Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста

Обновлено: 18.05.2024

Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику

Зарегистрироваться 15–17 марта 2022 г.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Роль медицинской сестры в профилактике железодефицитной анемии у детей

Цель исследовательской работы – изучить сестринский процесс при железодефицитной анемии у детей.

Предмет исследования – сестринский процесс при железодефицитной анемии у детей.

Объект исследования – сестринский процесс.

Гипотеза исследования: в процессе лечения железодефицитной анемии у детей нужен комплексный системный подход.
Раннее выявление, адекватное и своевременное лечение, привлечение медицинских сестер и врачей, психологов, диетологов, экологов, гигиенистов может реально снизить процент детей имеющих нарушения в состоянии здоровья, иными словами снизить процент инвалидизации детей.

1. Изучить научно-методическую литературу по теме выпускной квалификационной работы.

2. Рассмотреть этиологию и патогенез железодефицитной анемии у детей.

3. Изучить клиническую картину заболевания.

4. Изучить особенности сестринского ухода при железодефицитной анемии у детей.

5. Рассмотреть практические случаи по данному заболеванию.

Методы исследования: анализ научно-методической литературы, наблюдение.

База исследования: Городская Ивано-Матренинская детская клиническая больница.

Определение заболевания
Железодефицитная анемия – это распространенное патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества железа в организме (в костном мозге, крови).

Классификация заболевания
I. По форме:
1. Атипичная (диморфные, сидероахрестические).
2. Типичная.
II. В зависимости от времени их развития:
1. Ранняя.
2. Поздняя.
III. В зависимости от этиологического фактора:
1. Инфекционно-алиментарная.
2. Алиментарная.
3. Хлороз девочек пубертатного возраста.
IV. По степени тяжести:
1. Тяжелая (показатели гемоглобина ниже 70 г/л).
2. Среднетяжелая (гемоглобин 70-90 г/л).
3. Легкая (гемоглобин 90-100 г/л).

Этиология заболевания
1. Течение беременности у матери (многоплодие, недоношенность, токсикоз 2 половины беременности, анемия у матери, кровотечения, инфекционные заболевания).

2. Ускоренный темп роста ребенка (дети с лифатическим типом конституции, недоношенные дети с большой прибавкой массы тела, дети пубертатного возраста, дети препубертатного возраста).

3. Нарушение кишечного всасывания, кровотечения различной этиологии, дисфагия, острые заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекционный процесс.

4. Раннее искусственное вскармливание с применением неадаптированной молочной смеси, вскармливание козьим или коровьим молоком, преимущество вегетарианской или углеводистой пищи. Позднее введение мясного и овощного прикорма, соков.

Патогенез заболевания
В организме ребенка первых лет жизни, большая часть железа содержится в эритроцитах в виде гемоглобина (основной переносчик кислорода).
Синтез гема и его предшественника — протопорфирина IX — из янтарной кислоты и глицина сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин В6, липоевая кислота, пантотеновая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов — железо и медь.
Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза гемоглобина, который происходит в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, данный процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполноценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность.

Сидеропения, нарушает образование гемоглобина и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно регенерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клинической картине железодефицитной анемии.

Факторы риска
1. Подростки.
2. Беременные женщины.
3. Доноры крови.
4. Люди, которые перенесли операции на кишечнике.
5. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Стадии железодефицитной анемии:
1. Прелатентный дефицит железа.
2. Латентный дефицит железа.

Периоды железодефицитной анемии:
1 период – период скрытого дефицита железа.
2 период – период явной анемии.

Клиническая картина
Синдромы железодефицитных состояний:

1. Эпителиальный синдром.
2. Астеновегетативный синдром.
3. Гепатолиенальный синдром.
4. Сердечно-сосудистый синдром.
5. Иммунодефицитный синдром.

Диагностика заболевания
Лабораторные исследования:

1. Биохимический анализ крови.
2. Общий анализ крови.
3. Анализ уровня снижения железа в крови.

Инструментальные методы исследования:

1. Ирригоскопия.
2. Рентгеноскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
3. Колоноскопия.
4. Гастроскопия.
5. Ректороманоскопия.

Лечение заболевания
1. Лечение сопутствующей патологии.
2. Рациональная диета.
3. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения.
4. Патогенетическая терапия.
5. Гемотрансфузия.

Особенности сестринского ухода при железодефицитной анемии у детей раннего возраста

Этапы сестринского процесса:
1. Сестринское обследование пациента.
2. Определение проблем пациента.
3. Планирование сестринских вмешательств.
4. Реализация плана сестринских вмешательств.
5. Оценка сестринских вмешательств.

Профилактика железодефицитной анемии у детей
Профилактика железодефицитной анемии у детей включает в себя:

1. Антенатальная профилактика.
2. Постнатальная профилактика.
3. Медикаментозная профилактика.

Рекомендации
Рекомендации по железодефицитной анемии:

1. Употребление в пищу продуктов, которые содержат высокое количество железа (печень, мясо).
2. Оперативная ликвидация источников кровопотерь.
3. Периодическое наблюдение за картиной крови.
4. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
5. Во второй половине беременности, всем женщинам рекомендуется прием препаратов железа в профилактических дозах.
6. Детям, которые находятся на искусственном вскармливании, необходимо с 2-3 месяцев давать смеси, которые обогащены железом (12 мг Fe/л).
7. Детям, которые находятся на естественном вскармливании, нужно своевременно вводить мясной прикорм (с 6-7 месяцев – мясное пюре).
8. Детям от многоплодной беременности, которые родились с крупной массой тела, быстрорастущим, а также недоношенным детям – рекомендован с 3 месяца прием препаратов железа до конца первого полугодия.

Исходя из поставленных задач выпускной квалификационной работы, можно сделать следующие выводы:

1. Изучили научно-методическую литературу по теме выпускной квалификационной работы.
2. Рассмотрели этиологию и патогенез железодефицитной анемии у детей.
3. Изучили клиническую картину заболевания.
4. Изучили особенности сестринского ухода при железодефицитной анемии у детей.
5. Рассмотрели практические случаи по данному заболеванию.

Проанализировав случаи заболевания железодефицитной анемии, можно сделать выводы: знание патогенеза, этиологии, клинической картины, методов лечения и обследования заболевания, особенностей диагностики, профилактики осложнений, а так же знание манипуляций поможет медицинской сестре осуществлять все этапы сестринского процесса.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1 Баранов А.А. Состояние здоровья детей современной России. М.6 Феникс, 2018.- 120 с.
2 Баранова А.А. Педиатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.- 768 с.
3 Блохин Б.М. неотложная педиатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.- 832 с.
4 Верткин А.Л. Анемия. М.: ЭКСМО, 2017.- 144 с.
5 Вышковский Г.Л. Доктор. Педиатрия. М.: ВЕДАНТА, 2016.- 384 с.
6 Вялов С.С. Нормы в педиатрии. М.: МЕДпресс-информ, 2019.- 224 с.
7 Геппе Н.А. Детские болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.- 760 с.
8 Григорьев К.И. Амбулаторная педиатрия. М.: МЕДпресс-информ, 2019.- 496 с.
9 Григорьев К.И., Кильдиярова Р.Р. Особенности оказания сестринской помощи детям. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.- 272 с.
10 Дементьев А.С. Амбулаторно-поликлиническая педиатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.- 480 с.
11 Доскин В.А. Визуальная педиатрия. М.: МИА, 2017.- 400 с.
12 Жданова Л.А. Основы формирования здоровья детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.- 416 с.
13 Журавлева Н.И. Амбулаторно-поликлиническая педиатрия. Стандарты медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.- 480 с.
14 Запруднов А.М. Общий уход за детьми. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.- 416 с.
15 Зубков В.В. Антимикробная терапия у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.- 269 с.
16 Калагина Л.С. Антибиотики в комплексной терапии у детей. М.: СПбГЭУ, 2018.- 168 с.
17 Калмыкова А.С. Основы формирования здоровья детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.- 384 с.

Железодефицитная анемия – это клинико-лабораторный синдром, который развивается при дефиците железа в организме, как следствие дисбаланса процессов поступления, усвоения, расходования этого элемента.

Фельдшер – это специалист со средним специальным медицинским образованием, который имеет право проводить диагностику и устанавливать диагноз, проводить самостоятельное лечение или направлять пациента к врачу-специалисту.

Сущность заболевания

Железодефицитная анемия проявляется в астено-вегетативном синдроме, иммунодефиците, сердечно-сосудистом синдроме. Основными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служит уровень гемоглобина, цветовой показатель крови, морфология эритроцитов, содержание ферритина в крови.

Железодефицитная анемия лечится путем соблюдения диеты и определенного режима дня, а также приема препаратов железа. Иногда в критических случаях требуется переливание эритроцитарной массы.

Заболевания весьма распространено среди детей первого года жизни, часто формируется до трех лет.

В ходе нормального развития железо поступает в организм ребенка через плаценту.Интенсификация транспорта железа происходит с 28 по 31 неделю беременности. К моменту рождения ребенка содержание железа в его организме составляет около 400 мг, у недоношенных детей оно в два раза ментше.

После рождения организм ребенка растет интенсивнее, поэтому потребность в железе существенно возрастает. В сутки в организм новорожденного должно поступать 1,5 мг железа. Если расход железа преобладает над количеством поступившего вещества, то может наступать состояние железодефицитной анемии. При недостатке железа у человека может возникнуть состояние гипоксии тканей и органов, существенно снижается иммунитет и увеличиваться подверженность инфекционным заболеваниям, формируется состояние эмоциональной нестабильности.

Готовые работы на аналогичную тему

Причины возникновения анемии

Среди причин возникновения данного заболевания можно выделить:

различные проблемы, которые возникают во внутриутробном развитии. Например, депо железа в эмбриональный период развития может быть не сформировано под влиянием токсикоза, анемии, поздней перевязки пуповины;
недоношенность ребенка или излишнее увеличение массы тела;
дефицит железа в пище, поступающей в организм ребенка.

Наиболее подвержены этому заболеванию те дети, которые находятся исключительно на искусственном вскармливании. Поэтому им необходимо подбирать адаптированные молочные смеси и регулировать время введения прикорма.

Сущность деятельности фельдшера по первичной профилактике и диагностике железодефицитных анемий

В функциональные обязанности фельдшера входит ранняя диагностика и профилактика основных инфекционных и соматических заболеваний, учет неотложных состояний и оказания медицинской помощи экстренного характера.

Фельдшер формирует рекомендации по организации рационального питания ребенка, расписывает какие продукты необходимо систематически употреблять, чтобы не допустить наступления состояния анемии.

Еще одной важной обязанностью фельдшера является ведение санитарно-просветительской работы по профилактике анемий с беременными женщинами, молодыми матерями, работниками детских садов и школ.

При подозрении на анемию фельдшер направляет ребенка к педиатру и предоставляет ему полное описание собственных наблюдений, которые вон сделал в ходе осмотра ребенка. Это позволит начать своевременное лечение анемии и обеспечить раннюю диагностику существующего заболевания.

Особенно велика роль фельдшера в системе первичной профилактики железодефицитной анемии. Он рекомендует пациентам употреблять мясо, творог, печень, гречневую крупу, курагу, чернослив, отвар сушеного шиповника. Фельдшер старается своевременно выделить группы риска и применить к ним все необходимые меры первичной профилактики. К людям группы риска относят:

людей после операции на желудочно-кишечном тракте;
пациентов, страдающих синдромом нарушенного всасывания;
постоянных доноров крови;
беременных женщин.

Деятельность фельдшера по вторичной профилактике заболевания

Что касается вторичной профилактики, то она ппроводится после завершения лечения заболевания. Когда уровень гемоглобина достигает нормы, то терапевтическая доза препаратов снижается до профилактической. Если потеря железа продолжается, то вводится профилактический прием препаратов, содержащих железо. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий).

Фельдшер контролирует порядок приема данных препаратов. Он направляет пациента на контрольные анализы в режиме одного раза в год. Фельдшер действует совместно с врачом и по его рекомендациям.

Фельдшер также может реализовать мероприятия системы диспансерного наблюдения при наличии железодефицитной анемии. Такая система состоит из:

диспансерного учета в течение одного года;
ежемесячного осмотра педиатра в течение первых трех месяцев жизни ребенка;
проведения осмотра по гематологическим показаниям;
общего анализа мочи и крови 1 – 2 раза в год;
поддерживающей терапии и профилактики рецидивов.

При адекватном лечении прогноз заболевания считают благоприятным. При этом происходит нормализация периферического кровообращения и полное выздоровление ребенка. Заболевание может переходить в хроническую форму и вызывать умственное и физическое отставание в развитии, а также провоцировать заболеваемость. Фельдшер отслеживает все показатели организма при возникновении подозрения на железодефицитную анемию и осуществляет раннюю диагностику этого отклонения, чтобы в дальнейшим врач смог назначить человеку адекватное лечение.

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В₁₂, В₆, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В₁₂; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
сидероахрестические анемии;
гемолитические анемии;
гемосидероз и гемохроматоз;
инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Колл-центр Справочной службы КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):

Регистратура КДЦ:

Платные услуги:

Приемная главврача:

КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):

Железодефицитные анемии (ЖДА) возникают из-за дефицита железа в организме вследствие нарушения его поступления, утилизации или повышенных потерь. Дефицит железа у детей и подростков может быть обусловлен рядом неблагоприятных факторов:

— недостаточное поступление железа с пищей;

— нарушение всасывания железа;

— повышенные кровопотери различного происхождения.

Диагноз анемии устанавливают на основании снижения уровня гемоглобина, нижним порогом которого принято считать показатель 110 г/л.

По данным ВОЗ ЖДА занимает первое место среди наиболее распространенных заболеваний человека. Во всех странах дефицит железа значительно чаще встречается у детей. Причем дети раннего возраста входят в группу риска по развитию дефицита железа независимо от того, где они живут, поскольку их потребность в железе высока из-за быстрого роста, а запасы железа невелики. Риск развития ЖДА повышается в подростковый период (особенно у девочек).

Профилактика должна проводиться в группах риска с помощью препаратов железа для приема внутрь не реже 1 раза в год.

Решающую роль в профилактике дефицита железа у новорожденных играет лечение дефицита железа и анемии у беременных. Профилактическое назначение железа беременным требует особенного внимания. Женщинам с физиологически протекающей беременностью препараты железа назначаются с 16 и с 28 недели. Женщинам с высоким риском развития дефицита железа (токсикоз, многократные роды с интервалом менее 2 лет, острые инфекционные болезни в период беременности) назначаются препараты железа курсами с 14, 21 и 28 недели беременности.

У грудных детей дефицит железа в 95% случаев связан с неправильным односторонним вскармливанием. Профилактика имеет огромное значение и на ее проведение оказывает решающее влияние прямая связь между запасом железа у новрожденного, его массой и сроком гестации. Пери- или постнатальное кровотечение, острое или скрытое кровотечение из ЖКТ, геморрагические заболевания, ранняя перевязка пуповины (когда она еще пульсирует) – все это повышает риск развития ЖДА у грудных детей.

Для доношенного ребенка, родившегося от нормальной беременности, в первые 4-6 месяцев потребность в экзогенном железе небольшая: вполне достаточно железа, высвобождающегося из фетального гемоглобина. После 4-6 месяцев для профилактики достаточно диеты с нормальным содержанием железа и его хорошей биодоступностью.

В период пубертата особого внимания требуют девочки в первые 2-3 года после менархе, а также подростки активно занимающиеся спортом, фитнесом. Проводить профилактику необходимо у девочек 12-14 лет 1 раз в год (в зимне-весенний период).

В группу риска по развитию ЖДА входят: недоношенные новорожденные, маловесные дети, а также родившиеся с массой тела более 4 кг или от многоплодной беременности, дети от матерей, страдающих анемией, находящиеся на раннем искусственном вскармливании (с 1 месяца), дети, рожденные от беременности, которая наступила ранее, чем через 1 год от конца предыдущей.

Возможности профилактики дефицита железа

1. Только грудное вскармливание до 6 месяцев.

2. После 6 месяцев до года здоровым доношенным детям, получающим исключительно грудное молоко, рекомендуется назначение препаратов железа внутрь или прием ферропрепаратов матерью ребенка в дозах, рекомендуемых для лечения латентного дефицита железа.

3. Когда ребенка отнимают от груди, необходимо введение в рацион продуктов, обогащенных железом и витаминами В12, С, фолиевой кислотой.

4. Для детей 1-ого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, рекомендуются смеси, обогащенные железом.

5. Своевременно вводить в рацион детям фруктовые и овощные соки, обогащенные витамином С, который улучшает всасывание железа. В то время как чай грудному ребенку лучше не давать, так как содержащаяся в нем таниновая кислота тормозит всасывание железа.

6. После 6 месяцев рекомендовано введение прикорма из овощных и мясоовощных пюре промышленного производства, обеспечивающих до 20-60% суточной потребности ребенка в железе.

7. В 6 — 8 месяцев детям вводят в рацион каши из различных круп, обогащенные железом промышленного производства, покрывающие на 10 — 30% потребность ребенка в железе, минеральных веществах, витаминах. Коровье немодифицированное молоко можно начинать потреблять только после 12 — 24 месяцев!

8. Все дети с низкой массой тела при рождении, недоношенные и родившиеся от многоплодной беременности нуждаются в назначении препаратов железа в возрасте от 2 до 12 месяцев, даже если они правильно вскармливаются.

Некоторые особенности назначения препаратов железа детям

Детям не даются препараты железа пролонгированного действия, а также препараты для внутривенного и внутримышечного введения.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, он получает железо с молоком матери, для чего ей достаточно принимать профилактическую дозу препарата железа.

Более подробную информацию родители могут получить у специалистов в медицинских организациях по месту жительства.

Читайте также: