Механизм развития сердечного отека кратко

Обновлено: 04.07.2024

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс  осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный.

Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшение минутного обьема сердца, венозный застой => Гипоксия тканей => Раздражение волюморецепторов => Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм => Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды => Гипернатриемия => Раздражения осморецепторов => Усиление выработки АДГ=>Увеличение реабсорбции воды=>Накопление воды в тквнях (полостях) => Уменьшение почечного кровотока => Усиление выработки ренина => Капиллярная гипертензия => Ацидоз => Отек, водянка.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Затем повышается осмотическое и онкотическое давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Обновлено: 03.02.2022

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-кардиологом, членом Европейского общества кардиологов, Евразийской ассоциации кардиологов, Российского общества холтеровского мониторирования Лозбиневой О.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Отек – это медицинский термин, обозначающий аномальное накопление жидкости в определенных тканях организма. Части тела отекают от травм или воспалений. Лекарства, беременность и инфекции также могут вызвать отек. Скопление жидкости происходит при ее выделении из мелких кровеносных сосудов в близлежащие ткани.

Скопление жидкости может происходить под кожей – обычно в нижних конечностях или в легких. Область локализации может дать практикующему врачу первые подсказки в отношении основной причины развития патологического процесса в организме.

Что такое отек?

Отеки – симптом различных патологических состояний, для которых характерно избыточное скопление жидкости в тканях и полостях организма.

Чтобы распознать отек, нужно надавить на несколько секунд на переднюю поверхность голени.

В случае отека на этом месте остается ямка, которая исчезает не сразу.

Виды отеков

Зависят от происхождения:

Лимфатические – в качестве таковых рассматриваются те типы отеков, которые вызваны причинами и изменениями, связанными с лимфатической системой. Среди них первичные (имеются врожденные пороки развития лимфатической системы, обычно поражают конечности), или вторичные (есть приобретенные повреждения). Последнее может быть результатом операций по удалению опухолей в лимфатической системе, или в случаях ожогов, ударов или инфекций, которые вызывают разрушение сосуда.
Динамические – лимфатическая система не представляет изменений, но ощущается избыток жидкости. Среди них отек вен, вызванный тромбами или проблемами с кровеносными сосудами, спровоцированными ударами, воспалением, лекарственными препаратами. У женщин причиной является варикозное расширение вен и воздействие гормонов во время беременности, а также в послеродовой период.

Главные факторы – изменение биохимического состава тканевой жидкости и плазмы крови. Также нарушения происходят на фоне гормональных сдвигов и повышения проницаемости капилляров.

Причины развития

Недостаточность клапанов позволяет крови скапливаться в ногах и ступнях, что в конечном итоге приводит к отечности. Когда кровь застаивается или скапливается в какой-либо области, жидкость просачивается в окружающие ткани.

Недостаточность клапана может возникнуть по следующим причинам:

с возрастом;
от длительного стояния на ногах;
от сидения в течение многих часов;
от варикозного расширения вен.

Независимо от причины, по мере того, как клапаны в ногах становятся нефункциональными, кровь скапливается и вызывает отек, который оказывает давление на вены, расширяя их и еще больше. Это препятствует эффективной работе клапанов, что приводит к еще большей отечности.

Основные причины развития:

болезни почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность;
заболевания сердца: сердечная недостаточность;
поражения вен (варикозная болезнь, воспаление, тромбоз);
болезни печени: цирроз печени, закупорка печеночных вен;
заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, сахарный диабет;
тяжелые онкологические заболевания;
алиментарная дистрофия;
беременность;
аллергические реакции: укусы насекомых, контакт с аллергеном.

В зависимости от вида отек может привести к отслоению сетчатки, инсульту, судорогам и даже смерти. Игнорировать проблему недопустимо. Чтобы определить причину, запишитесь на консультацию к специалистам госпиталя на Яузе.

Отеки как симптомы заболеваний

Помимо проблем с венами, отечность может быть вызвана множеством других проблем. В таком случае клинические проявления, как правило, наблюдаются на обеих ногах.

Патологии сердца

Когда сердце начинает отказывать как насос, жидкость застаивается в таких областях, как ноги и легкие, и вызывает отечность. Кроме того, меньше крови поступает в почки, что вызывает задержку жидкости.

Болезни легких

Причиной является острая легочная недостаточность, которая связана с выходом транссудата из капилляров. Это чревато инфильтрацией альвеол и резким нарушением газообмена в легких.

Проявляется одышкой в состоянии покоя, удушьем, чувством стеснения в груди, кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. Сопровождается развитием ацидоза и гипоксии.

Болезни почек

Избыток жидкости и натрия в кровообращении может вызвать скопление жидкости. Отечность, связанная с заболеванием почек, обычно возникает в ногах и вокруг глаз.

Повреждение крошечных фильтрующих кровеносных сосудов в почках может привести к нефротическому синдрому. При нефротическом синдроме снижение уровня белка (альбумина) в крови может привести к накоплению жидкости.

Тяжелые патологии печени

При циррозе, как правило, жидкость скапливается в брюшной полости. Сопровождается печеночной недостаточностью, расширением геморроидальных вен и кровотечением из пищевода.

Отек Квинке

Остро возникающее заболевание, которое характеризуется появлением ограниченного ангиоотека кожного покрова и подкожной клетчатки, систем организма и различных органов. Причины заключаются в аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, ложной и истинной аллергии. Возникает остро и проходит через 2-3 дня.

Артриты

При воспалительном процессе в области сустава наблюдается выделение большого количества синовиальной жидкости. Она скапливается в полости суставной структуры. При распространении воспаления на прилегающие мягкие ткани наблюдается развитие обширного (разлитого) отека.

Мы лечим все виды отеков

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе диагностируют и лечат отеки различного генеза. Мы руководствуемся международными протоколами и используем современное оборудование.

При сердечно-сосудистых заболеваниях

Пациенты жалуются на одышку, которая усиливается в положении лежа, низкую переносимость физической нагрузки. У них отмечаются хрипы в легких, тахикардия, бледность губ, синюшность носогубного треугольника. По мере компенсации недостаточности кровообращения отечность уменьшается или исчезает.

Отеки при венозной недостаточности тоже сильнее проявляются к вечеру, вызывают ощущение вдруг ставшей тесной обуви (из-за отечности стоп), визуально утолщаются голени, причем часто не симметрично. Отеки на ногах сопровождаются чувством тяжести, усталости, боли в ногах. На коже заметны сосудистые звездочки, усиленный рисунок вен. В тяжелых случаях отечность держится постоянно, возможны судороги в икрах ног, развиваются трофические изменения — истончение кожи, ее стойкое покраснение, шелушение, зуд, плохо заживающие язвы. Своевременно оказанная профессиональная медицинская помощь помогает предотвратить или снизить риск подобного прогрессирования болезни.

При заболеваниях почек

Отеки при заболеваниях почек могут сопровождаться уменьшением количества выделяемой мочи, изменением ее цвета, возможно появление крови (эритроцитов) и белка в анализе мочи. Появляется боль в области поясницы. К неспецифическим проявлениям относятся головная боль, слабость. Одышки, увеличения печени, характерные для недостаточности кровообращения, не наблюдается. Почечные отеки могут стать следствием перенесенного инфекционного заболевания (тонзиллита, вирусной инфекции и др.) и требуют наблюдения и лечения у специалиста (нефролога, ревматолога, терапевта).

Аллергические

Аллергические отеки развиваются быстро (за несколько минут) и носят регионарный характер. Возникают как следствие контакта с аллергеном, укуса насекомого. Развиваются чаще всего на лице (глаза, веки, слизистые, губы), руках (пальцах, кистях), локтевых и коленных сгибах.

Развитие аллергического отека сопровождается зудом, сыпью. В тяжелых случаях из-за спазма бронхов возможны приступы затрудненного дыхания, обычно в фазе выдоха. Отек гортани может привести к удушью и создать угрозу жизни больного. Поэтому склонные к такой реакции пациенты должны быть готовы к опасной ситуации.

Длительная отечность вызывает растяжение кожи, делает сосуды менее эластичными, нарушает кровообращение. Отеки негативно влияют на суставы, провоцируют сложности при движении. На месте отека могут развиваться язвы, впоследствии сложно поддающиеся лечению. Не доводите ситуацию до крайности. Запишитесь к врачу и избавьтесь от проблемы.

Этапы диагностики

Консультация и осмотр терапевта. После подробной беседы и врачебного осмотра пациент может быть направлен на консультацию к другим специалистам в зависимости от этиологии заболевания: кардиологу, аллергологу, эндокринологу, нефрологу, урологу и др.

Лабораторные исследования. В первую очередь проводятся:

общий (с лейкоцитарной формулой) и биохимический анализы крови;
общий анализ мочи.
Инструментальные исследования:
ЭКГ;
эхоКГ;
УЗИ сосудов нижних конечностей;
рентген органов грудной клетки.

Далее врач назначает комплекс исследований в индивидуальном порядке в каждом отдельном случае.

Чтобы эффективно устранить отеки, необходимо точно знать, каким заболеванием они вызваны. Отек – не самостоятельная болезнь, а симптом. Диагностика на современном оборудовании позволит определить причину патологии. Полученная информация дает возможность врачу подобрать наиболее эффективное лечение. Не откладывайте заботу о своем здоровье на потом. Запишитесь на консультацию к врачу сегодня, чтобы сохранить бодрость на долгие годы.

Лечение отечности

Лечение отеков осуществляется в соответствии с причиной их развития. Приведем общие рекомендации:

Почему мы

Преимущества обращения в наш медицинский центр:

Врачи. У нас принимают специалисты высшей квалификационной категории, обладатели ученых степеней, с большим опытом работы в ведущих российских клиниках.
Индивидуальный подход. Врач разработает индивидуальный план лечения для каждого пациента в соответствии с причиной развития и клинической картиной заболевания.
Комплексность. Эффективное лечение отеков и заболеваний, их вызвавших, возможно благодаря тесному взаимодействию специалистов нашей клиники — терапевта, кардиолога, аллерголога, эндокринолога, уролога и др.
Экспертное оборудование. Все исследования проводятся на современном оборудовании и отличаются высокой точностью.
Комфорт. Все консультации, исследования и лечение проводятся в рамках нашего госпиталя, что позволяет нашим пациентам экономить.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Цены на услуги

Стандартные консультации
Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный 3 900 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога повторный 3 500 руб.
Расширенный прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога 5 500 руб.
Консультации экспертов
Прием (осмотр, консультация) ведущего врача-кардиолога первичный 5 900 руб.
Прием (осмотр, консультация) ведущего врача-кардиолога повторный 5 500 руб.
Телеконсультации
Удаленная консультация врача-кардиолога первичная 2 500 руб.
Удаленная консультация врача-кардиолога повторная 2 200 руб.
Спермлаб
Исследование фрагментации ДНК в сперматозоидах методом Halosperm 8 000 руб.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Наши специалисты:

КондахчанКаринэ Олеговна Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе
Врач-терапевт
Стоимость приема: 5900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

БородинОлег Олегович Врач-ревматолог
Прием пациентов с 16 лет
Стоимость приема: 7000 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

КурбатоваИрина Владимировна Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики Высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 3900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

ЮрченкоЕлена Евгеньевна Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики Высшая квалификационная категория
Стоимость приема: 3900 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ ОНЛАЙН-КОНСУЛЬТАЦИЯ

Часто задаваемые вопросы

Записаться на прием к врачу рекомендуется при опухшей, растянутой или блестящей коже. Немедленно обратитесь в больницу, если появляется одышка, боль в груди и затруднение дыхания. Это могут быть признаки отека легких, который требует оперативного лечения.

При нарушении почечных функций наблюдается снижение суточной выработки мочи, заметны отеки век и одутловатость лица особенно по утрам. К концу дня симптоматика уменьшается или исчезает.

При сердечных нарушениях жидкость распространяется вверх от ступней и голеней. Клинические проявления не претерпевают изменений в зависимости от времени суток и питания. Сопутствующие симптомы – боли за грудиной, сердечные приступы и чувство нехватки воздуха.

Отечность при патологиях крови и лимфы, при ревматизме и травмах неравномерная. С одной стороны тела она будет выражена более сильно. Процесс сопровождается покраснением кожного покрова, ухудшением самочувствия и повышением температуры тела.

Почечная отечность не характеризуется появлением местных признаков. В данном случае эффективны мочегонные препараты. При заболеваниях конечностей помочь могут только противовоспалительные и нормализующие процессы кровообращения средства.

Отечность, вызванная дисфункцией щитовидной железы, имеет ряд отличий. Главная из них – отсутствие ямки после надавливания на кожу. Это связано с тем, что в тканях скапливается слизь, а не вода.

При недостаточности гормона щитовидной железы также присоединяется сухость и желтушность кожного покрова. Лицо по внешнему виду напоминает маску. Начинают выпадать ресницы и брови, борода и усы. Наблюдается опухание боковой поверхности шеи. Прием мочегонных препаратов не дает результата.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).

Патофизиология отеков при ХСН

У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.

Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).

Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.

Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.

Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.

Петлевые диуретики

Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].

Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.

У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].

Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).

Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.

В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].

В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].

В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.

В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: