствие моциона и др.).

Инициальными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышается ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—120). В тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, антрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. Тяжелые симптомы сердечно-сосудистой недостаточности— одышка, тахикардия, аритмии, цианоз, отеки и водянки.

По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют три степени сердечной недостаточности: легкую — когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга), среднюю — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях и тяжелую — когда при незначительных напряжениях (движение по ровному месту) вызываются тахикардия, одышка, цианоз, то есть выраженные нарушения кровообращения.
Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленная, перегрузкой миокарда, повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка), и недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и, как следствие, повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока замедляется, во втором — увеличивается.

Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факто-. ров, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови из-за расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако с течением времени вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца они увеличиваются (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению сократительной способности и его расширению (миогенная дилятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводя к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся снижением минутного объема сердца, скорости кровотока, общим повышением венозного и капиллярного давления крови (отеки легких, печени, водянка, общий цианоз).

Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала после физических нагрузок, а в тяжелых случаях — в покое. При недостаточности кровообращения одышка — следствие недостаточной кислородной обеспеченности, перегрузки углекислотой и снижения рН крови (ацидоз).

Прогностически неблагоприятными признаками являются нарушения частоты, глубины и ритмичности дыхания.

Цианоз указывает на увеличение количества редуцированного гемоглобина. Клинически цианоз становится заметен при увеличении в крови редуцированного гемоглобина выше 50 г/л. При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии относительно рано. Центральный (артериальный) цианоз возникает при обеднении артериальной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин. Цианоз конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.

Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении ВКД.

Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.

Синдром правосторонней недостаточности сердца проявляется при нарушении нагнетательной функции правого желудочка. В венозной системе большого круга кровообращения возникает застой, приводящий к набуханию вен, цианозу, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной водянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. АКД снижается, а ВКД — повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудовентральном направлении; при длительном застое развивается ее цирроз. В моче повышается содержание уробилина и уробилиногена. В тяжелых случаях появляется почечная недостаточность с олигурией и гипостенурией. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, чем левожелудочковая недостаточность, и проявляется уже при незначительных физических нагрузках. К недостаточности одной части сердца присоединяется и недостаточность другой, клинически выступая в виде общей сердечной недостаточности.

Синдромы пороков сердца. Недостаточность митрального клапана —insufficietia valvulorum mitralis s. bicuspidalis — проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки по IV межреберью, а у лошадей и плотоядных — посредине нижней трети в V межреберье. Сердечный толчок усилен, появляется акцент на II тоне легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет, а максимальное — в норме. Появляются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При декомпенсации появляются застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.

Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана — insufficient valvulorum tricuspidalis — характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней в III, а у лошадей и плотоядных — в III—IV межреберьях справа), ослаблением I тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более упорный характер. Застоя в легких нет. II тон на легочной артерии ослаблен. Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).

Недостаточность полулунных клапанов аорты — insufficientia valvulorum aortae — проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в IV межреберье слева непосредственно под горизонтальной линией плече-лопаточного сочленения. Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывает одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется. Чаще возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.

Стеноз устья аорты — stenosis ostii aortae —образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный, редкий (p. parvus et tardus, rarus), I и II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.
Вследствие ишемии головного мозга возникают статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии— insufficient valvulorum artheriae pulmonalis — проявляется диастолическим шумом в III межреберье слева. I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развиваются гипертрофия правого желудочка, цианоз, одышка. Порок встречается редко, но компенсируется плохо.

Стеноз устья легочной артерии —stenosis valvulorum artheriae pulmonalis —дает резкие систолические шумы, fremissiment cataire. Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p. parvus), слабый, одышка, цианоз, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем — расширение правого желудочка.

Синдром поражения перикарда. При сухом перикардите—лихорадка, болезненность, тахикардия; шумы трения в перикарде совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок усилен, общее угнетение.

При экссудативном перикардите — увеличение области притупления, ослабление и исчезновение сердечного толчка, шумы плеска, слабость и глухость тонов, одышка. Температура тела в начале болезни обычно повышена, пульс до 120 и более в 1 мин, малый, нитевидный, переполнение яремных вен. Отмечают все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма и т. п.).

При слипчивом перикардите — ослабление сердечного толчка; недостаточность гемодинамики зависит от тяжести основного, заболевания. При травматическом, поражении сердечной сорочки сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, который может перейти в слипчивый. При гнилостном распаде образуются газы (тимпанический звук при перкуссии, шум плеска).

Отмечают тахикардию, дыхание становится поверхностным.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.

Основное отличие сосудистой недостаточности от кардиальной — резкое снижение притока крови к сердцу, в то Время как при недостаточности сердца на передний План выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей, крови возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко понижено. Если при сердечной недостаточности до стадии выраженной декомпенсации пульс бывает удовлетворительно выражен, то при сосудистой недостаточности он становится нитевидным.

Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной). Причины активной гиперемии сводятся к усилению действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.), действию чрезмерных раздражителей (высокая температура, влажность, давление, токсические факторы), первичному повреждению нервных волокон или сосудистых центров и аллергическим реакциям. Признаки активной гиперемии: покраснение, увеличение размера артерий, их заметная пульсация, повышение температуры гиперемированного участка тела, увеличение его объема.

Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен, механическое их сдавливание, ослабление систолической силы сердца и повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). Признаки венозной гиперемии: цианоз, гипотермия, увеличение объема тканей гиперемированного участка тела. В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, образование отеков и водянки; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индурация органов и тканей.

4.3.Миокардиофиброз и миокардиосклероз.

5. Болезни эндокарда

5.1. Эндокардит

5.2.Пороки сердца.

6. Болезни сосудов

6.1. Артериосклероз

6.2. Тромбоз сосудов.

7. Профилактика болезней сердечно-сосу­дистой системы.

Классификация болезней сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система - одна из наиболее важных систем организма животных. Основные функции ее - снабжение органов и тканей кислородом, водой и питательными веществами, а также удаление из тканей продуктов метаболизма.

Циркуляция крови в организме позвоночных животных происходит по замкнутой системе, представленной сосудами и сердцем и называемой системой кровообращения. При этом сердце является центром этой системы, обеспечивая движение крови по кровеносному руслу.

Благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови - прекращается жизнь. Животные часто страдают различными заболеваниями сердца.

Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться болевание острым инфекционным заболеванием, тяжелые физические нагрузки у, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания.

Болезни органов дыхания и других систем организма в различной степени может обуславливать развитие сердечно-сосудистой патологии.

Нередко животные погибают вскоре после ликвидации основной болезни вследствие необ­ратимых изменений в сердце и кровеносных сосудах.

В основу современной классификации болезней сердечно-­сосудистой системы у животных положена классификация, пред­ложенная Г. В. Домрачевым.

Различают четыре группы болезней:

- болезни перикарда

- миаокарда

- эндокарда

- кровеносных со­судов.

К первой группе относят:

- перикардит (травматический и нетравматический),

- гидроперикард (водянка сердечной сорочки).

Ко второй группе отнесены:

- миокардит

- миокардоз (миокардио­дистрофия)

-миокардиофиброз и миокардиосклероз

Третья группа включает:

- эндокардит

- пороки сердца.

Из болезней четвертой группы наиболее часто встречаются:

- артериосклероз

- тромбоз сосудов.

Кроме того, в промышленных животноводческих ком­плексах регистрируют гипертоническую болезнь как осложне­ние невроза.

2. Симптомы болезней сердечно-сосудистой системы

В большинстве случаев причина сердечно-сосудистой недо­статочность - функциональная слабость сердца, вызванная на­рушением сократительной способности миокарда, однако при ряде болезней, особенно инфекционных, наиболее выраженной ста­новится сосудистая недостаточность, которая может привести к коллапсу или шоку.

К основным общим симптомам сердечно-сосудистой недостаточ­ности относят:

- нарушения сердечного ритма,

- цианоз

-отеки.

При нарушении сердечного ритма могут отмечаться:

- тахикардия - пароксизмальная тахикардия - приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов – в мышце желудочков);

- сипусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметнс уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение;

-синусовая брадакардия - синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца;

- ритм галопа - определяемый аускультативно трехчленный (редко четырехчленный) сердечный ритм, напоминающий по акустическим признакам топот галопирующей лошади, выслушивается дополнительный тон, воспринимаемый как самостоятельный, а не как компонент раздвоения первого или второго тонов сердца: при инфаркте миокарда, декомпенсированных пороках сердца, миокардите, обширном кардиосклерозе, хроническом нефрите, тяжелых интоксикациях - признак слабости сердечной мышцы;

- эмбриокардия - характеризуется маятникообразным ритмом сердца, т.е. равной длительностью систолического и диастолического интервалов между тонами сердца, и равной громкостью I и II тонов;

-экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения;

- мерцательная аритмия - мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе;

-мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях;

- атрио­вентрикулярная блокада;

-блокада ножки предсердно-желудочко­вого пучка (Гиса) и сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье).

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца.

Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые.

По выраженности бывают:

1) блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы,

2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов,

3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся.

Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бега-адреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

Одышка возникает при повышенном раздражении дыхательного центра продолговатого мозга вследствие застоя крови в легкик и накопления в ней углекислоты и других про­дуктов метаболизма.

Цианоз характеризуется синим оттенком (синюшностью) видимых слизистых оболочек и кожи. Он разви­вается вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легких, а также повышенного потребления кислорода тканями при замедлении кровотока. Синий оттенок слизистых оболочек и кожи появляется от накопления в крови восстановленного гемо­глобина, который имеет темный красновато-синий цвет.

Отеки появляются одновременно с цианозом или несколько позже.

Основной причиной сердечных (застойных) отеков считается за­стой и повышение давления крови в венах и капиллярах. Другими причинами являются замедление кровотока и повышение пороз­ности стенок капилляров.

Такие отеки чаще локализуются на нижних участках тела животного. При этом отечная жидкость (транссудат) в основном накапливается в подкожной клетчатке. Она может появиться и в серознык полостях.

Сердечные отеки в отличие от отеков другого происхождения всегда симметричны, тестоватой консистенции (при давлении пальцем остается ямка), безболезненны, без повышенной местной температуры.

Сосудистие отеки могут быть общими и местными. Они, как правило, несимметричны.

Заболевания сердца у домашних животных

Сердце – это насос, который гоняет кровь по организму. По артериям течет плазма, содержащая питательные вещества и кислород, в которых нуждается каждая клетка тела. Кровь передает их тканям, забирает токсины, углекислый газ и другие продукты распада. Она становится темного цвета и по венам относит яд к органам, которые выводят отраву наружу – к легким, печени, почкам.

У млекопитающих сердце устроено сложно. Оно состоит из 2 предсердий, 2 желудочков, разделяющих их клапанов, а ритм задает электричество. Работает оно по такой схеме:

  1. Кровь с углекислотой поступает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек и легкие.
  2. Здесь она очищается, отдает углекислый газ, получает кислород и переходит в левое предсердие, затем в желудочек.
  3. Прежде чем выбросить кровь в организм, левый желудочек сжимается. Затем клапан открывается – и сердце с силой выбрасывает кровь в аорту, самый крупный сосуд тела.
  4. Дальше плазма распределяется по более мелким артериям и через капилляры передает тканям полезные вещества, забирает токсины.

Заболевания сердца у домашних животных

Сердце трудится беспрерывно, как только остановится, животное умрет. Если миокард работает с перебоями, клетки будут недополучать полезные вещества, яды задержатся в организме и будут его отравлять. Нарушится обмен веществ, возникнут другие проблемы.

Симптомы болезни сердца

  • Усталость, упадок сил, дефицит энергии;
  • проблемы с дыханием, одышка;
  • частые обмороки, приглушенное состояние;
  • посинение языка, слизистых;
  • кашель;
  • уменьшение или увеличение аппетита, соответственно – резкое похудение или ожирение;
  • отек в области живота (редко).

Основные болезни сердца

В зависимости от участка поражений, выделяют такие болезни:

  • Патологии сердечной мышцы (миокарда).
  • Проблемы с сердечным клапаном (порок).
  • Аритмия – неправильный ритм сердца.
  • Эндокардит – воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердечной мышцы. Причина болезни – бактериальная инфекция, которая повреждает ткань миокарда, вызывая появление эрозий. Осложнения – деформация клапанов, сердечная недостаточность, абсцесс внутренних органов.
  • Перикардит – воспаление серозной оболочки миокарда, когда в ней увеличивается объем жидкости, затрудняя работу миокарда. Патология встречается у кошек, собак среднего и пожилого возраста. Среди причин – инфекция, острая аллергия, проникающие травмы грудной клетки, сепсис, опухоли.

Сужение кровеносных сосудов приводит к повышению артериального давления. Это увеличивает нагрузку на сердце, которое при выбросе вынуждено прикладывать большую силу, чтобы кровь смогла дойти до всех частей тело. Результат – преждевременный износ миокарда.

В отдельную группу можно выделить инфаркт, причины которого – стеноз (стойкое сужение вен, артерий) или закупорка коронарного сосуда тромбом. Если он перекрыт частично, кровь может течь, животное выживет, хоть и пострадает. При полной закупорке питомец, скорее всего, умрет.

Что может вызвать болезни сердца у животных

В зависимости от происхождения, патологии миокарда делят на 2 большие группы:

  • Врожденные – пороки сосудов и клапанов. Проблемы с миокардом возникают у молодых питомцев, часто до года – одышка, синюшный язык, обмороки. Симптомы зависят от тяжести болезни, от незаметных симптомов до смерти.
  • Приобретенные – проблемы с сердцем часто появляются с возрастом, в основном после 7, реже 2-3 лет. Также они могут быть следствием травм, новообразований, перенесенных заболеваний – вирусных, бактериальных, паразитарных, аутоиммунных.

У каких питомцев чаще бывают проблемы с сердцем?

В большинстве случаев проблемы с миокардом появляются с возрастом. У карликовых и мелких собак часто утолщаются и деформируются клапаны. В группе риска йоркширские терьеры, чихуахуа, таксы, той-терьеры, пекинесы.

Крупные и гигантские породы собак, а также кокер-спаниели, склонны к дилатационной кардиомиопатии. Для болезни характерно расширение всех камер сердца, нарушение способности сокращаться, быстрое развитие аритмии, сердечной недостаточности.

У кошек также встречается дилатационная, но чаще – гипертрофическая кардиомиопатия (65% случаев). При этой патологии полностью или частично утолщаются стенки миокарда, уменьшается полость желудочков. Проблема часто встречается у мейн-кун, регдолл, сфинкс, британской короткошерстной, шотландской вислоухой.

Кто еще в зоне риска?

Чаще других болеют питомцы, которые:

  • постоянно стрессуют;
  • пережили серьезную травму;
  • плохо питаются (ожирение, истощение);
  • часто перегреваются (спят возле обогревателя) или переохлаждаются;
  • подвергаются усиленным физическим нагрузкам (таскают тяжести);
  • переболели инфекционными болезнями, в т. ч. чумкой, пироплазмозом.

Диагностика сердечной недостаточности

Не занимайтесь лечением самостоятельно. С сердцем не шутят, неправильные действия приведут к смерти питомца. Прежде чем приступить к терапии, врач должен прослушать собаку, назначить:

  • УЗИ сердца (ЭХО) – показывает состояние клапанов, отклонение в работе сердечной мышцы, недоразвитость левого желудочка, точные размеры и структуру сердца.
  • Рентген грудной клетки – показывает инфекционные болезни (пневмонию), новообразования, помогает определить порок сердца, перикардит, болезни миокарда.
  • Электрокардиограмму (ЭКГ) – фиксирует ритм сердца, регистрирует активность миокарда.
  • Общий анализ крови – показывает уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, отклонение от норм которых указывает на болезнь.
  • Биохимический анализ крови – врач может назначить исследование на уровень АП, калия, натрия, глюкозы и других веществ, показатели которых меняются при сердечно-сосудистых заболеваниях. К сожалению, не каждая ветбольница делает такие анализы. В этом случае можно обратиться в человеческую лабораторию, данные расшифровывать с учетом особенностей собак или кошек.

Чем лечат болезни сердца у собак?

Не игнорируйте рекомендаций врача, четко соблюдайте схему лечения, дозировку. Если сомневаетесь в компетентном диагнозе, обратитесь к другому ветеринару. Лечение часто всего комплексное, предусматривает не только сердечные, но и другие препараты. Сначала назначают таблетки, в тяжелых случаях – уколы.

Пимобендан

При дегенерации клапанов и дилатационной кардиомиопатии назначают препараты, действующим веществом которых является пимобендан:

Лекарство прописывают, если у собаки одышка, кашель, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Пимобендан обладает такими свойствами:

  • улучшает способность миокарда перекачивать кровь;
  • расширяет периферические сосуды, снижая высокое артериальное давление, уменьшая нагрузку на сердце.

Пимобендан противопоказан при гипертрофической кардиомиопатии, стенозе аорты. Его не назначают, если сердце слишком сильно качает кровь, при печеночной недостаточности.

Рамиприл

Рамиприл – ингибитор АПФ, который снижает артериальное давление, тонус гладких мышц кровеносных сосудов. Тем самым, вещество позволяет мягко уменьшать периферическое давление, не влияя на частоту сокращений сердца.

Рамиприл содержат такие препараты, как Зоокард (Россия) и Вазотоп (Австрия). Их прописывают при:

  • повышенном артериальном давлении;
  • хронической сердечной недостаточности (ХСН);
  • кардиомиопатиях;
  • почечной недостаточности.

Лекарства также используют для профилактики ишемии миокарда, назначают для улучшения выносливости к нагрузкам. Рамиприл помогает выжить щенкам с пороком сердца.

В состав Зоокарда также входят L-карнитин (родственник витамина В), пчелиное маточное молоко, которое восстанавливают тонус сосудов сердца и головного мозга. Они защищают от свободных радикалов, повышают стойкость к кислородному голоданию, улучшают энергетический обмен в клетках сердца.

Кардалис

Для терапии ХСН врач может прописать Кардалис (Венгрия). Это комбинированный препарат, который снижает артериальное давление, предупреждает сужение сосудов. Тем самым он уменьшает нагрузку на миокард и давление в левом предсердии.

Препарат нельзя применять, если сердечную недостаточность вызвал стеноз аорты или легочной артерии. Среди других противопоказаний – дефицит кортикостероидных гормонов, избыток калия, нехватка натрия.

Чем лечат заболевания сердца у кошек

Препараты, которые применяют для лечения собак, обычно подходят для кошек. Часто назначают ингибиторы АПФ – Зоокард, Кардалис, Вазотоп. Разница в дозировке, поскольку псы крупнее, тяжелее, мощнее (за исключением мелких пород).

Для профилактики отека легких прописывают мочегонные препараты. При расширении камер сердца нужны лекарства, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты). При тахикардии помогают бета-блокаторы.

Читайте также: