Развитие на растениях токсигенных грибов кратко

Обновлено: 30.06.2024

Грибы - (Fungi) - бесхлорофильные низшие эукариотические хемогетеротрофные организмы. Грибы известны человеку с древних времен. Их открыто около 100 тысяч видов. Роль грибов в природе и жизни человека многообразна: их используют в хлебопечении, пивоварении, приготовлении кондитерских изделий. Они обогащают почву гумусом, разлагая остатки растений, улучшают питание растений. Грибы используют как продуценты антибиотиков; они стали важнейшим средством борьбы с вредителями растений. Известны грибы, разлагающие нефть, с их помощью удается санировать ранее загрязненную почву и воду. Немало от грибов и вреда: они коррозируют металл, разрушают пластик, картины, книги, приводят к порче продукты питания и корма. Наконец, вызывают множество болезней: микозы и микотоксикозы животных, птиц и человека.

У паразитических форм грибов мицелий расположен, как правило, внутри пораженного организма. В частности, внутри растений гифы гриба проходят по межклетникам и иногда простираются через все растение снизу доверху. В таких случаях говорят, что гриб обладает диффузным мицелием. Растения, пораженные диффузной грибницей паразитического гриба, обычно несколько пониженного роста, слегка деформированы и несут на своей поверхности в зависимости от вида возбудителя болезни тот или иной тип спороношения.

У промежуточных по степени паразитизма форм грибов мицелий так же в основном расположен внутри субстрата, однако, например, в некоторых растениях гифы идут не по межклетникам, а через клетки (сквозь них). Для того, чтобы проникнуть в клетку растения-хозяина, гиф паразита воздействует на клеточную оболочку своими ферментами. Осмос питательных веществ в этом случае осуществляется всей поверхностью погруженных в субстрат гиф.

Своими ферментами полупаразитический гриб не только растворяет оболочку клеток растения-хозяина, благодаря чему проникает внутрь, но и обычно приводит их к гибели, после чего усваивает содержащиеся в клетках питательные вещества. Таким образом, внедрившись в них в качестве паразита, гриб затем питается за счет им же убитой клетки как сапрофит. Такой гриб можно назвать хищником.

Чем сильнее выражены паразитические свойства гриба, тем меньшим набором ферментов он обладает, в силу чего может поражать только ограниченное количество субстратов, вплоть до отдельных сортов растений. Такая приуроченность к строго определенным субстратам называется специализацией, а паразитический гриб — узко специализированным. Специализация у грибов иногда принимает крайние пределы: известна приуроченность грибов даже к определенным органам растений. Такое явление носит название органотропности.

В качестве питательных субстратов грибов могут служить преимущественно объекты растительного происхождения (в том числе кормовые растения), реже — животного происхождения (млекопитающие, птицы, рыбы, насекомые, черви, простейшие и т. д.).

Патология животных, вызываемая микроскопическими грибам, может быть самой различной порой трудно распознаваемой. Все встречаемые патологии можно разделить на следующие группы заболеваний:

Микозы — это заболевания животных, вызываемые патогенными грибами, проникшими в организм. Поселяясь в органах и тканях организма животного гриб вызывает патологический процесс. Примером может быть: кандидомикоз, стригущий лишай, аспергиллез и т. д.

Микотоксикозы — это заболевания животных, возникающие при употреблении кормов, пораженных токсигенными грибами. На кормах происходит накопление микотоксинов, которые при употреблении способны вызывать токсикоз у животных. Известны такие микотоксикозы как эрготизм, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, аспергиллотоксикоз и т. д.

Аллергии — это заболевания животных, протекающие в виде аллергий. Аллергии, по всей вероятности, могут вызываться как спорами грибов, так и вегетативной частью их, а также и продуктами метаболизма. Обычно клиника аллергий очень разнообразна: лихорадка, отек морды, одышка, сердечная недостаточность, ринит, конъюнктивит, диарея и т. д. Диагностировать ее сложно.

Смешанные заболевания — микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергий. Эта группа, вероятно, распространена наиболее широко. Тем более, что при ослаблении неспецифической резистентности животных (за счет неправильного кормления, эксплуатации, содержания) грибы находят благоприятную почву в организме, поселяясь в нем, развиваются, продуцируют токсические и аллергические вещества.

Кроме вышеперечисленных групп заболеваний, ветеринарным специалистам необходимо постоянно выяснять первичные это или вторичные заболевания; любые нарушения в кормлении, содержании с изменением обмена веществ и ослаблением естественной резистентности организма животных создают предпосылки для усиления патогенных, токсигенных и аллергенных свойств обычной микофлоры.

Возбудители микозов

Микозы - специфические болезни различных видов сельскохозяйственных животных, зверей, рыб, пчел, растений и человека, вызываемые микроскопическими грибами.

Возбудителями микозов в большинстве случаев являются совершенные грибы из класса фикомицетов (Phycomycetes) мукоровый гриб, или головчатая плесень (Mucor), пенициллиум или кистивидная плесень (Penicillium), аспергилл (Aspergillus), дрожжеподобные грибы из рода Candida, возбудители кандидамикоза и эпизоотического лимфангоита (гистоплазмоза), а также возбудители трихофитии из рода Trichophyton, микроспории (см. рис 12 на стр…цветной вкладки) и фавуса (парши) из рода Achorion.

В основе классификации микозов лежат способы и характер их размножения.

Известны три группы микозов животных, вызываемых патогенными грибами, которые поражают те или иные ткани (табл.17).

Таблица 17. Классификация микозов

Группа	Наименование микозов	Род	Заболевание
Поверхностные микозы кожи и ее производных (волосы, когти)	Trichophyton	Трихофития
Microsporum	Микроспория
Achorion	Парша
Глубокие микозы	Cryptococcus farciminosus	эпизоотический лимфангит
Sporotrichum	Споротрихоз
Blastomyces dermatitidis	Североамериканский бластомикоз
Висцеральные микозы с локализацией процессов в органах дыхания или других органах	Histoplasma	Гистоплазмоз
Cryptococcus	Криптококкоз
Coccioides	Кокцидиоидо-микоз
Rhinosporidium	Риноспоридиоз
Candida	Кандидомикоз
Aspergillus	Аспергиллез
Mucor	Мукоромикоз
Penicillium	Пенициллез
Dermatophylus	Дерматомикоз

Патогенез микозов. Патогенные грибы в виде спор или фрагментов мицелия при соответствующих благоприятных условиях внедряются в ткани и затем размножаются. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Наиболее часто подвергаются повреждению кожа, волосы и ногти (дерматофитии); легкие (бластомикоз, плесневые микозы); слизистые оболочки (риноспоридиоз); лимфоидно-макрофагальная система и внутренние органы (гистоплазмоз); лимфатические узлы, кожа (лимфангоит). При некоторых микозах поражаются наружные покровы и внутренние органы, развиваются генерализованные процессы.

В развитии грибковых заболеваний определенную роль играют предрасполагающие (патогенетические) факторы. Дерматофитиями поражается главным образом молодняк; к кандидомикозам наиболее восприимчивы птицы. Нарушения обмена веществ, гормонального состояния, аномалии развития благоприятствуют возникновению кандидомикозов.

К условиям, способствующим развитию грибковых поражений, относятся нарушение витаминного баланса организма, гипо- и авитаминоз, дисбактериоз, перенесение острых и хронических инфекционных заболеваний, болезни крови, злокачественные опухоли, специфическая сенсибилизация после перенесения микозов, травмы, нерациональная антибиотикотерапия при различных инфекционных болезнях.

Иммунитет. Иммунитет и антигенные свойства проявляется в виде неспецифической защиты, реализуемой клеточными и гуморальными факторами. Кожа и ее придатки защищают организм от проникновения патогенных грибов; липоидные вещества обладают ингибиторным действием на возбудителей микозов. Антифунгальным действием характеризуются вещества сыворотки крови, а также антитела, обеспечивающие специфический иммунитет, вырабатываемый под влиянием клеточных и растворимых антигенов.

Антигенные свойства. Особенность антигенных свойств патогенных грибов заключается в том, что они часто носят групповой характер, в результате чего положительные серологические реакции могут быть как на антигены возбудителя, так и на антигены других родственных грибов, что снижает их диагностическое значение. Наиболее хорошо изучены при микозах агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела; последние обладают более выраженной специфичностью.

Почти все грибковые заболевания сопровождаются развитием специфической аллергии, которая в большинстве случаев носит защитный характер. Повторные заболевания в аллергизированном организме протекают в более легкой и доброкачественной форме.

Возбудители кандидамикоза

Кандидамикоз (бластомикоз) - заболевание, наблюдающееся у птиц, реже у сельскохозяйственных животных и человека. Характеризуется подострым течением и сопровождается у птиц поражением слизистых оболочек ротовой полости (наложения, пленки белого цвета, под которыми обнаруживаются язвы), пищевода, зоба, при генерализации - кишечника и других органов (некрозы).

У млекопитающих отмечается поражение ротовой полости, молочной железы (маститы у коров), кишечника (энтериты у свиней), в некоторых случаях органов дыхания, кожи. Иногда у животных и птиц наблюдаются параличи. Возбудителем признан Candida albicans, реже С. tropicales, сrusei. Он проникает в организм алиментарно, аэрогенно и локализуется в органах и тканях. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат нарушения обмена веществ, ослабление неспецифической резистентности, некомпетентная антибиотикотерапия.

Токсичность изучена недостаточно. Спектр патогенности широкий. Восприимчивы многие виды животных и птиц, особенно молодняк. Зооантропоноз. Эндогенная или аутоинфекция. В результате подавления нормальной микрофлоры антибиотиками или снижения неспецифической резистентности активизируется условно-патогенная грибная флора и превращается в патогенов, становясь одной из причин болезни.

Устойчивостьгриба умеренная. Погибает при воздействии высокой температуры (100° в течение 10…15 мин, 90…110° сухого жара в течение 20…30 мин); УФЛ в течение 30 мин; 5%-го фенола, 10%-го мезола, 5%-го хлорамина в течение суток. В почве сохраняется 3…7 месяцев

Биопрепаратов не разработано. Специфические лечебные средства отсутствуют. Применяют антибиотик и ойдистые препараты, трихомицин 200 тыс. ЕД. на 1 кг массы животного.

Возбудитель аспергиллеза

Аспергиллез - инфекционная болезнь птиц, реже животных и человека. Характеризуется у молодняка птиц угнетением, вначале затрудненным дыханием, выделениями из носа, нервными явлениями, конъюнктивитом. У взрослой птицы признаки менее выражены, и заболевание сопровождается поражением органов дыхания и серозных оболочек. У молодняка возможна диарея (гибнет 46…90%). Гибнут эмбрионы при инкубации, в них обнаруживают колонии возбудителя.

Развивается болезнь медленно. После аэрогенного заражения споры гриба прорастают в легочной ткани и вызывают воспаление и интоксикацию.

Возбудители A. fumigatus, A. flavus устойчивы во внешней среде и к дезинфицирующим веществам, выделяет токсины общего и местного действия (гемолитического, дерманекротического и нейротоксического) (рис.165).

Рис. 165. Колония гриба аспергилл.

Диагностируют аспергиллез по эпизоотическим, клиническим, патологоанатомическим данным с учетом результатов лабораторного исследования.

Для лечения и предупреждения распространения болезни среди животных и птиц используют йодистый калий, йодинол, люголевый раствор, антибиотики: нистатин и амфотерицин, а также аэрозоли 1%-ного раствора беренила в течение 3…4 дней при экспозиции 30 минут.

К биологически активным веществам, вырабатываемым некоторыми группами микроорганизмов, следует отнести токсины — вещества, вызывающие заболевания высших организмов. Токсины вырабатываются как патогенными микроорганизмами, так и некоторыми сапрофитными. Существуют токсины, связанные с протоплазмой микроорганизмов (эндотоксины), другие же выделяются микробами во внешнюю среду (экзотоксины).

При развитии на злаках или на кормах некоторых грибов накапливаются ядовитые продукты, вызывающие иногда тяжелые отравления, — микотоксикозы. В ряде случаев виновниками пищевых и кормовых отравлений могут быть бактерии.

Примером микотоксикоза может служить эрготизм — болезнь человека и животных, возникающая при потреблении зерна, зараженного спорыньей (сумчатый гриб Claviceps purpurea). Гриб поражает растения в поле. При этом в колосках злаков образуются склероции гриба, обычно называемые рожками. Ядовитыми свойствами обладают собственно рожки, и перед размолом зерна их следует удалять из зерновой массы. Токсичное свойство рожков объясняется присутствием в них ряда алкалоидов — эргокристина и его изомеров, эргобазина и близких к нему соединений. Основа этих алкалоидов — лизергиновая кислота, которая относится к производным индола. Она связана с одной или несколькими аминокислотами.

Из рожков спорыньи получают денные фармацевтические препараты, но примесь ее к зерну вредна. Эрготизм протекает различно. В основном поражается пищеварительный тракт, что сочетается с расстройством нервной системы.

Другой гриб из только что описанного рода — Claviceps paspaii поселяется на травах рода Paspalum (двурядная гречиха и др.), образуя на их колосках шаровидные склероции, содержащие токсические вещества. Отравление, вызываемое грибом у скота, получило название клавицепстоксикоза. Наиболее характерный симптом этого заболевания — расстройство координации движения. Профилактика клавицепстоксикоза заключается в недопущении использования корма, если в нем обнаружены склероции. Специфические средства лечения не разработаны.

Отравления людей наблюдаются при употреблении в пищу несвоевременно убранных, перезимовавших под снегом зерновых культур. На них развивается гриб Fusarium sporotrichiella, образующий сильнотоксические соединения. К токсину чувствительны не только люди, но и многие животные. Отравление больным зерном людей сначала называли септической ангиной, так как оно начиналось с признаков, близких по симптомам к ангине. Позднее этот микотоксикоз стал называться алиментарно-токсической алейкией — болезнь сопровождалась склонностью к кровоточивости, резким уменьшением числа лейкоцитов за счет гранулоцитов и другими симптомами алейкии. Из токсина Fusarium sporotrichiella выделен сапонин, который, очевидно, связан с холестерином. В этом токсине имеются и соединения, относящиеся к стеролам циклопен - тафенантренового ряда. В связи с тем что детально токсин пока не изучен, меры специальной профилактики и лечения фузариотоксикозов не разработаны.

Отравления животных кормами могут также вызвать грибы из родов Aspergillus (аспергиллотоксикоз), Penicillium(пенициллотоксикоз) и Mucor (мукоромикоз).

Токсины образуются и другими грибами, развивающимися на кормах, поэтому скармливание заплесневевших кормов недопустимо. Работа с ними также может вызвать заболевание людей, так как споры грибов, содержащие токсические вещества, попадают в полость рта и в дыхательные пути и служат причиной остро протекающих заболеваний (зерновая лихорадка и т. д.).

Очень сильный токсин, поражающий нервную систему, продуцирует анаэроб Clostridium botulinum. Заболевание животных ботулизмом наблюдается при скармливании им недоброкачественных кормов, а люди могут отравиться при потреблении недоброкачественных колбас, консервов и других продуктов, в которых развивается указанный микроорганизм.

Виды рода Fusarium широко представлены на посевах сельскохозяйственных культур более 20 видами. Они вызывают поражение корневой системы, надземных вегетативных (основание, узлы стеблей, листья) и генеративных (колос, зерно) органов растений. Кроме снижения урожайности зерна, они вызывают накопление в зерне опасных для здоровья человека и животных токсинов: вомитоксина (ДОН), ниваленола (НИВ), зеараленона (ЗЭА), Т-2 токсина и др. При этом зерно из южных и центральных районов России в большей степени загрязняется вомитоксином, из восточных, северо-восточных районов — вомитоксином и Т-2 токсином. При хранении зерна токсичность его может возрастать. Максимальная концентрация вомитоксина в зерне пшеницы достигает примерно 20 мг/кг, а в зерне риса — 46 мг/кг при ПДК не более 1 мг/кг.
Видовой состав продуцентов токсинов шире среди видов, обитающих в почве, чем среди паразитирующих на вегетативных органах. Почва служит основным фактором передачи возбудителей во времени: в ней формируется резервуар возбудителей длительностью в 5—15 лет. Среди токсигенных видов p. Fusaruum широко распространены следующие: F. graminearum, F. avenaceum, F. semitectum, F. gibbosum, F. sporotrichiella, F. moniliforme, F. oxysporum, F. culmorum, F. heterosporium, F. sambucinum, F. solani. Особенно вредоносен F. graminearum. Его штаммы с мицелиальным ростом производят наибольшее количество вомитоксина и зеараленона, а штаммы с обильным спороношением продуцируют количество вомитоксина на порядок меньше, а зеараленона вообще не образуют. Поэтому первые штаммы имеют большее значение в патогенезе болезней, а вторые — в их эпифитотиологии, обеспечивая распространение популяции в пространстве.
При использовании зерна, загрязненного токсинами, в продовольственных или кормовых целях происходят отравления людей и животных. Поражаются иммунная, кровеносная, пищеварительная системы; нарушаются синтез белка в организме, нервная деятельность, гормональное равновесие, а также функции воспроизводства, вплоть до их прекращения.
Поражение зерна фузариозом обусловливает его щуплость, резкое ухудшение химико-технологических качеств — уменьшение содержания белка, клейковины, снижение качества муки. При использовании зараженных семян для посева происходит торможение прорастания семян, роста корней и зародышевого побега. Полевая всхожесть семян снижается, выжившие растения имеют пораженную корневую систему, вегетативные и генеративные органы. Урожайность снижается до 50%.
Виды родов Penicillium (Р. expansum, Р. urticae, P. cyclopium), а также Aspergillus, (A.flavus, A. parasitica) продуцируют афлатоксины, общетоксический эффект которых и степень аккумулирования в организме превышают в десятки раз Т-2 токсин, образуемый видами p. Fusarium. Оба вида грибков поражают зерно как в период вегетации, так и особенно в период хранения.
Проблема афлатоксикозов актуальна для всех стран. В CШA существует специальный закон, запрещающий перевоз кормов, содержащих афлатоксины даже в минимальных концентрациях, из одного штата в другой. Под особым контролем находятся шроты бобовых, которые служат благоприятным субстратом для развития аспергимов и накопления токсинов. Поэтому во всех развитых странах существует государственный контроль за поражением бобовых культур аспергиллезом.
Продуцируемые видами аспергиллус и пенициллиум охратоксины и патулин являются высококанцерогенными и мутагенными веществами. Они накапливаются в плодах всех садовых и огородных (овощных) культур, зараженных грибами. Сильнее всего загрязняются микотоксинами яблоки — до 50 % урожая. При производстве яблочных соков патулин может попасть в соки. Анализы показывают, что до 80 % проанализиророванных образцов сока могут содержать патулин в концентрации до 2 мг/л при максимально допустимом уровне 0,05 мг/кг в нашей стране. Всемирная организация здравоохранения установила ПДК афлатоксинов в продуктах питания не выше 0,03 мг/кг.
Под влиянием афлатоксинов у человека и животных нарушается иммунная система, жировой обмен, происходит поражение печени, почек, селезенки, нервной системы. На человека, а особенно детей, афлатоксины оказывают гепатоксическое действие, резко угнетая рост, физическое и умственное развитие, понижая устойчивость к инфекционным заболеваниям.
В последние годы все большее внимание привлекают к себе микотоксины, продуцируемые видами рода Alternaria. Эти патогены часто заражают злаковые, томаты, цитрусовые, яблоки, картофель. Практически все штаммы альтернарии, выделенные из зерновых культур, образуют (по данным О. А. Монастырского) ядовитые вещества. Более десятка токсинов, в том числе наиболее опасные альтернариол, тенеазоновая кислота выделяют A. alternata, A. solani и др.
Токсины видов p. Altemaria обладают сильным фитотоксическим действием. Установлена прямая зависимость этого признака с токсичностью для млекопитающих. Указанные соединения — мутагены с высоким общетоксическим эффектом.
Установленные и контролируемые сертификатами ПДК на микотоксины представлены в табл. 49.

Динамика фузариоза колоса и микотоксикоза зерна. Микотоксикоз зерна привлекает к себе особое внимание, так как 50 % пашни в России занято зерновыми культурами, а пшеница занимает первое место в мире по размеру посевных площадей. Высокая концентрация посевов пшеницы в пашне, попадание токсинов (вследствие их высокой термостойкости) в продукты питания, особенно детского, придает глобальность проблеме микотоксикоза зерна. Наиболее опасны фузариотоксины из-за их широкого распространения в последние годы. Как было отмечено ранее, количество зараженного зерна вомитоксином возросло в некоторых регионах в 20 раз.
Научные данные свидетельствуют, что возрастание микотоксикоза зерна связано с широким использованием минеральных удобрений и пестицидов (фунгицидов, инсектицидов, гербицидов) и ограниченным разнообразием генотипов сортов. В результате расширяются экологические ниши токсигенных видов. Приведем для примера данные об изменении экологических ниш фитопатогенов и сапротрофов на зерне пшеницы под влиянием фунгицидов (табл. 50).

В Западной Сибири при интенсивных технологиях возделывания яровой пшеницы применяли преимущественно тилт и байлетон, которые способствовали расширению экологических ниш видов родов Fusarium и Penicillium, среди которых много токсигенов. Экологические ниши видов p. Alternaria изменялись примерно одинаково в сторону расширения и сужения под влиянием фунгицидов при высокой (61,7 %) представленности видов в микоценозе зерна. При этом виды p. Alternaria проникали глубоко в ткани эндосперма и зародыша, вызывая черный зародыш зерна.
Расширение экологических ниш токсигенных видов рода Fusarium при интенсивных технологиях возделывания зерновых культур приводит к эпифитотийному поражению ими колоса. Например, широко известна эпифитотия озимой пшеницы на Северном Кавказе (1988, 1992 гг.), в результате которой до 70% посевных площадей было поражено фузариозом колоса, обусловившего накопление микотоксинов в зерне. Четвертую часть собранного урожая зерна нельзя было использовать на продовольственные цели из-за превышения ПДК (предельно допустимых концентраций) по микотоксинам (преимущественно вомитоксину).
Регрессионный анализ показывает, что наиболее сильно (до 30 %) на развитие фузариоза колоса влияют погодные условия. Влияние предшественников и способа обработки почвы составляет 20 %. Сорт и минеральное питание также имеют существенное значение.
Размещение пшеницы и ячменя по кукурузе (на зерно), сахарной свекле, а также внесение завышенных норм минеральных удобрений увеличивают пораженность растений фузариозом колоса в 3—7 раз. Практически все районированные и перспективные сорта зерновых культур восприимчивы к фузариозом, которые проявляются в форме корневых гнилей, поражения стебля, листьев, колоса, зерна.
Избыток азота в сочетании с полеганием сорта создают парниковый эффект в теплую дождливую погоду, обусловливая сильное развитие фузариоза колоса и зерна. При одинаковых гидротермических условиях, но в разных сочетаниях агротехнических приемов распространенность фузариоза колоса колеблется (варьирует) в 67 раз, достигая уровня эпифитотий. Вследствие этого заболевание классифицировано как агроэпифитотия, а оптимизация приемов возделывания зерновых культур имеет решающее значение в снижении развития заболевания, которое достигает в агроэкосистемах 80—95 %.
Ранжировка агроприемов по влиянию их на развитие фузариоза колоса в Краснодарском крае, проведенная при участии отделения по защите растений Россельхозакадемии, показана в табл. 51.

К числу наиболее значимых агроприемов, влияющих на развитие фузариоза колоса, относятся насыщенность севооборотов зерновыми культурами и использование предшественников. Определены четыре группы предшественников с четко выраженным влиянием на развитие фузариоза.
В первую группу (наибольшая степень влияния на развитие поражения растений фузариозом) включена кукуруза на зерно. Вторая группа предшественников с умеренной степенью воздействия на фузариоз колоса включает кукурузу на зеленый корм, озимую пшеницу, сахарную свеклу, ячмень. В третью группу предшественников, не влияющих на развитие болезни, входят многолетние бобовые травы (клевер, люцерна, экспарцет), кориандр, подсолнечник, бахчевые, овощные культуры, картофель, соя. Особую группу составляют чистые и занятые пары, которым отводится роль улучшателя фитосанитарного состояния почвы. Поэтому четвертая группа предшественников должна использоваться для размещения семенных посевов.
Эта ранжировка действия агроприемов в разных почвенно-климатических условиях может изменяться в зависимости от представленности выявленных факторов в агроэкосистемах.
Особенно способствуют развитию фузариоза колоса звенья севооборота: кукуруза на зерно — кукуруза на силос — озимая пшеница. Эти звенья имеют особое значение в тех регионах (Северная Осетия, Серерный Кавказ, Краснодар), где доля кукурузы в структуре посевных площадей достигает 70 %. При посеве пшеницы по кукурузе фузариоз может поражать 43 % колосьев, по ржи — 27, по овсу — 23. по клеверу — 11, по тимофеевке — 8 %. В целом твердая пшеница более восприимчива к фузариозу, чем мягкая.
Влияние предшественников на развитие фузариоза проявляется во взаимодействии с обработкой почвы, сортами, сроками посева. В случае поверхностной обработки почвы после кукурузы развитие фузариоза возрастает в 2—3 раза по сравнению со вспашкой. Развитие болезни стимулируется при поздних сроках посева озимой пшеницы в сочетании с позднеспелыми сортами. Наоборот, оптимальные сроки посева скороспелых сортов позволяют избежать критического заражения зерна фузариозом даже после такого потенциально опасного предшественника как кукуруза. В этом случае заражение растений возбудителем происходит поздно, в период налива зерна, а не в особо опасную фазу цветения озимой пшеницы.
Внесение фосфорного и калийного удобрения не оказывает существенного влияния на развитие фузариоза, в то время как повышение дозы азотного питания стимулирует скорость и степень эпифитотического процесса. Фитосанитарная ситуация стабилизируется при сочетании оптимальной дозы полного минерального питания с оптимальными сроками посева и нормами высева (для озимой пшеницы на Северном Кавказе примерно 5 млн всхожих зерен/га).
Органические удобрения на развитие болезни влияют неоднозначно. Их действие зависит от вида удобрений, дозы и сроков внесения. Перепревший подстилочный и бесподстилочный навоз и органические остатки снижают развитие фузариозов в 1,4—2,1 раза. Свежий навоз, внесенный под культуру после кукурузы, повышает процент фузариозных зерен в 1,3—1,4 раза.
Выделены толерантные сорта озимой пшеницы к фузариозу колоса — Дарунок, Чарівниця одесская, Червона, Мироновская 29. Имеются в значительной степени устойчивые к фузариозу колоса сорта иностранной селекции.
Перспективны против фузариозов зерновых антибиотик фазамицин (Болгария) и биопрепарат ризоплан, снижающие развитие корневых гнилей на 45—61 %. Практикуется совместное применение ризоплана с протравливанием семян препаратами типа витавакс 200 ФФ, суми-8, раксил.
Установлена ранжировка фунгицидов по их убывающей биологической эффективности в защите колоса от фузариоза: фоликур (70—80 %), спортак (60—70), импакт (50—60), бенлат, альто (40—50), тилт (20—30), баковая смесь фундазола и тилта (27—50 %). Однако применение фунгицидов не всегда коррелирует со снижением микотоксинов в зерне, хотя урожайность зерна возрастает. Фунгициды против фузариоза колоса обеспечивают максимальную биологическую эффективность при использовании их в фазу колошения.
Уборку зерна важно производить только прямым комбайнированием, после чего проводится фитоэкспертиза зерна и определяется содержание в нем вомитоксина в специально аттестованных лабораториях. Стандартом на пшеницу установлены следующие максимально допустимые уровни вомитоксина: в продовольственном зерне 0,5 мг/кг для рядовой и ценной пшеницы, 1 мг/кг — для сильной и твердой, пшеницы, в комбикормах, кормосмесях для всех видов животных. Заключение о возможности использования партий зерна, содержащих микотоксины, выдается учреждениями по стандартизации и сертификации сельскохозяйственной продукции.

09.08.2017

Микотоксины и способы борьбы с ними

Микотоксины — это вторичные метаболиты микроскопических грибов (плесеней), обладающие токсичными свойствами. В природе они обеспечивают выживание и конкурентоспособность плесневых грибов в различных экологических нишах. Микотоксины образуются из небольшого числа простых соединений (ацетат, малонат, мевалонат и аминокислоты) путем нескольких видов химических реакций (конденсации, окисления-восстановления, алкилирования и галогенизации), что обеспечивает их разнообразную химическую структуру.

На сегодняшний день учёными описано свыше 300 видов плесневых грибов, вырабатывающих более 400 токсичных веществ. Возможно, микотоксинов существует гораздо больше. Некоторые специалисты утверждают, что их продуцируют до 1/3 видов всех плесневых грибов.

Микотоксикозы животных представляют серьезную опасность для здоровья человека, так как некоторые микотоксины способны проникать в мясо и молоко. Попадая в организм человека, микотоксины приводят к ряду заболеваний, в том числе к онкологическим. До 36% заболеваний человека и животных в развивающихся странах прямо или косвенно связаны с микотоксинами.

Образование микотоксинов в кормах

В любом кормовом сырье, особенно растительного происхождения, в том или ином количестве присутствуют споры плесневых грибов. При наступлении благоприятных условий они прорастают. Стрессовые факторы (перепады температуры, попадание химических веществ) провоцируют грибковые микроорганизмы вырабатывать ядовитые вещества.

Биохимики выделяют пять основных путей биосинтеза микотоксинов:

– поликетидный (афлатоксины, стеригматоцистин, охратоксин, патулин и др.);

– терпеноидный (трихотеценовые микотоксины);

– через цикл трикарбоновых кислот (рубратоксины);

– аминокислотный (эргоалкалоиды, споридесмин, циклопиазоновая кислота и др.);

– смешанный (сочетание двух и более основных путей) — для производных циклопиазоновой кислоты.

Каждый род и вид плесневого гриба производит свой ассортимент токсинов. К основным патогенным организмам относятся грибы рода Aspergillus, Claviceps, Fusarium, Penicillium, Neotyphodium, Phitomyces.

Основными грибами — продуцентами афлатоксинов являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus. В свою очередь, Т-2 токсин вырабатывает гриб Fusarium sporotrichioides, а микотоксины ДОН и зеараленон — Fusarium graminearum. Продуцентами охратоксина А в основном являются грибки рода Aspergillus. Продуцентами патулина являются различные виды грибков рода Penicillium, а также Aspergillus и Byssochlamys.

В зависимости от влажности воздуха и субстрата, а также от температуры окружающей среды количество и химический состав микотоксинов может варьировать. Например, оптимальными условиями для синтеза афлатоксинов являются температура 28–32°С и влажность субстрата 17,0–18,5%. Микотоксин зеараленон наиболее активно образуется при температуре 15–30°С и влажности субстрата 45–50%.

В связи тем, что на рост и развитие грибков в значительной мере влияют климатические условия, существуют некоторые географические закономерности обнаружения тех или иных микотоксинов в кормовом сырье, особенно в зонах с рискованным земледелием, к которым относится Россия. По данным специалистов BIOMIN, общий риск заражения сырья микотоксинами в Восточной Европе составляет 26%. Наибольшую опасность здесь представляют токсины ДОН (53%), Т-2 (38%), зеараленон (33%), фумонизин (26%). Риски по афлатоксинам и охратоксинам в этой части Европы составляют 16 и 18%.

Специалисты компании Olmix отмечают повсеместную выраженную специфичность и высокую токсичность штаммов трихотеценовой группы типа В в зерновых культурах.

По оценкам экспертов компании Nutriad, ежегодно исследующей урожаи пшеницы и кукурузы Восточной Европы на предмет заражения микотоксинами, риск микотоксикозов может сильно варьировать в зависимости от погодных условий перед сбором урожая в конкретный год. Так, дожди и резкие колебания температуры в октябре–ноябре 2014 г. были причиной 100% заражения кукурузы микотоксинами ДОН и зеараленон в высоких концентрациях, тогда как более устойчивая погода осенью 2015 и 2016 гг. повлияла на снижение риска заражения ДОНом и зеараленоном до 70 и 40–50% соответственно, и концентрации микотоксинов были ниже. Повышенная влажность в сочетании с высокой температурой в июне–июле 2014 и 2016 гг. отразилась на качестве собранной в Восточной Европе пшеницы (ДОН 25 и 70%, зеараленон 24 и 27% и Т-2 токсин 24 и 29% соответственно), тогда как в сухое лето 2015 г. заражение пшеницы микотоксинами было минимальным (ДОН 25%, зеараленон 5% и Т-2 токсин 9%).

Данные российских учёных свидетельствуют, что в России широко представленыТ-2 токсин, ДОН и зеараленон. Наибольшее распространение в Центральном, Поволжском, Уральском, Сибирском, Дальневосточном регионах имеет F. sporotrichiella. От 40 до 100% зернофуража, грубых кормов поражены этими видами грибов, образующими Т-2 токсин, реже НТ-2 токсин. Исследования, проведенные в 2016 г. специалистами BIOMIN, говорят о высоком риске заражения зерна пшеницы в ЦФО и СЗФО России трихотеценами типа В, в том числе ДОН (они были обнаружены в 75% образцов). Трихотецены типа А были обнаружены в 63% случаев, а зеараленон — в 38%. Содержание трихотеценов типов А и В в УФО и СФО составило соответственно 100/75% и 53/60%.

Из данных специалистов следует, что микотоксинами в той или иной мере загрязнено значительное количество фуражного зерна. Подходящие условия для роста определенного вида гриба могут сложиться как в поле, так и в зернохранилищах. Некоторые плесени способны вырабатывать микотоксины и при хранении кормового сырья (афлатоксины и охратоксины), и на стадиях роста и плодоношения растений (ДОН, зеараленон, Т-2 токсин, фумонизины, алкалоиды спорыньи). Большинство плесневых грибов — аэробы, которым для роста требуется не менее 1–2% кислорода. Исключением является Fusarium moniliforme, который способен расти в условиях 60% концентрации углекислого газа и при содержании кислорода менее 0,5%.

Биологическое действие микотоксинов

Последствиями размножения плесневых грибов в кормовом сырье являются снижение питательности корма, ухудшение его вкусоароматических качеств, токсическое действие на животных и птицу, приводящее к снижению продуктивности, задержке роста и даже гибели.

Микотоксины провоцируют ряд негативных эффектов, в том числе тератогенный и эмбриотоксический. Промышленные микотоксикозы обычно характеризуются хроническим течением.

Микотоксины, поступая в организм с кормом, могут вызвать изменение состава микрофлоры кишечника, а всасываясь в желудочно-кишечном тракте — оказать негативное действие на клетки, органы, ткани, физиологическое состояние животных и птиц.

Наиболее восприимчивы к действию микотоксинов молодняк и беременные самки. Жвачные животные более устойчивы к микотоксинам, поскольку микроорганизмы рубца способны некоторые из них частично или полностью инактивировать. Однако это свойство характерно только для животных с низкой продуктивностью, у которых корм дольше задерживается в рубце. У высокоудойных коров, у которых скорость прохождения корма через рубец увеличена, способность к инактивации микотоксинов значительно ниже. Особенно восприимчивы к микотоксинам свиньи и птица.

Молодые животные и птица более чувствительны к данным токсическим веществам, чем взрослые, при этом самцы страдают от них больше, чем самки.

Микотоксины, угнетая иммунитет, снижают эффективность вакцинации. Считается, что иммунодефицитные состояния животных, вызванные микотоксикозами, являются одной из основных причин широкого распространения лейкоза и туберкулеза у крупного рогатого скота. Эти яды также могут спровоцировать хроническое течение и других болезней, например токсоплазмозов. Для нивелирования этого негативного действия некоторые производители нейтрализаторов микотоксинов вводят в состав иммуномодулирующие вещества.

При одновременном поступлении нескольких микотоксинов в организм животного часто наблюдается явление синергизма. К примеру, фузаровая кислота не токсична для животных даже при очень больших концентрациях, однако является высокотоксичной в комбинации с микотоксином ДОН. При взаимодействии Т-2 токсина и афлатоксина В1 полулетальная доза (LD50) для белых крыс возрастает с 0,85 до 2,75 мг/кг, овец — с 0,93 до 3,8 мг/кг. При раздельном поступлении микотоксинов эти дозы составляют соответственно для крыс 2,83 и 8,9 мг/кг, а для овец — 3,1 и 9,75 мг/кг массы тела. Ученые установили, что сочетанный Т-2-афлатоксикоз характеризуется усилением тератогенного и эмбриотоксического действий.

Механизм действия микотоксинов включает:

1) ингибирование синтеза ДНК, РНК и образование аддуктов ДНК. Например, охратоксин А, ДОН, Т-2 токсин подавляют в клетках синтез протеина, ДНК и РНК;

2) изменение мембранных структур. Микотоксины могут стимулировать липидное переокисление в тканях. Это может быть результатом действия охратоксина А, Т-2 токсина, афлатоксина, фумонизина, дезоксиниваленола (ДОНа), зеараленона. Данный эффект микотоксинов во многих случаях вызван ухудшением антиоксидантной защиты организма;

3) запуск программированной клеточной гибели. Например, Т-2 токсин является самым мощным фактором апоптоза.

Классификация микотоксинов до сих пор до конца не разработана.

На сегодняшний день учёные выделяют 6 основных категорий микотоксинов: афлатоксины, трихотецены, фумонизины, зеараленон, охратоксины и алкалоиды спорыньи (эргоалкалоиды). Многие из них опасны для млекопитающих и птицы даже в очень малых концентрациях.

Афлатоксины. Одни из самых опасных метаболитов микроскопических грибов. Они обладают резко выраженным гепатотоксическим, мутагенным, канцерогенным, иммунодепрессивным и эмбриотоксическим действием для всех видов домашних животных, особенно для свиней, уток и коров. Продуцируются грибами Aspergullus flavus и A. parasiticus, в корме присутствуют афлатоксины В1, В2, G1, G2. После поедания зараженного корма в молоке могут обнаруживаться афлатоксины М1 и М2. Полулетальная доза микотоксина афлатоксина В1 (в мг/кг массы животного) составляет: для крыс — 5,5, морских свинок — 1,4, кроликов и однодневных утят — 0,3, что характеризует это вещество как чрезвычайно опасный яд. Более выраженные признаки общей интоксикации афлатоксином отмечаются у животных на фоне малобелкового рациона. Обнаружено, что при концентрациях в корме домашней птицы 0,25–0,5 мг/кг афлатоксины снижают резистентность к инфицированию Pasteurella multocida, Salmonella spp., вирусом болезни Марека, кокцидиями и Candidaalbicans. У свиней, получавших корма, контаминированные афлатоксином, затрудняется развитие иммунитета после вакцинации против рожи свиней, усугубляется тяжесть течения болезни.

Трихотецены. Данные микотоксины вызывают иммуносупрессию, нарушение кроветворения, дерматиты и бесплодие, также они являются мутагенами. К ним относятся около 200 химических соединений, в том числе токсины-синергисты ДОН и Т-2.

Т-2 токсин. Относится к первому классу опасности с величиной LD₅₀ для белых мышей и крыс при однократном оральном введении 5–10 мг/кг, для цыплят — 3–5 мг/кг массы тела. Т-2 токсин особенно опасен для организма кур, уток и свиней.

При поступлении Т-2 токсина в дозе 2 мг/кг живой массы у крупного рогатого скота отмечаются выраженные клинические признаки интоксикации, доза 3 мг/кг массы животного является смертельной; максимально переносимая доза Т-2 токсина для овец — 6 мг/кг, поросят — 3 мг/кг массы животного. Т-2 токсин вызывает воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с участками некроза, подавляет функцию красного костного мозга, вызывает лимфопению и инволюцию тимуса. При хроническом течении у свиней наблюдается снижение прироста живой массы, у птицы также снижение яйценоскости и утончение скорлупы. Некрозы слизистой ротовой полости и языка прослеживаются при попадании в корм Т-2 токсина в концентрации 0,5 мг/кг у индюшат, 0,3 — у гусят и всего 0,25 мг/кг — у утят.

В организме Т-2 токсин превращается в метаболит НТ-2 токсин, который и обуславливает токсичность Т-2 токсина. Часто тот же метаболит образуется из Т-2 токсина на зерне еще до попадания в организм животного. По этой причине рекомендуется определять в корме оба токсина одновременно и оценивать риск по сумме Т/НТ-2 токсин.

Дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин). Вомитоксин наиболее опасен для организма свиней, в низкой степени — для коров и птицы.

Вызывает рвоту у свиней и собак при введении под кожу или интраперитониально в дозах 0,1–0,2 мг/кг массы животного. По токсичности для млекопитающих относится ко второму классу опасности с LD₅₀ для белых крыс и мышей при однократном введении внутрь 46–51 мг/кг массы животного. Микотоксин малотоксичен для кур, поскольку происходит его частичная нейтрализация микрофлорой зоба. Воздействие ДОНа на цыплят (16 мг/кг корма) сопровождается 10%-ным снижением живой массы цыплят и 19%-ным повышением расхода корма. Наибольшую опасность вомитоксин представляет для свиней, вызывая даже в очень низких концентрациях отказ от корма, в сравнительно высоких — рвоту. При присутствии ДОНа в корме наблюдается уменьшение прироста живой массы. Минимальная токсичная доза ДОНа для свиней, при которой не наступает видимых клинических признаков интоксикации, находится ниже 300 мкг/кг корма (ПДК в России — 1 мг/кг).

Зеараленон. В организме млекопитающих 80–90% потребленного зеараленона превращается в альфа-зеараленол, который обладает выраженной эстрогенной активностью, вызывая вульвовагиниты у свиней и аборты у стельных коров и животных других видов. Минимальная токсическая доза, при которой отмечается эстрогенное действие микотоксина у коров, — 1,5 мг/кг корма (у взрослых свиней — 250 мкг/кг). Зеараленон не влияет отрицательно на воспроизводительные функции кур. Высокочувствительны к токсину свиньи, могут болеть и другие виды животных; наиболее предрасположены к токсикозу свинки и хрячки в возрасте 2–5 мес. Зеараленонотоксикоз у свиней проявляется в виде вульвовагинита, абортов, нарушения полового цикла, сопровождается мертворождениями и уродствами плодов, особенно в позднем периоде болезни. Зеараленон обладает мутагенными свойствами, вызывает врожденные уродства скелета. У кур и уток данный микотоксин практически не вызывает негативных реакций, поскольку в организме птицы около 90% микотоксина превращается в неэстрогенный бета-зеараленол.

Алкалоиды спорыньи (эргоалкалоиды) вызывают поражения нервной системы, а также рвоту и диарею, аборты, некрозы конечностей, ушей и хвоста.

Патулин обладает мутагенным и нейротоксическим эффектом. Вырабатывается грибами рода Penicillium и Aspergillus.

Фумонизины. Фумонизин относится к семейству микотоксинов, продуцируемых плесенью Fusarium verticillioides. Она обычно поражает кукурузу (в ней фумонизин выявляется чаще всего). Является канцерогеном. У свиней этот токсин поражает сердечно-легочную систему, вызывает отек легких, а также поражение печени и поджелудочной железы.

Читайте также: