Репарация днк кратко презентация

Обновлено: 02.07.2024

Репарация ДНК. Репарация ДНК. Первичная структура ДНК является динамичной и подвергается постоянным изменениям. Изменения в молекулярной структуре генетического материала являются повреждениями ДНК. СОПОСТАВЬТЕ ЦИФРЫ:

Репарация ДНК

Presentation Transcript

Репарация ДНК • Первичная структура ДНК является динамичной и подвергается постоянным изменениям.

Изменения в молекулярной структуре генетического материала являются повреждениями ДНК.

СОПОСТАВЬТЕ ЦИФРЫ: Тело человека состоит из ~1014 клеток, ядро каждой клетки содержит ~3×109 нуклеотидов ДНК, все клетки тела проходят в течение жизни человека 1016 циклов делений (и репликаций ДНК). Ошибки процесса репликации ДНК в клетках здорового человека происходят с частотой ~10-9-10-10 на 1 нуклеотид ДНК на 1 клеточное поколение. В каждой клетке при температуре тела человека от ДНК отрываются >10000 оснований (в основном пуриновых) вследствие разрывов N-гликозидных связей между основанием и дезоксирибозой – ЕЖЕДНЕВНО! Частота спонтанных реакций дезаминирования цитозина в урацил – более 100 на клетку за 1 сутки. В ходе репликации ДНК, транскрипции и других процессов постоянно рвутся цепи ДНК. И это только часть реакций деструкции ДНК, происходящих в нормальной клетке в обычных условиях! В то же время частота фиксированных наследственных изменений – мутаций генов несравнимо ниже частоты повреждений ДНК. Менее 1 повреждения ДНК из 1000 превращается в мутацию. Этот факт объясняется работой целого ряда ферментных систем, исправляющих повреждения ДНК и объединенных общим названием репарация ДНК.

Повреждение ДНК – это не мутация. • Мутация – это наследственное (фиксированное) изменение в нуклеотидной последовательности генома организма.

Репарация генетических повреждений – свойство живых организмов восстанавливать нарушения и повреждения, возникшие в ДНК в результате ошибок репликации, а также при воздействии разнообразных эндогенных и внешних мутагенных факторов.

ДНК- это единственная макромолекула клетки, в которой возможно устранять повреждения. • Вся информация о механизмах репарационных процессов, закодирована в ДНК. • В основе процессов репарации лежит принцип спаривания комплементарных оснований ДНК.

Индуцированный мутагенез Химические мутагены: • Аналоги оснований • Интеркалирующие агенты • Алкилирующие агенты • Активные формы кислорода • Физические мутагены: • Ионизирующие излучения • УФ-лучи

Тиминовый димер 6-4-фотопродукт Повреждения, вызываемые УФ-облучением: пиримидиновые димеры (на примере тиминового димера) и 6-4-фотопродукт

Образование транзиций в результате дезаминирования оснований В клетках млекопитающих дезаминирование цитозина происходит с частотой 1000 оснований на клетку за сутки.

Образование апиримидиновых и апуриновых сайтов (АП-сайтов) В каждой клетке млекопитающих за одну 20-ти часовую генерацию спонтанно возникает около 10000 апуриновых сайтов и около 500 – апиримидиновых.

Репарация ДНК путем прямоговосстановления повреждений

Репарация ДНК путем прямого восстановления повреждений

Эксцизионная репарация нуклеотидов у E. coli

Эксцизионная репарация нуклеотидов у E.coli Белковый комплекс 2UvrA-UvrB-UvrC (эксцинуклеаза) узнает поврежденный cайт (димер), присоединяется к нему и вносит два однонитевых разрыва с обеих сторон от димера.

Эксцизионная репарация нуклеотидов у E.coli Короткий фрагмент длиной в 12 н. расплетается с помощью ДНК-хеликазы(UvrD) и отсоединяется.

Эксцизионная репарация нуклеотидов у E.coli Образовавшаяся брешь длиной 12 н. застраивается ДНК-полимеразой I (репаративный синтез ДНК).

Эксцизионная репарация нуклеотидов у E.coli ДНК-лигаза замыкает однонитевой разрыв

У эукариот система эксцизионной репарации нуклеотидов функционирует по той же схеме, что и у бактерий, но организована сложнее и работает эффективнее, по сравнению с бактериями. Эукариотическая эксцинуклеаза включает, по крайней мере 17 белков, и при эксцизии вырезаются 29 н.

Репарация неспаренных оснований (MMR) Перед репликацией ДНК находится в метилированной форме, вновь синтезированная цепь - неметилирована

Основная роль в метилировании ДНК у E.coliпринадлежит метилазеDam Репликация Метилирование

Репарация неспаренных оснований (MMR) С неправильным основанием связывается белок MutS, с которым затем связываются белок MutL. Это событие активирует латентную эндонуклеазу MutH. Образуется репарационный комплекс с затратой одной молекулы АТР.

Репарация неспаренных оснований (MMR) Белок MutH разрезает неметилированную нить ДНК по сайту GATC, который может располагаться по любую сторону от неправильного основания.

Репарация неспаренных оснований (MMR) Затем ДНК-хеликаза II (MutU=UvrD) расплетает надрезанную нить ДНК между надрезом и неспаренным основанием (включая его) и вытесняет ее из гетеродуплекса.

Репарация неспаренных оснований (MMR) Экзонуклеаза I (если это 3'-конец) или экзонуклеаза VII (если это 5'-конец) гидролизует вытесненную нить. Этот процесс нуждается в MutL и MutS. Вырезаются фрагменты порядка 1000 н. 3’ 5’

Репарация неспаренных оснований (MMR) Затем образовавшаяся брешь застраивается ДНК-полимеразой III в присутствии белка SSB. В завершение, ДНК-лигаза восстанавливает фосфодиэфирную связь.

Репарация неспаренных оснований (MMR) Экзонуклеаза I – 3’-5’-активность Экзонуклеаза VII – 5’-3’-активность Хеликаза II =UvrD=MutU dam, mutH, mutL, mutS, mutU – гены-мутаторы

Система MMR у эукариот организована сложнее функционирует эффективнее по сравнению с бактериями. У эукариот MMR исправляет все некомплементарные пары оснований и, кроме того, репарирует делеции или инсерции в рекомбинационных гетеродуплексах размером до 12 н. У бактерий MMR неспособна исправлять пары С*С и репарирует делеции/инсерции не более 3 н. в рекомбинационных гетеродуплексах. Ключевые белки MMR – MutL и MutS высококонсервативны, их гомологи обнаружены у всех организмов от E.coli до человека. Если у E.coliэти белки (и кодирующие их гены) уникальны, то у эукариот имеется по несколько их гомологов (паралогов). Например, у дрожжей Saccharomyces cerevisiae обнаружены 3 гомолога MutL и 6 гомологов MutS, у человека – 11 гомологов MutL и 4 MutS.Следует отметить, однако, что большинство из этих белков задействовано в коррекции неспаренных оснований в рекомбинационных гетеродуплексах.

SOS-репарация ДНК-пол.III 5’ 3’ 5’ • 1. Многие мутагены повреждают основания ДНК, что приводит к невозможности специфического спаривания оснований. • В результате репликация блокируется. • 3. У про- и эукариотических организмов репликационные блоки обходятся с помощью встраивания неспецифических оснований. • 4. У E.coliэтот процесс нуждается в индукции SOS-системы.

SOS-репарация 5’ 3’ 5’ ДНК-пол.III О– некомплементарный нуклеотид 5’ 3’ 5’ SOS-индукция О ДНК-полимераза V (2UmuD’-UmuC-RecA-ATP) Функционирует при участии белка SSB ДНК-полимераза IV (DinB) UmuC UmuD’ RecA-ATP

SOS-репарация 5’ 3’ 5’ ДНК-пол.III 5’ 3’ 5’ SOS-индукция О ДНК-полимераза V (2UmuD’-UmuC-RecA-ATP) Функционирует при участии белка SSB ДНК-полимераза IV (DinB) Ошибки 5’ 3’ TAAGTCTGACCAC ATTCAGACCTGTG 3’ 5’

SOS-репарация ДНК-полимераза V (2UmuD’-UmuC-RecA-ATP) Функционирует при участии белка SSB ДНК-полимераза IV (DinB) В штаммах E.coli, дефектных по генам umuD, umuCили dinBУФ-индуцированный мутагенез отсутствует SOS-система является комплексной – в неё вовлечены продукты, по крайней мере, 30 генов

В вилке репликации показана только цепь ДНК, несущая пиримидиновый димер. ДНК-полимераза III прекращает репликацию перед димером. За димером в вилке репликации остается участок одноцепочечной ДНК, стабилизированный белком SSB. Наличие одноцепочечной ДНК активирует белок RecA, который строит вокруг нее правозакрученную белковую спираль, создавая RecA-ДНК-филамент. RecA-ДНК-филамент выступает как ко-протеаза, способствующая саморасщеплению молекул белка LexA. Инактивация LexA индуцирует синтез белков UmuC и UmuD. Ко-протеаза RecA также способствует отщеплению части неактивного белка UmuD, превращая его в активную форму UmuD'.

Вывод: • Процессы репарации являются одним из основных механизмов поддержания стабильности генетического материала.

Факт: • Системы репарации не функционируют со 100% эффективностью. • В результате часть предмутационных повреждений реализуется в мутации.

Поддержание стабильности генетического материала необходимо не только в филогенезе для стабильного сохранения вида, но также и в онтогенезе.

Некоторые наследственные заболевания человека, вызванные нарушениями систем репарации Пигментная ксеродерма Нарушена эксцизионная репарация. • Клинические проявления: • дерматозы под действием солнечного света • рак кожи • неврологические нарушения • дефекты роста и развития • преждевременное старение различных систем

Некоторые наследственные заболевания человека, вызванные нарушениями систем репарации Трихотиодистрофия Нарушена эксцизионная репарация. • Клинические проявления: • умственная отсталость • повышенная фоточувствительность • ихтиоз (чешуйчатая кожа) • неврологические нарушения • дефекты роста и развития

Некоторые наследственные заболевания человека, вызванные нарушениями систем репарации Синдром Блума Подавлен репаративный синтез.Дефект ДНК-хеликазы. Высокая частота хромосомных аберраций. • Клинические проявления: • задержка роста и развития • нарушения иммунной системы • - предрасположенность к раковым заболеваниям • предрасположенность к инфекционным • заболеваниям • свето-индуцируемое поражение капилляров кожи

Некоторые наследственные заболевания человека, вызванные нарушениями систем репарации Телангиэктазия – расширение капилляров. Атаксия-телангиэктазия Подавлен репаративный синтез. Высокая частота хромосомных аберраций. Высокая чувствительность к мутагенам. • Клинические проявления: • неврологические дефекты (церебральная атаксия) • нарушения иммунной системы • - предрасположенность к раковым заболеваниям • прогрессирующая умственная отсталость • спонтанные хромосомные аберрации

У человека мутации по ряду генов репарации MMR, особенно hMLH1 (один из гомологов бактериального MutL)и hMSH2 (один из гомологов бактериального белка MutS), вызывают злокачественное перерождение клеток. Например, 60% больных неполипозным раком прямой кишки (colon) дефектны по гену hMSH2.

В презентации говорится о том, что такое репликация, репарация, биологическое значение репликации, принципы репликации.

ПРИНЦИПЫ РЕПЛИКАЦИИ

Репликация ДНК

Репликация молекулы ДНК – это процесс образования идентичных копий ДНК, осуществляемый комплексом ферментов и структурных белков.

Репликация ДНК лежит в основе:

Воспроизведения генетической информации при размножении живых организмов
Передачи наследственных свойств из поколения в поколение
Развития многоклеточного организма из зиготы

Репликация ДНК

Биологический смысл

репликации ДНК :

копирование генетической

информации для переноса

ее следующему поколению :

* двойная спираль раскручивается;

* каждая родительская цепь служит

в качестве матрицы для синтеза

новой дочерней цепи;

* в ходе синтеза дочерних цепей

возникают новые комплементарные

* в результате репликации образуются две

новые одинаковые дочерние цепи.

Основные принципы репликация ДНК

Комплементарность.
Полуконсервативность .
Антипараллельность .
Прерывистость.

Потребность в затравке.

Принципы репликации ДНК

1. Комплементарность - пространственная взаимодополняемость (взаимное соответствие) поверхностей взаимодействующих молекул или их частей, приводящая, как правило, к образованию вторичных водородных связей между ними. Комплементарность проявляется в структуре двуспиральных ДНК и РНК, где две полинуклеотидные цепи образуют в результате комплементарного взаимодействия пар пуриновых и пиримидиновых оснований (А-Т, Г-Ц) двуспиральную молекулу.

Принципы репликации ДНК

3. Полуконсервативность

Две цепи исходной молекулы ДНК расходятся вследствие разрыва слабых водородных связей между азотистыми основаниями. Каждая из них служит матрицей для образования новой цепи ДНК, а возникающие между азотистыми основаниями водородные связи соединяют старую и новую цепи, восстанавливая целостность молекулы.

В результате каждая новая клетка получает гибридную молекулу ДНК, состоящую из одной старой и одной новой цепи.

Принципы репликации ДНК

2. Антипараллельность - противоположная направленность двух нитей

двойной спирали ДНК; одна нить имеет направление от 5' к 3', другая - от 3' к 5'.

Каждая цепь ДНК имеет определенную ориентацию. Один конец несет гидроксильную группу (- ОН),

присоединенную к 3'-углероду в сахаре дезоксирибозе, на другом конце цепи находится остаток фосфорной

кислоты в 5'-положении сахара. Две комплементарные цепи в молекуле ДНК расположены в

противоположных направлениях - антипараллельно: одна нить имеет направление от 5' к 3',

другая - от 3' к 5'. При параллельной ориентации напротив 3'-конца одной цепи находился бы З'-конец другой.

Прерывистость

Биосинтез ДНК – матричный процесс. Каждая цепь ДНК служит

матрицей для синтеза комплементарной дочерней цепи.

Синтез ведущей (лидирующей) дочерней цепи ДНК идет непрерывно в направлении 5 ´→ 3 ´ , совпадающим с движением репликативной вилки. Отстающая дочерняя цепь ДНК – синтез прерывистый, в виде

Фрагменты Оказаки

Синтез запаздывающей цепи осуществляется с помощью отдельных фрагментов, которые называются фрагментами Оказаки.

Фрагменты Оказаки у бактерий имеют длину 1 000 – 2 000 нуклеотидов. У эукариотических организмов в 10 раз меньше – 100 – 200 нуклеотидов.

Фрагменты Оказаки между собой сшивает ДНК-лигаза.

Направление движения репликативной вилки

В ходе репликации достраивается 3ʹ- конец цепи ДНК

Прерывистость синтеза ДНК на запаздывающей цепи

Схема прерывистой репликации на запаздывающей цепи была доказана

Рейджи Оказаки в 1968 г.

Он провел эксперимент на бактериях E.coli, зараженных бактериофагом Т4.

РНК-затравка

ведущая (лидирующая) цепь ДНК

Фрагменты Оказаки

РНК-затравки

Запаздывающая цепь

Репликация ДНК

ДНК-праймаза

ДНК-полимераза

Лидирующая цепь

Фрагменты Оказаки

Запаздывающая цепь

ДНК-полимераза

Одиночная цепь со связанными белками

Р епарация ДНК

РЕПАРАЦИЯ ( от лат. reparatio — восстановление ), свойственный клеткам всех организмов процесс восстановления природной (нативной) структуры ДНК, повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке, а также физическими или химическими агентами.

1. Вся информация о механизмах репарационных процессов, закодирована в ДНК.

2. Репарация осуществляется специальными ферментными системами клетки.

3. В основе процессов репарации лежит принцип спаривания комплементарных оснований ДНК.

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Данная презентация по биологии на тему "Свойства ДНК" предназначена для проведения учебных занятий. Показ содержит описание свойств генетического кода, репликаций ДНК, генных мутаций. Материал может использоваться на учебных занятиях для знакомства учеников с новой темой, а также на этапе закрепления и повторения темы.

Краткое содержание

Свойства генетического кода
Репликация ДНК и его механизм
Репарация ДНК, химическая стабильность
Генные мутации
Рекомбинация
Механизм транскрипции

Для проведения урока учителем

Содержание

Слайд 2

1.Свойства генетического кода.

2.Репликация ДНК и его механизм.

3.Репарация ДНК, химическая стабильность.

-замена азотистых оснований

-сдвиг рамки считывания

5.Рекомбинация (мутон, рекон).

6.Механизм транскрипции (транскрипционная вилка).

Слайд 4

Генетический код

Способ записи информации о первичной структуре белков через последовательность нуклеотидов ДНК и РНК.
Полностью расшифрован к 1966

Слайд 5

Георгий Антонович Гамов (1904-1968)

Физик-теоретик 1954
Сформулировал проблему кода и предположил его триплетность.
История открытия генетического кода

Слайд 6

Проблема

Алфавит белков 20 а.к.
Алфавит ДНК и РНК 4 нуклеотида

Слайд 7

Обоснование триплетности кода Гамовым

Моноплетный
1 → 1
4
Сколько а.к. можно закодировать
Дуплетный
2 → 1
16
Триплетный
3 → 1
64
н.
а.к.

Слайд 8

История открытия генетического кода

Маршалл Ниренберг
Гобинд Корана
Роберт Холли
Нобелевская премия 1968

Симпозиум в Колд-Спринг-Харборе.
Фрэнсис Крик представил результат коллективного труда нескольких лабораторий – таблицу генетического кода.
1966

Слайд 11

Свойства кода

Триплетность
Неперекрываемость
Отсутствие межкодонных знаков препинания
Наличие межгенных знаков препинания
Однозначность
Вырожденность (избыточность)
Помехоустойчивость
Универсальность

Слайд 12

Свойства кода1. Триплетность

Триплет = кодон – тройка нуклеотидов, кодирующая одну а.к.
5' ЦУГ 3'
Направление чтения
Число триплетов – 64
Записываются в символах РНК и ДНК

Свойства кода
2. Неперекрываемость
Неперекрывающийся код
Перекрывающийся код
А Г У У А Ц Г Ц А
А Г У У А Ц Г Ц А
А Г У У А Ц Г Ц А
Ограничения: следующая а.к. может быть не любой, а только с кодоном, начинающимся на У

Свойства кода
3. Отсутствие межкодонных знаков препинания
Текст считывается подряд по 3 буквы
Его можно прочесть тремя рамками считывания
А Г У У А Ц Г Ц А Ц А
А Г У У А Ц Г Ц А Ц А
А Г У У А Ц Г Ц А Ц А
Сер Тир Ала
Вал Тре Гис
Лей Арг Тре
Рамка считывания 2
Рамка считывания 3

Свойства кода
4. Наличие межгенных знаков препинания
Знак окончания гена – три СТОП-кодона
СТОП-кодоны не кодируют никакую а.к. и синтез белка на них прекращается.
УГА УАА УАГ

Слайд 16

Слайд 18

Свойства кода
7. Универсальность
Генетический код един у всех живущих на Земле организмов.
Это самое мощное свидетельство единства происхождения всего живого.

Свойства кода 8. Универсальность
Некоторые отклонения были обнаружены в митохондриях.
Поскольку отклонения – разные, то они произошли послестановления универсального кода и связаны с тем, что геном митохондрий – очень маленький.

2. Репликация ДНК
Универсальный биологический процесс передачи генетической информации в поколениях клеток и организмов, благодаря созданию точных копий ДНК.
ДНК – единственная молекула клетки, способная к самоудвоению.

Слайд 22

Место репликации в клеточном цикле

Репликация ДНК всегда предшествует делению клетки.
Репликация
S-период
(Synthesis)
Интерфаза
Деление
Каждая дочерняя клетка получает точную копию всей ДНК

Слайд 23

Принципы репликации

1. Комплементарность
2. Антипараллельность
3. Полуконсервативность
4. Униполярность
5. Прерывистость
6. Потребность в затравке

Слайд 24

Полуконсервативность

Полуконсервативный
Консервативный
Дисперсионный
Старые цепочки ДНК
Вновь синтезированные

Слайд 25

Прерывистость репликации

Репликон – расстояние между двумя сайтами начала репликации ori~ 100 тыс. н.п.
У прокариот вся кольцевая молекула – один репликон
ДНК одной хромосомы
ori
ori
Репликон

Слайд 28

Молекулярная машина репликации

3. ДНК-полимераза IIIсинтезирует новую цепь ДНК
4. ДНК-полимераза I удаляет праймер и заделывает брешь
5. Лигаза –сшивает концы.
Удаление праймера

ДНК-полимераза I (кольцеобразная структура, состоящая из нескольких одинаковых молекул белка, показанных разными цветами), лигирующая повреждённую цепь ДНК

Слайд 33

ДНК-полимераза использует нуклеотиды в виде 5' трифосфатов

Растущий 3' конец цепочки
Дезокси-нуклеотид трифосфат
5'
3'
5'
3'

Слайд 34

Свойства ДНК-полимеразы

1. Присоединяет по одному нуклеотиду с 3' конца растущей цепочки.
2. Требует для начала работы спаренного 3' конца.
3. Отщепляет один нуклеотид назад, если он не спарен – т.е. исправляет свои ошибки.
Логически связанные свойства !
3'

Слайд 35

ДНК-полимераза исправляет ошибки

Если новый нуклеотид не спарен – фермент не может двигаться дальше.
Тогда он выедает неверный нуклеотид и ставит другой.

Слайд 36

Скорость репликации ДНК

У прокариот – 1000 нуклеотидов /сек
У эукариот – 100 нуклеотидов /сек
(медленнее, потому что ДНК сложно упакована – нуклеосомы и другие уровни упаковки)

Слайд 37

Выводы по репликации ДНК

В результате репликации каждая дочерняя клетка получает точную копию всей ДНК содержавшейся в материнской клетке.
ДНК всех клеток одного организма – одинаковая, как по количеству молекул, т.е. хромосом, так и по их нуклеотидному составу.

3.Репарация ДНК
Белки, которые исправляют ошибки и повреждения в ДНК.
Дефекты этих систем ведут к тяжелым заболеваниям.
Пигментная ксеродерма – дефект системы репарации УФ-повреждений

Слайд 39

Классификация мутаций по характеру появления

Мутации по уровню возникновения
Генные мутации, геномные мутации,. хромосомные мутации:
- --- связаны с изменениями внутри гена
- --- связаны с изменениями структуры хромосом
- --- приводят к изменению числа хромосом
Слайд 41

Слайд 42
- от лат.deletio — уничтожение — хромосомная аберрация (перестройка), при которой происходит потеря участка хромосомы.
Слайд 43
- От лат. duplicatio — удвоение — структурная хромосомная мутация, заключающаяся в удвоении участка хромосомы.
Слайд 44
- Хромосомы шимпанзе и человека.
- Поперечная исчерченность обоих видов очень близка.
- (транслокация по 2 паре).
Слайд 45

Репликативная вилка
- 6.Механизм транскрипции (транскрипционная вилка).
- Униполярность:
- Растущий конец новой цепочки – всегда 3'
- 3'
- 5'
- 3'
- 3'
- Запаздывающая цепь
- Лидирующая цепь
- Направление движения вилки
- Фрагменты Оказаки
Слайд 46
- Биология. Кн. 1. / Под ред. В.Н. Ярыгина. 1999. с.68 - 92.
- Коничев А.С. Молекулярная биология. 2005. с. 204 – 277.
Похожие презентации

Вставьте данный скрипт на свой сайт.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Данная презентация по биологии на тему "Свойства ДНК" предназначена для проведения учебных занятий. Показ содержит описание свойств генетического кода, репликаций ДНК, генных мутаций. Материал может использоваться на учебных занятиях для знакомства учеников с новой темой, а также на этапе закрепления и повторения темы.

Краткое содержание
1. Свойства генетического кода
2. Репликация ДНК и его механизм
3. Репарация ДНК, химическая стабильность
4. Генные мутации
5. Рекомбинация
6. Механизм транскрипции
Для проведения урока учителем

Содержание

Слайд 2

1.Свойства генетического кода.

2.Репликация ДНК и его механизм.

3.Репарация ДНК, химическая стабильность.

-замена азотистых оснований

-сдвиг рамки считывания

5.Рекомбинация (мутон, рекон).

6.Механизм транскрипции (транскрипционная вилка).

Слайд 4

Генетический код
- Способ записи информации о первичной структуре белков через последовательность нуклеотидов ДНК и РНК.
- Полностью расшифрован к 1966
Слайд 5

Георгий Антонович Гамов (1904-1968)
- Физик-теоретик 1954
- Сформулировал проблему кода и предположил его триплетность.
- История открытия генетического кода
Слайд 6

Проблема
- Алфавит белков 20 а.к.
- Алфавит ДНК и РНК 4 нуклеотида
Слайд 7

Обоснование триплетности кода Гамовым
- Моноплетный
- 1 → 1
- 4
- Сколько а.к. можно закодировать
- Дуплетный
- 2 → 1
- 16
- Триплетный
- 3 → 1
- 64
- н.
- а.к.
Слайд 8

История открытия генетического кода
- Маршалл Ниренберг
- Гобинд Корана
- Роберт Холли
- Нобелевская премия 1968
- Симпозиум в Колд-Спринг-Харборе.
- Фрэнсис Крик представил результат коллективного труда нескольких лабораторий – таблицу генетического кода.
- 1966
Слайд 11

Свойства кода
- Триплетность
- Неперекрываемость
- Отсутствие межкодонных знаков препинания
- Наличие межгенных знаков препинания
- Однозначность
- Вырожденность (избыточность)
- Помехоустойчивость
- Универсальность
Слайд 12

Свойства кода1. Триплетность
- Триплет = кодон – тройка нуклеотидов, кодирующая одну а.к.
- 5' ЦУГ 3'
- Направление чтения
- Число триплетов – 64
- Записываются в символах РНК и ДНК
- Свойства кода
- 2. Неперекрываемость
- Неперекрывающийся код
- Перекрывающийся код
- А Г У У А Ц Г Ц А
- А Г У У А Ц Г Ц А
- А Г У У А Ц Г Ц А
- Ограничения: следующая а.к. может быть не любой, а только с кодоном, начинающимся на У
- Свойства кода
- 3. Отсутствие межкодонных знаков препинания
- Текст считывается подряд по 3 буквы
- Его можно прочесть тремя рамками считывания
- А Г У У А Ц Г Ц А Ц А
- А Г У У А Ц Г Ц А Ц А
- А Г У У А Ц Г Ц А Ц А
- Сер Тир Ала
- Вал Тре Гис
- Лей Арг Тре
- Рамка считывания 2
- Рамка считывания 3
- Свойства кода
- 4. Наличие межгенных знаков препинания
- Знак окончания гена – три СТОП-кодона
- СТОП-кодоны не кодируют никакую а.к. и синтез белка на них прекращается.
- УГА УАА УАГ
Слайд 16

Слайд 18
- Свойства кода
- 7. Универсальность
- Генетический код един у всех живущих на Земле организмов.
- Это самое мощное свидетельство единства происхождения всего живого.
- Свойства кода 8. Универсальность
- Некоторые отклонения были обнаружены в митохондриях.
- Поскольку отклонения – разные, то они произошли послестановления универсального кода и связаны с тем, что геном митохондрий – очень маленький.
- 2. Репликация ДНК
- Универсальный биологический процесс передачи генетической информации в поколениях клеток и организмов, благодаря созданию точных копий ДНК.
- ДНК – единственная молекула клетки, способная к самоудвоению.
Слайд 22

Место репликации в клеточном цикле
- Репликация ДНК всегда предшествует делению клетки.
- Репликация
- S-период
- (Synthesis)
- Интерфаза
- Деление
- Каждая дочерняя клетка получает точную копию всей ДНК
Слайд 23

Принципы репликации
- 1. Комплементарность
- 2. Антипараллельность
- 3. Полуконсервативность
- 4. Униполярность
- 5. Прерывистость
- 6. Потребность в затравке
Слайд 24

Полуконсервативность
- Полуконсервативный
- Консервативный
- Дисперсионный
- Старые цепочки ДНК
- Вновь синтезированные
Слайд 25

Прерывистость репликации
- Репликон – расстояние между двумя сайтами начала репликации ori~ 100 тыс. н.п.
- У прокариот вся кольцевая молекула – один репликон
- ДНК одной хромосомы
- ori
- ori
- Репликон
Слайд 28

Молекулярная машина репликации
- 3. ДНК-полимераза IIIсинтезирует новую цепь ДНК
- 4. ДНК-полимераза I удаляет праймер и заделывает брешь
- 5. Лигаза –сшивает концы.
- Удаление праймера
- ДНК-полимераза I (кольцеобразная структура, состоящая из нескольких одинаковых молекул белка, показанных разными цветами), лигирующая повреждённую цепь ДНК
Слайд 33

ДНК-полимераза использует нуклеотиды в виде 5' трифосфатов
- Растущий 3' конец цепочки
- Дезокси-нуклеотид трифосфат
- 5'
- 3'
- 5'
- 3'
Слайд 34

Свойства ДНК-полимеразы
- 1. Присоединяет по одному нуклеотиду с 3' конца растущей цепочки.
- 2. Требует для начала работы спаренного 3' конца.
- 3. Отщепляет один нуклеотид назад, если он не спарен – т.е. исправляет свои ошибки.
- Логически связанные свойства !
- 3'
Слайд 35

ДНК-полимераза исправляет ошибки
- Если новый нуклеотид не спарен – фермент не может двигаться дальше.
- Тогда он выедает неверный нуклеотид и ставит другой.
Слайд 36

Скорость репликации ДНК
- У прокариот – 1000 нуклеотидов /сек
- У эукариот – 100 нуклеотидов /сек
- (медленнее, потому что ДНК сложно упакована – нуклеосомы и другие уровни упаковки)
Слайд 37

Выводы по репликации ДНК
- В результате репликации каждая дочерняя клетка получает точную копию всей ДНК содержавшейся в материнской клетке.
- ДНК всех клеток одного организма – одинаковая, как по количеству молекул, т.е. хромосом, так и по их нуклеотидному составу.
- 3.Репарация ДНК
- Белки, которые исправляют ошибки и повреждения в ДНК.
- Дефекты этих систем ведут к тяжелым заболеваниям.
- Пигментная ксеродерма – дефект системы репарации УФ-повреждений
Слайд 39

Классификация мутаций по характеру появления
- Мутации по уровню возникновения
- Генные мутации, геномные мутации,. хромосомные мутации:
  - --- связаны с изменениями внутри гена
  - --- связаны с изменениями структуры хромосом
  - --- приводят к изменению числа хромосом
  Слайд 41
  
  Слайд 42
  - от лат.deletio — уничтожение — хромосомная аберрация (перестройка), при которой происходит потеря участка хромосомы.
  Слайд 43
  - От лат. duplicatio — удвоение — структурная хромосомная мутация, заключающаяся в удвоении участка хромосомы.
  Слайд 44
  - Хромосомы шимпанзе и человека.
  - Поперечная исчерченность обоих видов очень близка.
  - (транслокация по 2 паре).
  Слайд 45
  
  Репликативная вилка
  - 6.Механизм транскрипции (транскрипционная вилка).
  - Униполярность:
  - Растущий конец новой цепочки – всегда 3'
  - 3'
  - 5'
  - 3'
  - 3'
  - Запаздывающая цепь
  - Лидирующая цепь
  - Направление движения вилки
  - Фрагменты Оказаки
  Слайд 46
  - Биология. Кн. 1. / Под ред. В.Н. Ярыгина. 1999. с.68 - 92.
  - Коничев А.С. Молекулярная биология. 2005. с. 204 – 277.
  Похожие презентации
  
  Вставьте данный скрипт на свой сайт.
  
  Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
  
  Читайте также: