Пороки сердца кратко презентация

Обновлено: 02.07.2024

Презентация на тему: " Приобретенные пороки сердца (Vicium Cordis) Доцент Новикова Р.А. 1-я кафедра внутренних болезней БГМУ." — Транскрипт:

1 Приобретенные пороки сердца (Vicium Cordis) Доцент Новикова Р.А. 1-я кафедра внутренних болезней БГМУ

2 Терминология и классификация пороков сердца Различают пороки: Простые Сочетанные Комбинированные Простой порок - это поражение одного клапана или отверстия. Сочетанный порок - поражение одного и того же клапана и отверстия (митральный стеноз и недостаточность) Комбинированные порок - поражение разных клапанов и отверстий (митральный + аортальный)

3 Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis) Причины: Хроническая ревматическая болезнь сердца Атеросклероз Болезни соединительной ткани Относительная недостаточность митрального клапана

4 Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis) Объективно: Внешне больные не изменены Границы сердца смещены влево I тон ослаблен Акцент II тона на a. Pulmonalis Грубый систолический шум на всю систолу

5 Митральный стеноз (Stenosis ostii mitrale sinstra) ПРИЧИНЫ: 92-97% ревматизм 5% ДБСТ (СД) 2% - травмы 2-4% - инфекционный эндокардит Крайне редко – врожденный (синдром Лютембаше) Гемодинамика

6 ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель. ОБЪЕКТИВНО: 1.Румянец щек, акроцианоз 2.С-м Попова (малый пульс слева) З.Осиплость голоса 4.Диастолическое дрожание на верхушке Данные объективного исследования

7 Митральный стеноз (Stenosis ostii mitrale sinstra) АУСКУЛЬТАТИВНО: 1.Громкий I тон. 2.Диастолический (чаще пресистолический) шум на верхушке. 3."Щелчок" открытия митрального клапана. 4. Ритм перепела на верхушке. 5. Мерцательная аритмия.

8 Консервативное лечение митрального стеноза Выделяют два периода: До развития мерцательной аритмии После развития мерцательной аритмии 1. Первый период- до аритмии сердечные гликозиды не показаны показаны малые дозы периферических вазодилятаторов (нитронг 1таблетка в день) мочегонные, ингибиторы альдостерона метаболики (милдронат, эссенциале)

9 Консервативное лечение митрального стеноза Второй период- мерцательная аритмия: Сердечные гликозиды Мочегонные Метаболики Решается вопрос о восстановлении ритма B- блокаторы Лечение стенокардии Катча Уменьшение давления в малом Круге

10 Аортальные пороки. Стеноз устья аорты (Stenosis ostii aortae ) Причины: Ревматизм Инфекционный эндокардит Склероз Сифилис Врожденный Гемодинамика: Сопротивление току крови усиление сокращения левого желудочка его гипертрофиядилятация левого желудочка дистрофия декомпенсация смерть

11 Аортальные пороки. Стеноз устья аорты (Stenosis ostii aortae ) Жалобы (возникают поздно): Боль за грудиной (синдромная коронарная недостаточность) Постстенотическое падение АД – боль за грудиной Одышка, слабость (малый выброс) Обмороки (малый выброс) Позже кровохаркание

12 Аортальные пороки. Стеноз устья аорты (Stenosis ostii aortae ) Объективно: 1) верхушечный толчок смещен влево 2) границы сердца смещены влево 3) грубый систолический шум на аорте и проводится на сосуды шеи 4) пульс - малый Диагностика: ЭКГ, ЭхоКГ, R-скопия и объективные исследования

13 Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae) Причины: Ревматизм Инфекционный эндокардит Атеросклероз Аутоиммунные заболевания (РА и др.)

14 Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae) Гемодинамика: Обратный ток крови в желудочки в период диастолы Гипертрофия и дилятация левого желудочка Дистрофия миокарда Митрализация сердца Декомпенсация по левожелудочковому типу Позже по правому Жалобы: Одышка, удушье Ангинозные боли (феномен Бернули)

15 Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae) Осмотр: Бледность Пульсация всех сосудов Систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков Выбухание левой половины грудной клетки Верхушечный толчок усилен Конфигурация сердца утки или сапога-? Аускультативно: II тон ослаблен на основании Протодиастолический шум в III межреберье слева Может быть пресистолический шум Флинта в III межреберье слева. Высокое систолическое и низкое диастолическое АД

16 АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМНОЕ: Боль ОЛЖН Коллапс, обморок Боль- анальгетики, наркотики. Нитраты и коранаролитики не показаны - не эффективны. ОЛЖН- стандартная терапия: - наркотики - сердечные гликозиды - мочегонные препараты.

17 АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОБМОРОКИ- малый выброс. - пирацетам - метаболики - кардиотоники СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ - специфическое лечение.

2. Пороками сердца называют врождённые или приобретённые патологии клапанов сердца, стенок или перегородок миокарда, а также

Пороками сердца называют врождённые или
приобретённые патологии клапанов сердца,
стенок или перегородок миокарда, а также
отходящих от сердечной мышцы крупных
сосудов, в результате чего нарушается
нормальный ток крови в миокарде и
развивается недостаточность кровообращения.

3. По этиологии возникновения различают:

• Врождённые пороки, которые развиваются в в
следствии патологии внутриутробного развития в
результате внешних или внутренних причин. К
внешним причинам относят экологические,
лекарственные, химические, вирусные и так далее. К
внутренним причинам относятся различные
отклонения в организме родителей. Например
наследственный фон, гормональный дисбаланс у
женщины в период беременности и прочие.
• Приобретённые пороки возникают в любом возрасте,
то есть после рождения, в следствии травм сердца или
каких-то заболеваний. Наиболее частой причиной
развития приобретённых пороков становится
ревматизм. Также пороки сердца могут развиваться в
следствии атеросклероза, травм миокарда, ИБС,
сифилиса и других заболеваний.

4. По локализации различают:

• Порок митрального клапана - изменения в митральном
клапане (его ещё называют двухстворчатым), которым
находится между левым желудочком и левым предсердием.
Различают врожденную и приобретенную недостаточность, а
также органическую и функциональную (расширение
полости желудочка при другой патологии сердца). С учетом
количества крови, возвращающейся в предсердия
(регургитация), выделяют определенную степень:
• 1 (с незначительной регугритацией) меньше 20% ударного
объема;
• 2 (умеренная) 20 – 40% от ударного объема;
• 3 (выраженная) 40 – 60% от ударного объема;
• 4 (тяжелая) больше 60% от ударного объема.

6. Симптоматика:

Клиническая картина поражения клапана проявляется при изменении
площади его отверстия меньше 2 см. Заподозрить наличие стеноза
можно по таким симптомам:
• одышка при нагрузке, при прогрессировании заболевания – в покое;
• утомляемость;
• боли в области сердца;
• кровохарканье;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия.
При тяжелом течении заболевания развиваются приступы сердечной астмы.
Они могут провоцироваться психоэмоциональным стрессом. Достаточно
специфично описание внешнего вида больного с запущенным течением
болезни. Он характеризуется румянцем щек при синюшной окраске
ногтей и кончика носа. При прогрессировании заболевания
присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности
(увеличение печени, асцит, отеки).

7. Методы диагностики

При осмотре больного с поражением митрального
клапана врач проводит аускультацию. При этом он
обращает внимание на специфический
аускультативный шум в области сердца. Сердечный
шум, как симптом его поражения, является показанием
к назначению комплексного обследования.
При подозрении на митральный порок, проводят:
• ЭКГ;
• рентген грудной полости;
• эхокардиоскопия;
• консультация узких специалистов (кардиохирург,
кардиолог).

9. Рекомендации пациенту

• Избегать перегрузок и переохлаждений
• Ежегодно посещать кардиолога и делать ЭхоКГ
• Выполнять все назначения врача
• Бициллинопрофилактика : 1 раз в 4 недели в
течение 10 лет (или до достижения 40-летнего
возраста)- 2,4 млн в/м
• Ограничение соли и жидкости
• Профилактика эндокардита при операциях в
ротовой полости, ЖКТ и урогенитальном тракте
(прием антибиотиков)
• При ухудшении состояния срочно обратиться к
врачу

10. Сестринский уход

Врожденные пороки сердца лечат в условиях стационара, и в
большинстве случаев хирургическим путем.
Сестринский процесс в таких случаях направлен на подготовку ПТ
к операции и на скорейшую их реабилитацию в
послеоперационный период.
Обязанности медицинского персонала в до- и
послеоперационной палате:
Дать полную информацию о симптомах болезни, ее течении, возможных
осложнениях, прогнозах, тактике медицинских вмешательств.
Медперсонал должен оказывать поддержку ПТ на всех этапах лечения.
Создавать комфортные условия, следить за санитарным состоянием
помещений и проводить профилактические мероприятия, направленные на
борьбу с инфекциями внутри больницы.
Готовить детей к операции и осуществлять послеоперационный уход.
Проводить необходимые манипуляции.
Собирать материал для биологических исследований.
Измерять температуру и следить за физическим состоянием ребенка.
Следить за правильным питанием госпитализированных детей.

При врожденных пороках сердца основной задачей
персонала больницы является спасение жизни ПТ,
заключающееся в проведении мероприятий,
направленных на сохранение тканей сердца и
предотвращение осложнений.
Задачи медсестры на этапе реабилитации пациентов:
• Выполнять назначения врача, проводить манипуляции
и профилактику.
• Вовремя докладывать врачу о возникающих
проблемах для немедленного их решения.
• Готовить пациентов к операции и оказывать поддержку
родственникам.
• Давать советы по диетическому питанию и следить за
их выполнением.
• При ВПС часто возникают неотложные состояния, такие
как одышка, обмороки, цианоз, медицинский персонал
должен вовремя распознавать эти состояния и
оказывать доврачебную медицинскую помощь.

12. Показатели эффективности сестринского процесса

13. Порок аортального клапана -это заболевания, которые вызываются нарушениями строения и работы аортального клапана сердца. Они

могут проявляться таким образом:
1). Аортальная недостаточность – сопровождается лишь
частичным закрытием аортального отверстия клапаном;
2). Стеноз аортального клапана – сопровождается сужением
устья аорты;
3). Сочетание аортальной недостаточности и аортального
стеноза – сопровождается частичным смыканием створок
аортального клапана и сужением устья аорты.

15. Причины

Недостаточность аортального клапана может быть
врожденной и начинать развиваться во
внутриутробном периоде или в первые дни жизни
ребенка. Такие нарушения в строении сердца могут
провоцироваться различными перенесенными
заболеваниями или врожденными патологиями.
При врожденном аортальном пороке наблюдаются такие
нарушения в строении клапана:
• отсутствие одной из створок клапана;
• дистрофия одной створки;
• одна из клапанных створок больше по размеру;
• в клапанных створках присутствуют отверстия.
Вначале такие заболевания могут не проявлять себя
выраженной симптоматикой, но с течением времени
патология усугубляется и требует лечения.

Приобретенные пороки аортального клапана могут
провоцироваться:
• инфекционными заболеваниями (ангина,
сепсис, пневмония, сифилис): патогенные микроорганизмы
нередко провоцируют инфекционное поражение
эндокарда, при котором на клапане появляются колонии
патогенных бактерий, со временем они зарастают
соединительной тканью, деформируют клапан и вызывают
его неполное смыкание;
• аутоиммунными заболеваниями (красная
волчанка, ревматизм): такие патологии сопровождаются
активным ростом соединительной ткани, которая
деформирует створки клапана и постепенно истончает их,
вызывая их неполное смыкание.
По данным статистики, именно ревматизм вызывает около
80% случаев недостаточности аортального клапана.

В ряде случаев данный порок сердца может
провоцироваться и другими причинами:
• гипертоническая болезнь;
• атеросклеротические изменения аорты;
• кальцинирование клапана;
• интенсивный удар в область сердца;
• расширение корня аорта вследствие возрастных
изменений.
Такие причины деформации клапана могут
приводить не только к изменению размеров и
структуры створок, но и вызвать их полный
разрыв, который будет сопровождаться быстрым
ухудшением самочувствия больного.

18. Классификация

Кардиологи оценивают степень аортальной
недостаточности по объему крови, которая
забрасывается из аорты в левый желудочек.
Выделяется четыре степени тяжести данной
патологии:
• 1 степень – забрасывается не более 15% крови;
• 2 степень – забрасывается не более 15-30 % крови;
• 3 степень – забрасывается до 50% крови;
• 4 степень – забрасывается более 50% крови.
Выраженность симптомов при недостаточности
аортального клапана зависит от степени
выраженности деформации его створок и объема
забрасываемой из аорты в сердце крови.

19. Симптомы

головокружения при смене позы;
чувство сердцебиения;
головные боли пульсирующего характера;
ощущение пульсации в крупных сосудах;
быстрая утомляемость;
боли в сердце;
одышка даже при незначительных нагрузках;
шум в ушах;
обморочные состояния и помрачения сознания;
отеки нижних конечностей;
тяжесть в правом подреберье;
выраженная бледность;
усиление пульсации на крупных артериях (особенно на сонных);
тахикардия;
значительная разница между верхним и нижним давлением;
пульсирование миндалин и язычка;
сужение зрачков при сокращении сердца и расширение в фазе его расслабления;
сердечный горб;
сердечные шумы при сокращении желудочков сердца;
увеличение размеров сердца.

20. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при врожденной недостаточности
аортального клапана показано после 30 лет, но при
быстром ухудшении состояния здоровья
вмешательство может проводиться и в более раннем
возрасте. Время проведения операции при
приобретенной форме этого порока сердца зависит от
выраженности изменений в структуре клапана.
Показания:
• существенные нарушения в работе левого желудочка;
• увеличение левого желудочка на 6 и более
сантиметров;
• существенное ухудшение самочувствия при возврате из
аорты 25% крови;
• возврат из аорты в желудочек составляет 50%, но
общее самочувствие не страдает.

Варианты операций:
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация: операция
может проводиться при незначительных деформациях
створок клапана и забросе крови из аорты, который
составляет не более 30%.
• Имплантация клапана: операция может выполняться при
существенных изменениях в строении клапана, когда
заброс крови из аорты составляет около 30-60%, в качестве
имплантата применяют искусственные клапаны из металла
и силикона (биологические протезы практически не
используются).

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это
нарушение структуры стенки между двумя верхними
камерами сердца (предсердиями), представленное
чаще всего в виде отверстия. Состояние нередко
обнаруживается при рождении, поэтому эта аномалия
считается врожденной.
Может проявляться как в детском возрасте (у
новорожденных), так и во взрослом. В каждом
индивидуальном случае рассматривается наиболее
подходящая тактика лечения либо наблюдение за
состоянием больного.
При наличии порока межпредсердной перегородки
насыщенная кислородом кровь течет из левой верхней
камеры сердца (левого предсердия) в правую
верхнюю камеру сердца (правое предсердие). Там она
смешивается с бескислородной кровью и снова
закачивается в легкие, хотя до этого она уже
насыщалась кислородом.

24. Причины

В основном все предрасполагающие факторы риска и причины ДМПП связаны
с внутриутробным развитием плода. При некоторых обстоятельствах
особенно высока вероятность рождения ребенка с врожденным пороком
сердца.
• Краснуха (инфекционное заболевание). Заражение вирусом краснухи в
течение первых нескольких месяцев беременности может увеличить риск
возникновения фетальных сердечных дефектов, включая ДМПП.
• Наркомания, табакокурение или алкоголизм, а также воздействие
определенных веществ. Использование некоторых лекарств, табака,
алкоголя или наркотиков, таких как кокаин, во время беременности может
нанести вред развивающемуся плоду.
• Сахарный диабет или системная красная волчанка. Если отмечаются
подобные заболевания (особенно у беременной женщины), тогда
увеличиваются шансы рождения ребенка с сердечным пороком.
• Ожирение. Избыточный вес тела по типу ожирения может сыграть
определенную роль в увеличении риска рождения ребенка с дефектом
межпредсердной перегородки.
• Фенилкетонурия (ФКУ). Если женщина болеет этим заболеванием, у нее
может быть больше шансов иметь ребенка с серьезным дефектом.

26. Клиника

У многих детей, родившихся с дефектами межпредсердной перегородки, не
определяются характерные признаки. У взрослых симптомы могут
проявляться примерно в возрасте 30 лет и старше.
Симптомокомплекс при дефекте межпредсердной перегородки может
включать:
• одышку, особенно при тренировках;
• усталость;
• частое или неритмичное сердцебиение;
• инсульт.
Когда нужно обратиться к врачу?
Не стоит откладывать визит к врачу, если у ребенка или взрослого есть какиелибо из следующих признаков:
• прерывистое дыхание;
• отеки ног, рук или живота;
• быстрая утомляемость, особенно после занятий;
• учащенное сердцебиение или экстрасистолии.
Чаще всего это свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или
других осложнений, возникших при врожденной болезни сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является
дефектом стенки, разделяющей левый и правый желудочки
сердца. Степень величины дефекта может варьировать от
размера штифта до полного отсутствия желудочковой
перегородки, тем самым создавая один общий желудочек.
Классификация
Множественные дефекты - определяется у 5-7% больных, больше у
азиатов, часто отмечается связь с аортальным клапаном.
Дефект мембранной части перегородки - дефект известен как
субаортальный. Наиболее распространен, определяется у 70%
больных.
Дефект мышечной (трабекулярной) части - располагается в
мышечной части перегородки, определяется в 20% случаев. Может
дополнительно разделяться на виды в зависимости от
местоположения дефекта - в передней, апикальной, задней и
средней части.
Дефект подаортальный - обычно ассоциируется с
атриовентрикулярным перегородным дефектом, который
обнаруживается примерно в 5% случаев.
Полное отсутствие межжелудочковой перегородки.

Симптомы дефекта желудочковой перегородки у
ребенка могут быть следующие:
• Плохое питание
• Задержка развития
• Частое дыхание или одышка
• Быстрая утомляемость
• Сразу после рождения только опытные врачи
могут заметить признаки незначительного
дефекта межжелудочковой перегородки. Как
правило, если дефект небольшой, симптомы
могут появляться намного позже, если они
вообще появятся. Признаки и симптомы
различаются в зависимости от размера отверстия
и других связанных с ним дефектов сердца.

29. Диагностика

Выявляют дефект межжелудочковой перегородки сердца на
основании следующих исследований:
• анализ жалоб больного, его родных и близких;
• рассмотрение анамнеза: наличие подобных пороков у
родственников, перенесенные недуги и операции,
состояние при рождении;
• осмотр врача, исследование шумов в сердце;
• проведение МРТ;
• исследования ангиографией, вентрикулографией или
катетеризацией, во время которых в организм вводят
специальные вещества или катетер, с помощью которых
распознается недуг;
• рентгенографическое исследование, при котором
наблюдается увеличение сердечных границ, присутствие в
легких жидкости, спазмирование легочных сосудов и
отечность, увеличение легочной артерии;

• ЭКГ для выявления наличия аритмий и признаков
перегруженности сердца, однако с ее помощью можно
выявить не все степени дефектов межжелудочковой
перегородки (на первой стадии она может быть
нормальной, но могут быть и зафиксированы тяжелые
сокращения правового желудочка);
• двухмерная допплер-эхокардиография и УЗИ сердца,
позволяющие выявить динамику в кровотечении: ее
скорость течения, а также внутреннее давление в
желудочках, кровь, перемещающуюся в обратном
направлении, наличие и размер дефекта, его локализацию;
• анализ мочи и крови.

Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику

Зарегистрироваться 15–17 марта 2022 г.

Описание презентации по отдельным слайдам:

ПОРОКИ СЕРДЦА (стеноз и недостаточность МК, стеноз и недостаточность АК)

ПОРОКИ СЕРДЦА – это врождённые или приобретенные структурные дефекты (клапанного аппарата, подклапанных структур, камер сердца, перегородок, отходящих сосудов, проводящей системы) сопровождающиеся нарушениями гемодинамики и предрасполагающие к развитию : - сердечной недостаточности - нарушению ритма - инфекционного эндокардита

Пороки сердца Врожденные Приобретенные

Этиология Дегенеративные изменения клапанного аппарата – (например, миксоматозная дегенерация) Ревматизм - (чаще поражает митральный клапан) ИБС Инфекционный миокардит Реже – СКВ, РА, склеродермия, сифилис

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (НМК) НМК - порок, в результате которого митральный клапан не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и кровь, во время систолы левого желудочка поступает обратно в левое предсердие (такой обратный ток крови называется регургитацией)

Клиническая картина (развёрнутая стадия) Жалобы : одышка при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, перебои в деятельности сердца, отеки, чувство тяжести в правом подреберье (увеличение печени), редко –боли в области сердца Осмотр : акроцианоз, отеки ног, в легких – картина застоя (ослабление дыхания в нижних отделах, хрипы, усиленный и разлитой верхушечный толчок, со смещением влево, при перкуссии – расширение границ влево и вверх, а позже и вправо, при аускультации - ослабление I тона, систолический шум над всеми точками с максимумом на верхушке пульс и АД обычно не меняются

Клиническая картина в основном представлена Синдромом сердечной недостаточности Синдромом кардиомегалии Синдромом аритмии Проявлениями основного заболевания

Методы исследования - ЭКГ Признаки гипертрофии ЛП (P mitrale) и ЛЖ

рентгенограмма Эхокардиография ЭКГ и фонокардиограмма

ЭКГ –признаки гипертрофии левого желудочка и предсердия

Митральный стеноз (МС) МС - порок сердца, при котором сужение левого предсердно-желудочкового отверстия создает препятствие для поступления крови из левого предсердия в левый желудочек

Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рисунок 5). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Исследования – рентгенологическое (увеличение контура ЛП, ПП, отклонение пищевода по дуге большого радиуса)

Наиболее важными диагностическими признаками стеноза МК являются: 1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ПЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленные и разлитые сердечный толчок, эпигастральная пульсация, сглаженность талии сердца, смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца). 2. “Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением. 3. Клинические признаки застоя крови в малом и большом кругах кровообращения

Ситуационная задача №1 Больной Б., 20 лет направлен призывной комиссией из военкомата в клинику для обследования. Жалоб не предъявляет. В детстве был здоров. Диагноз заболевания отсутствует. При обследовании обнаружен правожелудочковый толчок, выслушивается хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, протомезопресистолический шум (крещендо), шум усиливается на выдохе. I. Поставьте предварительный диагноз. 1. Недостаточность митрального клапана. 2. Митральный стеноз. 3. Трикуспидальный стеноз. 4. Сочетанный аортальный порок. II. Какая наиболее вероятная этиология порока. 1. Сифилис. 2. Инфекционный эндокардит. 3. Врожденный порок. 4. Ревматизм.

Ситуационная задача №2 В женскую консультацию обратилась женщина 25 лет по поводу беременности (12 недель). Жалоб не предъявляла. В детстве часто болела простудными заболеваниями. При осмотре терапевтом получены следующие данные: кожные покровы чистые, лимфатические узлы не увеличены, костно-мышечная система без особенностей, отеков нет. В легких везикулярное дыхание. Область сердца не изменена. Левожелудочковый толчок разлитой, пальпируется в V межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии на 1 см. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 0,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - верхний край III ребра, левая - на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии. При аускультации на верхушке I тон тихий, III тон, систолический шум, усиливающийся на выдохе, проводится в левую подмышечную область, акцент II тона в зоне легочной артерии. Печень и селезенка не увеличены. Ваш предварительный диагноз? Назначьте план обследования.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ недостаточность АК (НАК) НАК – порок, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этиология НАК ревматический эндокардит, септический эндокардит, атеросклероз, расслаивающая аневризма аорты. травма, сифилис, врожденные пороки клапана аорты,

Клиника НАК Синдром сердечной недостаточности с ощущением выраженной пульсации (особенно лежа на левом боку) Синкопе при нагрузках (потеря сознания при физ. нагрузке) Синдром стенокардии Синдром артериальной гипертензии Синдром аритмии

- Морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают: врожденные и приобретенные, простые и сложные - Пороки сердца чаще регистрируются у собак. Порок сердца

Простые пороки сердца Сужение левого антриовертрикулярного отверстия Сужение правого антриовентрикулярного отверстия Сужение легочной артерии Сужение аорты Недостаток клапанов 2-х створчетого клапана Недостаток клапанов 3-х створчетого клапана Недостаток клапанов аорты Недостаток клапанов легочной артерии

Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца. Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом. Этиология .

Симптомы Основным клиническим симптомом пороков сердца являются стойкие эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими , отмечают изменение сердечного толчка, пульса, артериального кровяного давления, тонов сердца.

Диагноз Ставят с учетом клинического исследования и данных ЭКГ Дифференциальный диагноз . Дифференцируют от эндокардитов и расширения сердца. (прогонкой) Эндокардиальные шумы при пороках сердца следует отличать от функциональных эндокардиальных шумов, которые не стойки, имеют дующий характер, слабые, чаще систолические.

Лечение Создают оптимальные условия кормления и содержания. Сердечные препараты: - кордиамин, кофеин в малых дозах - препараты строфанта - наперстянки -внутривенно вводят глюкозу -симптоматические средства.

ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах Раздел 2 Участие в лечебно-диагностическом процессе и осуществление сестринского ухода за пациентами разного возраста в медицинских организациях (педиатрический профиль) МДК 02.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях
Специальность 34.02.01. Сестринское дело

Подготовила преподаватель Гарамова Е.Н.

Врождённые пороки сердца (ВПС) —– аномалии строения сердца и магистральных сосудов, возникшие в результате нарушения эмбриогенеза на 2-8 неделе внутриутробного развития

Врождённые пороки сердца (ВПС) —– аномалии строения сердца и магистральных сосудов, возникшие в результате нарушения эмбриогенеза на 2-8 неделе внутриутробного развития.

Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения.

Эпидемиология Частота ВПС среди новорождённых составляет около 1 % (1 на 100 новорождённых)

Частота ВПС среди новорождённых составляет около 1 % (1 на 100 новорождённых). ВПС по частоте встречаемости — на втором месте после врождённых пороков нервной системы.

Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Презентация "Врожденные пороки сердца"

Анатомия сердца

Клапаны сердца

Этиология Генные изменения, либо хромосомные мутации

Генные изменения, либо хромосомные мутации

Возраст и здоровье родителей

Физические мутагены (ионизирующая радиация)

Химические мутагены (токсины, лекарства…)

Биологические мутагены (вирусы краснухи, кори, ветряной оспы, паротита…)

Патогенез

Классификация ВПС условно делят на 2 группы: 1

В течении ВПС выделяют 3 фазы:
1 фаза - первичной адаптации
2 фаза - относительной компенсации
3 фаза - терминальная

С обогащением малого круга кровообращения (МКК)
А) открытый артериальный проток (ОАП)
Б) дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
В) дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

С обеднением малого круга кровообращения (МКК)
Г) изолированный стеноз лёгочной артерии (ИСЛА)

С обеднением большого круга кровообращения (БКК)
Д) коарктация аорты

Без существенного нарушения системной гемодинамики
- диспозиции сердца (декстро-, синистро-, мезокардии)

С обеднением малого круга кровообращения (МКК)
Е) тетрада Фалло

Презентация "Врожденные пороки сердца"

Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения)

Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы…)

Клинику можно объединить в 4 синдрома:

Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т

Клинику
можно объединить в 4 синдрома:

Презентация "Врожденные пороки сердца"

Гемодинамические нарушения при

Гемодинамические нарушения при ВПС

С обогащением малого круга кровообращения (МКК)

А)ОАП(открытый артериальный проток)
Артериальный (Боталлов) порок в период внутриутробного развития соединяет аорту с лёгочной артерией и уравновешивает давление в МКК и БКК. Он закрывается в первые дни после рождения. Сохранение его функции после 3-х месяцев расценивают как ВПС.
Из-за разницы давления происходит сброс крови из аорты в а.pulmonalis, что приводит к переполнению МКК и перегрузке левых отделов сердца. При развитии легочной гипертензии возникает и перегрузка правого желудочка.

Гемодинамические нарушения при

Гемодинамические нарушения при ВПС

С обогащением малого круга кровообращения (МКК)

Б) ДМПП (дефект межпредсердной перегородки)
Кровь сбрасывается из левого предсердия в правое.

В) ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки) (наиболее распространён)
Кровь сбрасывается из левого желудочка в правый желудочек.

Читайте также: