Формирование потенциала концевой пластинки кратко

Обновлено: 08.07.2024

Скелетные мышечные волокна обладают электрической возбудимостью такого же рода, что и нервные волокна. При надпороговой деполяризации мембраны возникает импульс, распространяющийся по всему волокну так, как было описано в гл.

Данные в . пользу такого представления были получены путем регистрации изменений постсинаптического потенциала в нервно-мышечном соединении и сравнения локального эффекта нервного импульса с результатом местного воздействия ацетилхолина. После прибытия нервного -им- пульса в мышечном волокне (мышца лягушки, 18° С) не регистрируется никаких" электрических изменений примерно в течение 0,7 мсек,"и в этот период быстро развивается местная деполяризация, т. е. потенциал концевой пластинки, который за 0,5 мсек успевает достичь порога возбуждения (фиг. 29). В этот момент возникает новый потенциал действия, распространяющийся от синапса с постоянной скоростью. При введении небольшой дозы кураре нервный импульс по-прежнему доходит до нервно-мышечного соединения, но последующий потенциал концевой пластинки оказывается уменьшенным. При достаточной дозе он не достигает порога возбуждения, и поэтому никакого потенциала действия в мышечном волокне не возникает.

Если количество кураре продолжать увеличивать, потен-циал концевой пластинки будет становиться все меньше и меньше и в конце концов его уже нельзя будет обнаружить. Как говорилось выше, блокирующая доза кураре не влияет или лишь незначительно влияет на освобождение ацетилхолина под действием нервного импульса [36]; но если ввести ацетилхолин в концевую пластинку и измерить вызванную этим местную деполяризацию, то окажется, что кураре сильно уменьшает ее — почти в такой же степени, как и потенциал концевой пластинки [47, 99].

мента и малых концентраций ингибиторов, необходимых для получения таких результатов, эти данные нужно считать весьма вескими.

Наконец, существуют различные факторы, которые препятствуют выделению ацетилхолина нервными оконча-

05_ Артефакт Импуш в раздражения нервном

Постсинаптический мембранный ток

Фокальная внеклеточная регистрация

Фиг. 29. Возникновение импульса в нервно-мышечном соединении [79, 163].

Нижние кривые показывают изменение мембранного потенциала в концевой пластинке (сплошная линия) и на расстоянии 2 мм от нее (пунктир). Верхняя кривая." (обратить внимание на иной масштаб шкалы напряжения) приблизительно отражает ход изменений фокального поверхностного потенциале во времени,

ниями, но мало влияют непосредственно на чувствительность постсинаптической мембраны и не блокируют поступление импульсов в окончания аксона. К таким факторам относятся так называемый колбасный яд (токсинBacillus botulinus)[17] и определенные изменения в ионной среде (понижение концентрации кальция и повышение концентрации магния).

Учитывая все эти факты, можно, по-видимому, с полной уверенностью заключить, что потенциал концевой пластинки вызывается специфическим воздействием аце- тилхолина. Те же эксперименты говорят нам, что это вещество не участвует в последующих электрических процессах — возникновении и распространении мышечного спайка. Для того чтобы удостовериться в этом, достаточно ввести микроэлектрод в мышечное волокно в области кон-цевой пластинки и раздражать поочередно нерв и непосредственно мышечное волокно. Кураре и антихолинэстеразы в умеренных дозах, глубоко изменяющие электрическую реакцию на нервные импульсы, не будут оказывать никакого влияния на величину и быстроту подъема мышечного спайка, вызываемого прямым приложением тока, и не изменят при прямом раздражении ни уровень порога, ни подпороговые потенциалы.

Кинетика действия химического передатчика

После того как мы убедились, что первичное изменение потенциала, вызываемое в мышце нервным импульсом, обусловлено действием ацетилхолина, можно поставить вопрос о физико-химической основе этого действия.

Начальная активная фаза, во время которой передатчик реагирует с постсинаптической мембраной и деполяризует ее, длится около 5 мсек, причем большая часть активности приходится на первые 2—3 мсек.

Эти цифры относятся к нормальной и к кураризированной мышце; после обработки ее каким-либо ингибитором холинэстеразы активный период продолжается гораздо дольше и передатчик может поддерживать местную деполяризацию мембраны в течение целых 100 мсек. В этих условиях количество ацетилхолина, освобождаемое при одном импульсе (около Ю-17 МОЛЬ), вызывает переход через постсинаптическую мембрану примерно Ю-7 кулон электрического заряда (что соответствует суммарному переходу не менее 10~12моль, одновалентных ионов).

Таким способом и было найдено, что нулевая точка потенциала концевой пластинки лежит в области между —10 и —20 мв. Ниже этого уровня (т. е. ближе к потенциалу покоя) в результате воздействия ацетилхолина суммарный ток течет через мембрану внутрь и поэтому деполяризует волокно; выше этого уровня суммарный ток направлен наружу и потенциал изменяется в обратную сторону по сравнению с нормальным потенциалом концевой пластинки. Эти выводы были подтверждены во многих других экспериментах (например, со смещением мембранного потенциала при помощи постоянного тока и искусст-венным введением ацетилхолина [6] и с фиксацией напряжения (см. стр. 103), использованной для прямого определения суммарного ионного тока [232].

Был открыт еще один важный факт: оказалось, что изменение ионной проницаемости или проводимости, вызываемое передатчиком, не зависит от мембранного потенциала мышечного волокна [79, 23, 231, 232]. Иными словами, данное количество ацетилхолина вызывает местный ток, величина которого, прямо пропорциональна (?—15) т, где Е —трансмембранная разность потенциалов (наружный потенциал минус внутренний).

Это опять-таки отличает механизм действия химического медиатора от механизма электрического возбуждения, при котором изменение ионной проницаемости существенно зависит от уровня мембранного потенциала (и поэтому может стать регенера-тивным).

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении, что обусловлено строением синапса (медиатор выделяется только из пресинаптической мембраны и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); передача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.

Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников), Медиаторы - это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы; моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота - ГАМК, глугаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

К окончанию нервного волокна приходит потенциал действия (ПД); синаптические пузырьки высвобождают медиатор (ацетилхолин) в сипаптическую щель; ацетилхолин (АХ) связывается с рецепторами постсинаптической мембраны; потенциал постсинаптической мембраны снижается от минус 85 до минус 10 мВ (возникает ВПСП). Под действием тока, идущего от деполяризованного участка к недеполяризованиым, возникает потенциал действия на мембране мышечного волокна.

ВПСП-возбуждающий постсинаптический потенциал.

Отличия ПКП от ПД:

1. ПКП в 10 раз дольше ПД.

2. ПКП возникает на постсинаптической мембране.

3. ПКП обладает большей амплитудой.

4. Величина ПКП зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличие от потенциала действия ПКП градуален.

Строение и функции тpомбоцитов. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Регуляция мегакариоцитопоэза и тромбоцитопоэза

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковиднуцю форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходит их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуды. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновыйфактор, ростковыйфактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д.(соделжание 180-320*10 9 л.)

Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.

После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан).

2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В этом процессе ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда (он накапливается также и в тромбоцитах).

4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) - тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.)..

Регуляция мегакариоцитопоэза осуществляется по принципу обратной связи: избыток тромбоцитов в крови тормозит тромбоцитопоэз, а тромбоцитопения его стимулирует. Основными регуляторами, стимулирующими мегакариоцитопоэз, являются ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-11, фактор стволовых клеток, лейкоз-ингибирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), эритропоэтин, тромбопоэтин. К факторам, ингибирующим тромбоцитопоэз, относят тромбоцитарный фактор 4, трансформирующий фактор роста Рр интерфероны-а и -у и другие ингибиторы.

Билет 4

1. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Нервные волокна выполняют специализированную функцию — проведение нервных импульсов. По морфологическому признаку волокна делятся намиелиновые (покрытые миелиновой оболочкой) и безмиелияовые.

Нервное волокно обладает следующими свойствами; возбудимостью, проводимостью и лабильностью

Распространение возбуждения по нервным волокнам осуществляется на основе ионных механизмов генерации потенциала действия. При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну местные электрические токи, которые возникают между его возбужденным участком, заряженным отрицательно, и невозбужденными, заряженными положительно, деполяризуют мембрану до критического уровня, что приводит к генерации ПД в соседних невозбужденных участках, которые становятся возбужденными, и т.д. Этот процесс происходит в каждой точке мембраны на всем протяжении волокна. Такое проведение возбуждения называется непрерывным. Возбуждение по нервному волокну может распространяться в обе стороны от места его возникновения.

Нервные волокна по скорости проведения возбуждения делятся на три типа; А, В, С. Волокна типа А, в свою очередь, делятся на подтипы; А-а, А-р, А-у, А-5

Волокна типа А покрыты миелиновой оболочкой, Наиболее толстые из них А-а имеют диаметр 12—22 мкм и скорость проведения возбуждения 70 -120 м/с, Эти волокна проводят возбуждение от моторных нервных центров спинного мозга к скелетным мышцам (двигательные волокна) и от рецепторов мышц к соответствующим нервным центрам. Три другие группы волокон типа А (р, у, 6) имеют меньший диаметр - от 8 до 1 мкм и меньшую скорость проведения возбуждения — от 5 до 70 м/с. Волокна этих групп преимущественно проводят возбуждение от различных рецепторов (тактильных, температурных, болевых, рецепторов внутренних органов) в ЦНС, за исключением у-волокон, значительная часть которых проводит возбуждение от спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам.

К волокнам типа В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр 1 — 3,5 мкм, а скорость проведения возбуждения — 3 —18м/с.

К волокнам типа С относятся безмиелиновые нервные волокна малого диаметра — 0,5—2 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более 3 м/с (0,5-3 м/с). Большинство волокон типа С - это постганглионарные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также нервные волокна, которые проводят возбуждение от болевых рецепторов, некоторых терморецепторов и рецепторов давления.

Нервные волокна обладают лабильностью (функциональной подвижностью> - способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести нервное волокно в соответствии с ритмом раздражения без искажений. Лабильность определяется длительиостыо потенциала действия (длительностью фазы абсолютной рефрактерности), у нервных волокон лабильность очень высокая (до 1000 Гц).

Передача стимула от аксона на скелетное мышечное волокно происходит на двигательной концевой пластинке (A), которая представляет собой вид химического синапса. Медиатором, участвующим в данном процессе, является ацетилхолин (АХ), связывающийся с N (никотинергическим) холинорецептором мембраны постсинаптической мышечной клетки (АЗ). N-холинорецепторы ионотропны - они функционируют как ионные каналы (А4). N-Холинорецептор двигательной концевой пластинки состоит из 5 субъединиц (2а, 1 р, 1у, 16), каждая из которых содержит 4 пересекающих мембрану а-спирали.

Канал ненадолго открывается (Б1) (примерно на 1 мс) после связывания молекулы АХ с двумя субъединицами N-холинорецептора (А4). В отличие от зависимых от потенциала Na + -каналов, вероятность открывания (рo) N-холинорецептора не увеличивается при деполяризации, а зависит от концентрации ацетилхолина в синаптической щели.

от количества открытых каналов, которое равно произведению количества каналов (л) на вероятность их открывания (д0), что, в свою очередь, определяется концентрацией ацетилхолина в синаптической щели (до 1 ммоль/л);

проводимости одиночного канала у (примерно 30 пСм);

мембранного потенциала Еm (в слабой степени): электрическая движущая сила (Еm-ENaK) уменьшается, когда Еm менее отрицателен.

ЕNа.к - это общий равновесный потенциал для Na + и К + , близкий к 0 мВ. Эта величина также называется обратным потенциалом, потому что направление тока Iкп(INa. + IK) становится противоположным, если Еm меняет знак: Iкп направлен в клетку, когда Еm + больше оттока К + ) и из клетки при Еm > 0 (отток К + больше притока Na + ). В результате

Iкп = n * po * y * (Em-ENaK) [А]. [2.1]

Поскольку в скелетной мышце индуцированный нейроном потенциал концевой пластинки (деполяризация примерно до 70 мВ) гораздо выше, чем возбуждающий постсинаптический потенциал (всего несколько несколько мВ), потенциал действия одиночного двигательного аксона выше порогового уровня. Потенциал концевой пластинки проводится электротонически до ближайшей сарколеммы, где генерируется мышечный потенциал действия при помощи потенциалзависимых Na + -каналов, приводящий к мышечному сокращению.

Окончание синаптической передачи в двигательной концевой пластинке наступает (1) из-за быстрой деградации ацетилхолина в синаптической щели под действием ацетилхолинэстеразы, локализованной на постсинаптической базальной мембране, и (2) при диффузии ацетилхолина из синаптической щели.

Развитие нервно-мышечной активности происходит независимо от роста мышц. Вот почему вы никогда не можете сказать наверняка, насколько силен какой-либо человек, руководствуясь размером его мышц. Человек с относительно небольшими мускулами и высоким уровнем нервно-мышечной активности с большей вероятностью сможет победить человека с большими мускулами и низким уровнем нервно-мышечной активности.

В идеале тренировки на увеличение площади поперечного сечения мускулов отличаются от тренировок на повышение нервно-мышечной активности. Если вы новичок, то, скорее всего, вы не заметите этой разницы и любой вид тренировок поможет вам как увеличить размеры мускулов, так и повысить нервно-мышечную активность. Увеличивая количество упражнений или вес штанги, вы продолжите развивать площадь поперечного сечения ваших мускулов, а также повышать нервно-мышечную активность. Хотя, становясь более опытным, вы придете к выводу, что это просто невозможно найти такой вид тренировок, который бы увеличил размеры и силу мускулов одновременно. На самом деле вы не можете увеличить количество упражнений и вес штанги одновременно. Если вы хотите увеличить объем ваших тренировок, вам неминуемо придется ограничить количество веса, который вы поднимаете, таким образом, ваши мускулы не станут изнуренными очень быстро. Но если вы решите увеличить вес, который вы поднимаете, то вам нужно ограничить объем тренировок, потому что поднятие (работа) с очень тяжелым весом утомляет мускулы.

Поднимать очень тяжелые грузы — это наиболее эффективный способ увеличить нервно-мышечную активность. Поэтому если вы предпочтете увеличить количество упражнений вместо весов, с которыми вы их выполняете, вы, вероятнее всего, придете к такому состоянию, когда количество упражнений, которые вы выполняете для того, чтобы увеличить размеры своих мускулов, выполняются за счет вашей нервно-мышечной активности, а сила мышц вообще перестает развиваться. Хотя если вашей целью является повышение максимальной силы мышц настолько, насколько это возможно, то вам нужно тренироваться таким способом, который бы сбалансировал рост мышц и развитие нервно-мышечной активности.

чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.

от минус 85 до минус 10 мВ (возникает ВПСП). Под действием тока, идущего от деполяризованного участка к недеполяризованиым, возникает потенциал действия на мембране мышечного волокна.

Состав мембраны: молекулы липидов, белков.
Строение: билипидный слой. Липидный монослой состоит из молекул фосфолипидов, которые имеют гидрофильные головки и образуют с молекулами воды гидратные оболочки. Две неполярные цепочки - хвостики направлены навстречу друг другу, они гидрофобны. Молекула фосфолипида дифильная. Толщина мембраны – 6-10 нм. В билипиный слой встроены интегральные белки, выполняющие различные функции. На поверхности мембраны имеются периферические гликопротеины, которые обеспечивают контакт между клетками.
Ионные каналы мембраны - это белковые трубочки, вставленные в клеточную мембрану, по которым перемещаться ионы. Это приводит к изменению концентрации ионов внутри и снаружи клетки, а также к изменению электрического потенциала мембраны. Потенциал-управляемые каналы – на открытие влияет заряд мембраны. Рецептор-управляемые каналы – на открытие влияет взаимодействие белков и БАВ. Белки-переносчики - это белки, связывающие молекулу транспортируемого вещества и переносящие ее через мембрану. Белки-переносчики специфически связывают и транспортируют растворенные молекулы через липидный бислой .
Ионными насосами называют молекулярные механизмы, локализованные в мембране и способные транспортировать вещества за счет энергии, высвобождаемой при расщеплении АТФ, или любого другого вида энергии. Ионные насосы являются основным препятствием для повышения энтропии в биосфере. Их всего три: протонный, натриевый и кальциевый. Все живые клетки содержат протонные насосы. У высших организмов протонный насос играет роль генераторов АТФ за счет энергии, выделяемой при трансмембранном переносе ионов водорода по градиентам электрического поля и концентраций ионов.
Мембранный – рецептор расположен на мембране.
Виды мембраносвязанных рецепторов
1. Рецепторы, обладающие ферментативной активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора, имеющий тирозинкиназную или тирозинфосфатазную или гуанилатциклазную активность. По этому механизму действуют инсулин, пролактин, интерлейкины.
2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом действуют нейромедиаторы ацетилхолин, глицин, ГАМК
3. Рецепторы, связанные с G-белками –G-белок влияет на ферменты, образующие вторичные мессенджеры. Последние передают сигнал на внутриклеточные белки.
Функции мембран:
1) Барьерная – т.е. внутренняя среда клетки отделена от окружающей внешней среды.
2) Механическая – т.е. клетки и внутриклеточные органоиды обладают морфологической целостностью и относительной автономией.
3) Матричная – т.е. определенное взаимное расположение и ориентация белков.
4) Транспортная – т.е. через мембрану проходят как пассивное перемещение веществ по градиенту концентрации, так и активное перемещение веществ против градиента концентрации.
5) Биоэлектрогенетическая – т.е. мембрана всех клеток генерирует потенциал покоя, а на мембране всех возбудимых клеток возникает и распространяется потенциалдействия.
6) Рецепторная – т.е. восприятие действий многочисленных химических молекул с помощью специфических мембранных молекул-рецепторов.
Виды транспорта через мембрану:
1) Активный транспорт – транспорт веществ из среды с низкой концентрацией в среду с высокой концентрацией:· Са2+-насос · К+-Na+ - насос · Протонная помпа, микропиноцитоз.
2) Пассивный транспорт – транспорт веществ из среды с высокой концентрацией в среду с низкой концентрацией:· Осмос · Облегченная диффузия · Простая диффузия · Фильтрация

2.Потенциал покоя и потенциал действия: их происхождение. Фазы потенциала действия.

3.Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Нервное волокно - аксон - покрыт клеточной мембраной.
Выделяют 2 вида нервных волокон.
Безмиелиновые нервные волокна - один слой швановских клеток, между ними - щелевидные пространства. Клеточная мембрана на всем протяжении контактирует с окружающей средой. При нанесении раздражения возбуждение возникает в месте действия раздражителя. Безмиелиновые нервные волокна обладают способностью генерировать нервные импульсы на всем протяжении.
Миелиновые нервные волокна - покрыты слоями шванновских клеток, которые местами образуют перехваты Ранвье (участки без миелина1 мкм). Миелиновая оболочка выполняет трофическую и изолирующую функции. Возбуждение возникает в ближайшем к месту действия раздражителя перехвата Ранвье. В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом перехвате Ранвье происходит усиление нервных импульсов.
В зависимости от характера проводимого по ним сигнала, нервные волокна подразделяют на двигательные вегетативные, чувствительные и двигательные соматические. Распространение ПД по нервному волокну объясняется возникновением локальных электрических токов между возбужденным и невозбужденным участком нервного волокна.
Особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам:
1) миелиновые волокна - Под действием раздражителя возбуждение возникает в ближайшем перехвате Ранвье. Соседний перехват в состоянии поляризации. Возникающий ток вызывает деполяризацию соседнего перехвата. В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом следующем перехвате возникает чуть больший (по амплитуде) потенциал действия, за счет этого возбуждение распространяется без декремента и может перескакивать через несколько перехватов. Это высоко надежный и выгодный способ, т. к. устраняются небольшие повреждения, увеличивается скорость проведения возбуждения, уменьшаются энергетические затраты;
2) безмиелиновые волокна - поверхность обладает электрогенными свойствами на всем протяжении. Поэтому малые круговые токи возникают на расстоянии в несколько микрометров. Возбуждение имеет вид постоянно бегущей волны. Этот способ менее выгоден: большие затраты энергии (на работу Nа-К-насоса), меньшая скорость проведения возбуждения.

Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
• Закон анатомической и физиологической непрерывности – возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.
• Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно).
• Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна.
4.Неpвно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (ПКП). Роль ацетилхолина и холинестеpазы. Отличия ПКП от потенциала действия.
Синапсис – контакт нервных клеток друг с дургом и с другими клетками.

Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. В пресинаптической части имеются пузырьки, содержащие ацетилхолин, который является медиатором в нерно-мышечных синапсах

Роль -повышение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na+, а Холинестеpазы гидролизуют ацетилхолин до ацетила и холина. Ацетилхолин при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков. При возбуждении пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина, благодаря открытию кальциевых каналов. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель, взаимодействует со своими рецепторами мембраны. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны => проникают ионы Na+ => деполяризация мембраны мышечной клетки => потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна. Нервно-мышечный синапс - от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна. Скорость проведения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как активируется пресинаптическая мембрана, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

Отличия ПКП от потенциала действия.
1) ПКП в 10 раз больше ПД;

2) ПКП возникает на постсинаптической мембране;

3) ПКП обладает большей амплитудой;

4) Величина ПКП зависит от числа молекул ацелхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличии от ПД ПКП градуален.

Ацетилхолин действует 1—2 мс, так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой, если нет, то его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

5. Режимы и типы сокращений скелетных мышц. Характеристика двигательных единиц

Режимы:
1) Одиночное сокращение –механический ответ мышечного волокна на однократное раздражение. Мышца работает долго без утомления, с не максимальным напряжением.
2) Гладкий тетанус - после нескольких импульсов ответы мышечного волокна не изменяют достигнутого напряжения. Напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночном.
3) Зубчатый тетанус – промежутки между последовательными импульсами нейрона меньше времени полного сокращения.
4) Динамическая работа
Типы сокращений:
1) Изотонический – сокращение волокна укорачиваются при постоянной внешней нагрузке.
2) Изометрический – сокращение, при котором мышца развивает напряжение без изменения своей длины.
3) Ауксотонический – сокращение, когда мышца развивает напряжение и укорачивается.
4) Концентрический (при динамике) – когда внешняя нагрузка меньше, чем развиваемое напряжение.
5) Эксцентрический (при динамике) – когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение.

Двигательная единица(ДЕ) – это мотонейрон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Количество волокон разное в разных мышцах. 1)Медленные, неутомляемые ДЕ: наименьшие величины мотонейронов, меньшая толщина аксона и скорость проведения возбуждения. Они функционируют при малых мышечных условиях. Мотонейроны способны поддерживать постоянную частоту разрядов в течение десятков минут, небольшая сила при сокращении. Скорость сокращения меньше в 1,5-2 раза, чем в быстрых, т.к. низкая активность миозин АТФ-азы. Волокна малоутомляемы. Способны выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления.
2)Быстрые, легко утомляемые ДЕ: Наиболее крупные мотонейроны, обладают высоким порогом возбуждения, аксоны с большей скоростью проводят импульс. Быстро утомляются. Мало миофибрилл => большая сила. Выполняют кратковременную и мощной работы.
3)Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ: сильные, быстро сокращающиеся волокна, обладающие большой аэробной выносливостью, т.к. они способны использовать для получения энергии и аэробные процессы, и анаэробные процессы.

6.Электpомеханическое сопряжение. Теория скольжения: роль ионов кальция, регуляторных и сократительных белков в мышечном сокращении и расслаблении

Электромеханическое сопряжение - то цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения ПД на сарколемме и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. ПД в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс. Начавшаяся механическая активность может продолжаться более 100 мс. Электрическая активность плазматической мембраны не оказывает прямого влияния на сократительные белки, а вызывает повышение цитоплазматической концентрации ионов Са2+, которые продолжают активировать сократительный аппарат и после прекращения электрического процесса. Кальций взаимодействует с тропонином => конфигурация изменяется => оттягивает молекулы тропомиозина в желобок между нитями актина => оголяется активный центр, с которым взаимодействует головка миозиновых протофибрилл => гребкообразные движения => скольжение актиновых волокон относительно миозиновых => укорочевание мышцы. За счет энергии АТФ головка миозина от одного активного центра перемещается к другому. В итоге мышечного сокращения практически полностью исчезают И-диски. Сокращение – это процесс скольжения актиновых волокон между миозиновых.
Расслабление: Са2+-насосы закачивают кальций в цистерны саркоплазматического ретикулума => концентрация в саркоплазме уменьшается => возвращаются в каналы ретикулума против градиента концентрации. Одна АТФ затрачивается на возврат 2 ионов кальция в каналы. Тропонин восстанавливает свою конфигурацию и закрывает активные центры => растяжение волокон и расслабление мышцы.

7.Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы образуют стенки внутренних органов и кровеносных сосудов. Нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна короче, менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение 2-15 см/с. Возбуждение может передаваться с одного волокна на другое. Сокращение происходит более медленно и длительно. Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен. Способны сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Обладают автоматией, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.
Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Высоко чувствительно к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин и др.). Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами.
По функции гладкие мышцы делятся на:

1) Обладающие спонтанной активностью – способны сокращаться при отсутствии прямых возбуждающих нервных и гуморальных воздействий.

2) Необладающие спонтанной активностью – сокращаются под влиянием вегетативной нервной системы.

8.Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие и тормозные медиаторы, формирование ВПСП и ТПСП

Синапсис – контакт нервных клеток друг с дургом и с другими клетками.
Аксон, подходя к телу другой клетки, образует расширение – терминаль. Мембрана на этом окончании называется пресинаптической. В терминали располагается большое количество вакуолей с медиаторами, митохондрий и различные вещества. Под мембраной располагается синаптическая щель. За ней постсинаптической мембарана. Ионы кальция, которые поступают в пресинаптическое окончание через кальциевые каналы освобождают медиаторы.. Медиаторы, через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны, где связываются со специальными рецепторами => активация мембранных каналов => изменение ПП. Синапсы, постсинаптическая мембрана которых под влиянием медиатора деполяризуется – возбуждающие, а синапсы, где медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны – тормозные. Возбуждающие медиаторы вызывают деполяризацию клеточной мембраны, повышая уровень ее проницаемости для натрия и калия, в результате чего формируется ПД (ацетилхолин, глутамин). Тормозные медиаторы вызывают гиперполяризацилю клеточной мембраны за счет повышения ее проницаемости для ионов калия и хлора. В результате порог возбудимости клетки резко повышается (ГАМК, глицин, серотонин и др.).
Формирование возбуждающего постсинаптического потенциала:
Под влиянием ПД в постсинаптической мембране открываются кальциевые каналы => сокращение нейрофиламентов => пузырьки с медиатором подтягиваются к пресинаптической мембране, сливаются с ней, разрушаются и медиатор поступает в синаптическую щель квантами=> взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны => открытие натриевые каналов => усиливается натриевый ток и наблюдается деполяризация постсинаптической мембраны - ВПСП. Как только деполяризация достигает критического уровня, на электровозбудимых структурах начинают генерироваться ПД.

Формирование тормозного постсинаптического потенциала:
В тормозных синапсах из пузырьков пресинаптического утолщения выделяется медиатор, который взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны => открываются калиевые и хлорные каналы => увеличиваются соответствующие токи и на постсинаптической мембране возрастает мембранный потенциал (гиперполяризация) - ТПСП. Последний блокирует проведение возбуждения по синапсу (и на основании такого эффекта – эффекта, препятствующего распространению возбуждения - потенциал и был назван тормозным).

Читайте также: