Патология углеводного обмена патофизиология доклад

Обновлено: 15.05.2024

Расстройство обмена углеводовможет быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то поступающие с пищей ди- и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена. Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразовательная функция, и при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена.

Гипергликемия- повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях, имеет приспособительное значение - обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают следующие типы гипергликемии:

1) алиментарная гипергликемия, развивающаяся после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.);

2) нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия - при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе;

3) гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

Панкреатическая недостаточность инсулинаразвивается при разрушении или повреждении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при излишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов.

Внепанкреатическая недостаточность инсулина. Ее причиной может послужить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом развивается так называемый диабет тучных.

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ. Нарушения углеводного обменаопределяют характерный симптом диабета - стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.

Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, β-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). При гипергликемии повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина.

При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу - развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.

При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (глазные яблоки при пальпации мягкие). В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.

Нарушения жирового обмена. При инсулиновой недостаточности уменьшено поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов. Снижен ресинтез триглицеридов из жирных кислот, образуются кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислота. Они сходны по строению и способны к взаимопревращениям. В норме в сыворотке крови содержится 0,1-0,6 моль/л кетоновых тел. Накопление кетоновых тел при сахарном диабете происходит в связи с повышенным переходом жирных кислот из депо в печень и ускоренным окислением их до кетоновых тел; задержкой ресинтеза жирных кислот из-за недостатка НАДФ; нарушением окисления жирных кислот в цикле Кребса.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз, они оказывают токсическое действие. Гиперкетонемия - это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Кетоновые тела в высокой концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается порочный круг. Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС.

При диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина - развивается гиперхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижен, так как выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на ферментные системы этого синтеза; снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени; нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны. При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное образование глюкозы из аминокислот и жира - аминокислоты расходуются на глюконеогенез.

Таким образом, при сахарном диабете распад белка преобладает над его синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, ухудшается заживление ран, снижается продукция антител, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит замедление роста и развития. Происходят и качественные изменения синтеза белка. В крови появляются измененные, необычные белки - парапротеины. С ними связывают повреждение стенки сосудов (ангиопатии), в том числе и сосудов сетчатки глаза (ретинопатии).

Совокупность процессов, протекающих в организме человека, включающих превращение моносахаридов и их производных, гомо-, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров носит название углеводного обмена. Его результатом является снабжение организма энергией, осуществление межмолекулярных взаимодействий и процессов передачи биологической информации.

Этапы углеводного обмена

Процесс включает в себя:

Пищеварительный этап (переваривание начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике с участием поджелудочного и кишечного соков, амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы).
Промежуточный (глюкоза поступает в печень по воротной вене, где происходят гликогенез и неогликогенез, а также гликогенолиз, аналогичные процессы протекают в мышечных тканях).
Конечный этап (выделение продуктов обмена — воды и углекислого газа из организма).

Причины нарушения углеводного обмена и связанные с ним заболевания

Расстройства метаболизма углеводов делятся:

на гипогликемии (снижение уровня глюкозы в плазме крови);
гликогенозы (патологии углеводного обмена врожденного либо наследственного характера, проявляющиеся избыточным накоплением гликогена в клетках организма);
гексоземии (повышенное содержание гексоз в крови);
гипергликемии (повышение глюкозы в плазме крови);
сахарный диабет (нарушения всех звеньев метаболизма углеводов).

Группа нарушений углеводного обмена — гипогликемии, могут быть обусловлены:

заболеваниями печени (гепатоз, гепатодистрофия, ферментопатии);
нарушениями пищеварения (проблемы при полостном переваривании углеводов, пристеночном расщеплении и абсорбции);
болезнями почек (нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона);
эндокринопатиями (глюкокортикоидная недостаточность, дефицит Т3 и Т4, СТГ, катехоламинов, глюкагона);
углеводным голоданием (из-за нарушений питания);
длительной и значительной физической работой.

Расстройства углеводного обмена в виде гликогенозов развиваются по причине мутаций генов, которые кодируют синтез ферментов расщепления либо образования гликогена. К таким заболеваниям относят болезнь Гирке, болезнь Помпе, болезнь Андерсена, болезнь Таруи, болезнь Хага и др.

Нарушения углеводного обмена группы гексоземий включают в себя галактоземию врожденного или наследственного характера, а также фруктоземию с врожденной непереносимостью фруктозы, возникающую по причине недостаточности альдолазы В.

Гипергликемии — расстройства углеводного обмена, которые развиваются по таким причинам:

эндокринопатии (избыток эффектов гипергликемизирующих факторов и дефицит эффектов инсулина);
психогенные и неврологические расстройства (психическое возбуждение, стресс-реакции, каузалгии);
переедание (долгое избыточное употребление сладостей и легкоусвояемых углеводов);
патологии печени (печеночная недостаточность).

Сахарный диабет — распространенное нарушение углеводного обмена. Подразделяется на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Причинами сахарного диабета считаются:

дефицит инсулина (генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса; вирусы, тропные к β-клеткам; иммунные факторы; эндогенные токсические вещества; воспалительные процессы; физические и химические факторы);
недостаточность эффектов инсулина (нейро- или психогенных факторы; контринсулярных факторы; дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторные нарушения в клетках-мишенях).

Лечение и профилактика нарушений углеводного обмена

Терапия направлена на нормализацию метаболизма углеводов в организме. Лечение разрабатывается индивидуально исходя из типа и выраженности патологии углеводного обмена.

Профилактика нарушений метаболизма заключается в правильном сбалансированном питании, своевременном лечении возникающих заболеваний печени, почек, эндокринных желез.

Углеводы, будучи природными органическими соединениями (альдегидо- и кетоспирты или продукты их конденсации), являются основным быстро мобилизуемым энергетическим источником в питании человека. На их долю приходится более 50% калорийности пищи и 75 % веса суточного рациона. Энергетические потребности углеводистой пищи восполняются за счет полисахаридов – гликогена животных продуктов, крахмала растений (резервный полисахарид, подобный по структуре гликогену животных), дисахаридов – сахарозы, лактозы, мальтозы и других, а также моносахаров глюкозы, фруктозы и др. В составе гликогена клетки организма запасают энергию в качестве быстро мобилизуемого резерва (до 300 г в печени и мышцах). Не будь этой формы резервирования глюкозы, её накопление в цитоплазме приводило бы к гиперосмолярности и гипергидратации клеток. Гликоген тканей относительно быстро обновляется в связи с высокой потребностью в углеводах, особенно при физических нагрузках.

Кроме энергетической, важна структурно-пластичекая роль углеводов. Так, основу межклеточного вещества соединительной ткани составляют гликозаминогликаны. Множество белков нашего организма, в том числе энзимы, транспортёры, гормоны, являются гликопротеидами. Триозы необходимы для производства липидов, пентозы – нуклеиновых кислот. Углеводы являются частью антигенной среды организма. Они входят в состав гликолипидных, гликопептидных и полисахаридных антигенов. Комплекс Гольджи и внутритранспортные клеточные системы используют для маркировки и сортировки молекул полисахаридный код. Ряд медиаторов воспаления имеет полисахаридное строение, а глюкурониды участвуют в детоксикации эндогенных ядов и ксенобиотиков. Углеводы не относятся к незаменимыми компонентами пищи. Единственным производным углеводов, которое вводится в организм извне, является витамин С. Остальные сахариды могут синтезироваться из липидов и аминокислот.

Исключение углеводов из пищи может приводить к пищевой углеводной недостаточности. Это состояние сопровождается компенсаторным глюконеогенезом с повышением образования кислых эквивалентов и азотистых продуктов распада и развитием кетоацидоза и катаболизма белка. Дефицит углеводов тормозит образование печенью парных соединений с глюкуроновой кислотой, что снижает антитоксическую резистентность. Введение углеводов улучшает детоксикационную функцию печени. Стресс, обеспечивающий, например, адаптацию организма к гипоксии, в значительной мере основан на мобилизации и ускоренном поступлении глюкозы в ткани.

Нельзя не учитывать и пищевую роль углеводов. Сбалансированная диета взрослого человека должна содержать примерно 124 г углеводов на каждые 1000 ккал суточного рациона. В рационе питания должно присутствовать до 25 % легкоусвояемых дисахаридов. Если меню перегружено ими, возрастает риск заболеть ожирением, атеросклерозом, возможно развитие относительной недостаточности ряда расходуемых для утилизации углеводов витаминов (В₁, В₂, РР, липоевой кислоты), повышенной потребности в белках и микроэлементах Mn, Mg, Mo, Fe.

Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений сахаров, поступающих с пищей в виде растительных и животных продуктов, суточная потребность в которых составляет 350-500 г.

Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате расстройств:

1) пищеварения, т.е. расщепления углеводов (например, мальабсорбция, мальдигестия),

2) их всасывания в ЖКТ, в т.ч. ротовой полости,

3) межуточного обмена сахаров,

4) образования конечных продуктов превращения углеводов, т.е. воды и углекислого газа.

На этапе гидролиза полисахаридов нарушения углеводного обмена могут быть обусловлены:

1) Заболеваниями слизистой оболочки различных отделов ЖКТ (ротовой полости, тонкой кишки).

2) Патологии секреторных органов ЖКТ:

слюнных желез (дефицит альфа-амилазы, мальтазы),

желез слизистой тонкой кишки,

поджелудочной железы (дефицит олиго- и полисахаридаз, а также оптимальное значение среды химуса),

печени (формирование слабощелочной среды).

3) Нарушениями нейрогуморальной регуляции образования и выделения секретов.

4) Врожденными и приобретенными энзимопатиями.

6) Общими поражениями организма:

На этапе всасывания моносахаров из ЖКТ патология углеводного обмена может быть связана с такими факторами, как

1) нарушения нервной регуляции секреторного процесса, в результате чего идет неполное расщепление полисахаров,

2) нарушения эндокринно-гормональной регуляции (изменения секреции инсулина, глюкокортикоидов и других гормонов),

3) врожденных и приобретенных энзимопатий:

дефицит гексокиназы – фермента, который обеспечивает процесс фосфорилирования и образование глюкозо-6-фосфата;

фосфорилазы и фосфатазы, которые обеспечивают дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата;

отсутствие глюкозо-6-фосфатазы ведет к нарушению превращений молочной кислоты в пировиноградную.

Если инсулин активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу, то глюкокортикоиды обладают противоположным действием. Глюкагон и адреналин активируют фосфорилазу печени и мышц (подробнее см. ниже). Таким образом, гуморальные и нервные механизмы играют едва ли не самую существенную роль в регуляции углеводного обмена уже на этапах образования и всасывания моносахаров. Поэтому напомним о тех гормонах, которые принимают участие в регуляции углеводного обмена.

В зависимости от того, как они влияют на содержание глюкозы в крови, их классифицируют на две группы:

1) контринсулярные гормоны, повышающие содержание глюкозы,

2) инсулин, снижающий уровень сахара.

Инсулин усиливает проницаемость клеточных мембран, способствуя переходу глюкозы в клетки. Внутри клетки он активирует все пути превращения глюкозы: гликолиз, тканевое дыхание, превращение в пентозофосфатном цикле, гликогенез, липогенез. Кроме того, как уже упоминалось, инсулин активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу.

К контринсулярным гормонам относят адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ и тироксин.

Глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин и адреналин активируют фосфорилазу и глюкозо-6-фосфатазу

СТГ и тироксин – инсулиназу;

Глюкокортикоиды тормозят активность гексокиназы, стимулируют глюконеогенез (образование глюкозы) из аминокислот и лактата;

Адреналин и глюкагон стимулируют гликогенолиз.

Все отмеченные выше эффекты контринсулярных гормонов, в конечном счете, повышают содержание глюкозы в крови выше 6,1, реально выше 5,55 ммоль/л, вызывая гипергликемию.

Нарушение поступления глюкозы рассматривалось выше – это состояние пищевой углеводной недостаточности. В качестве причин могут выступать голод, несбалансированное питание, отсутствие надлежащего ухода и кормления больных определённого профиля.

Нарушение переваривания и всасывания определяются анаболическими и катаболическими реакциями углеводов. Некоторые авторы, описывая этапы обмена углеводов, применяют термины анаболические и катаболические реакции. К анаболическим реакциям относят гликогенез и глюконеогенез, к катаболическим – внутриполостное переваривание, гликогенолиз, гликолиз, пентозофосфатное окисление.

Гидролиз олигосахаридов и продолжается в тонкой кишке (вплоть до подвздошной) под действием олигосахаридаз (сахараза, мальтаза, лактаза, -галактозидаза и другие). Олигосахаридазы локализованы на мембранах энтероцитов и предназначены для мембранного и внутриклеточного пищеварения. Их активность представлена в щёточной кайме и внутри энтероцитов. Поэтому нарушения расщепления сопрягаются с расстройствами мембранного переваривания, всасывания и ранними стадиями межуточного обмена, представленных синдромом мальабсорбции. Среди них следует назвать наследственные и приобретенные формы глюкозо-галактозной мальабсорбции (дефицит натрий-зависимого ко-транспорта глюкозы и галактозы кишечника), алактазии (дефицит лактазы), галактоземии (дефицит ферментов превращения галактозы), фруктозурии (отсутствие альдолазы фруктозо-1-фосфата), пентозурии. Некоторые из них весьма распространены (например, алактозия), другие приводят к опасным для жизни последствиям.

Нормальные моносахаридные продукты как результат адекватной активности олигосахаридаз – галактоза, глюкоза, фруктоза и другие, всасываются в кровь. Галактоза, фруктоза и глюкоза поступают в энтероциты с помощью натрий-зависимого активного транспорта. Ион [Na + ] входит в энтероцит по градиенту, обеспечивая всасывание моносахаров против градиента. Калий-натриевый насос, функционирующий с затратой АТФ, восстанавливает натрий-калиевый градиент. Многие яды моделируют процесс нарушения натрий-зависимого активного всасывания моносахаридов (флоридзин, уабаин). Причина этого заболевания – мутация гена натрий-зависимого флоридзин-чувствительного переносчика глюкозы и галактозы в хромосоме 6.

В энтероцитах, нефроцитах, гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилированию с помощью фермента гексокиназы и в форме глюкозо-6-фосфата удерживается в клетке, создавая градиент ее концентрации. Из энтероцитов глюкоза с помощью белков переносчиков (GluT-ов) поступает в кровь, предварительно освободившись от фосфата под действием фермента фосфатазы. Остальные моносахариды всасываются с помощью облегчённого транспорта, который может подключаться и к абсорбции выше названных трёх моносахаридов, если их количество в просвете кишки велико.

GluT-1 предназначены для поступления глюкозы через эндотелиоциты в мозг,

GluT-2 – для поступления глюкозы в кровь из гепатоцитов, энтероцитов и нефроцитов. Именно при участии GluT-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов после её всасывания.

GluT-3 имеется в нейронах мозга и обладает большим сродством к глюкозе.

GluT-4 – главный переносчик глюкозы в мышцах и адипоцитах. 80 % утилизируемой глюкозы в условиях глюкозной нагрузки приходится на клетки инсулинозависимых тканей – гепатоцитов, миоцитов, адипоцитов, клеток соединительной ткани, в которых глюкоза превращается в гликоген. Среди остальных есть переносчики глюкозы (не GluT), транспортирующие ее как по механизму активного транспорта (т.е. против концентрационного градиента), так и по градиенту концентрации (перенос моносахаров из кишечника и первичной мочи). Функция переносчиков контролируется гормонами и, в первую очередь, инсулином. Наиболее существенным ответом на инсулин считается реакция GluT-4 мышечной и жировой тканей.

Нарушение синтеза и депонирования гликогена (гликогенез) наблюдается вследствие торможения гексокиназных реакций при дефиците инсулина, миастении, гипо- и авитаминозах, гипоксии, некоторых эндокринопатиях (СД, гиперкортицизм, тиреотоксикоз). Депонирование гликогена и усиление гликогенолиза расстраивается в результате охлаждения, перегревания, болевого синдрома, судорог, стресса, гипоксии, гепатитов, инфекций и интоксикаций, голодания, различных видов шока, под действием катехоламинов, глюкагона и тиреоидных гормонов.

Нарушение расщепления гликогена (гликогенолиза) наблюдается при гликогенозах (см. ниже). Усиленный распад гликогена отмечается при возрастании энергозатрат организма (стресс, физическая нагрузка, ацидоз и т.п.), в том числе под действием гормонов (катехоламины, глюкагон, СТГ и др.)

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

К ним относятся гипергликемия и гипогликемия. Чаще всего медики встречаются с гипергликемией (содержание глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л). Гипергликемия (hyperglicaemia; греч. hyper – чрезмерное повышение, увеличение чего-либо + греч. glykys – сладкий + греч. haima – кровь) возникает в результате действия следующих факторов:

Алиментарная – развивается при избыточном поступлении легкоусвояемых углеводов. Так, например, в норме после приёма 75 г глюкозы наблюдается увеличение содержания глюкозы в крови не выше 200 мг/дл и ее нормализация в пределах 3 часов. Через 2-2,5 часа может наступить даже гипогликемическая фаза.

Судорожная – наступает вследствие усиления гликогенолиза в мышцах при конвульсиях (столбняк, эпилептические припадки).

Эндокринные – формируются вследствие чрезмерной продукции контринсулярных гормонов – СТГ, адреналина, глюкагона, глюкокортикоидов, тироксина (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гиперкортицизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, глюкагонома, феохромоцитома, акромегалия, гипофизарный гигантизм).

Инсулиндефицитная гипергликемия (более 8 ммоль/л) – приводит к глюкозурии, гиперосмии плазмы и мочи, полиурии, жажде, полидипсии.

Хроническая гипергликемия стимулирует не энзиматическое гликирование внеклеточных белков и усиливает синтез полиоловых соединений, лежащих в основе микроангиопатий. Очень высокая гипергликемия вызывает острое нарушение водно-солевого обмена и гиперосмолярную кому.

Гипогликемические состояния. Другим характерным проявлением нарушения углеводного обмена является гипогликемия. Гипогликемия (hypoglicaemia; греч. hypo – понижение, уменьшение чего-либо + греч. glykys – сладкий + греч. haima – кровь) – снижение содержания сахара в крови менее 4,44, реально менее 3,5 ммоль/л. Гипогликемия считается более опасным, чем гипергликемии, патологическим состоянием и наблюдается при действии следующих экзогенных и эндогенных факторов:

Избыток инсулина – гиперинсулинизм, например, при инсулиноме,

Дефицит контринсулярных гормонов – гипотиреоз, гипопитуитаризм, опухоли гипоталамуса, гипокортицизм, снижение функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, острая надпочечниковая недостаточность, включая мозговое вещество,

Потеря углеводов (гликозурия),

Углеводное, жировое и белковое голодание,

Усиленная утилизация углеводов (тяжелая физическая нагрузка),

Некоторые типы энзимопатий,

Гликогенозы (болезни Гирке, Фобса, Херса) и агликогенозы,

Болезни органов ЖКТ, сопровождаемые ограничением поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника,

Период новорожденности, особенно при многоплодии,

Аутоиммунные формы ИНСД (стимулирующие аутоантитела к инсулиновым рецепторам).

Инсулиновая – при передозировке инсулина у больных СД или в силу других причин (например, наличие инсулиномы),

Печеночная гипогликемия при печеночной недостаточности,

Алкогольная гепатопатия у лиц во время алкогольного опьянения без адекватного приема пищи.

Типовые последствия гипогликемии. Головной мозг не использует инсулинозависимые переносчики глюкозы и должен получать из крови не менее 6 г глюкозы в час. Ограничение содержания глюкозы до 3 ммоль/л (50-70 мг/дл) представляет классический гипогликемический стрессор, который вызывает типичную клиническую картину: нервозность, тревогу, тремор, потливость, чувство голода, гиперсекрецию глюкагона и катехоламинов. Сопровождается снижением чувствительности, дезориентацией и галлюцинациями. Типичны случаи ложной диагностики алкогольного опьянения. В практике судебно-медицинской экспертизы больные диабетом в состоянии гипогликемии могут совершать противоправные действия. При дальнейшем снижение уровня глюкозы до 2,5 ммоль/л (30-50 мг/дл) угнетается выработка АТФ в нейронах и тормозмтся активность калий-натриевого и кальций-магниевого насосов, что ведет к утрате ионных градиентов, деполяризации клеток ЦНС, потери сознания, клоническим судорогам и развитию гипогликемической комы.

Обмен веществ (метаболизм) — это совокупность химических реакций, проходящих в организме человека. Этот процесс необходим для поддержания жизни. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Нусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

Нарушение метаболизма может стать привести к неблагоприятным последствиям и стать причиной серьезных заболеваний. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них.

Причины нарушения обмена веществ

Проблемы, связанные с различными нарушениями обмена веществ в организме, делятся на внешние и внутренние.

К внешним причинам можно отнести:

поступление в организм токсичных веществ,
несбалансированность в питании,
появление в атмосфере неблагоприятных газов,
существенные сдвиги в насыщенности углекислого газа в атмосфере,
проникновение в организм неблагоприятных вирусов.

К внутренним факторам принято относить:

генетические перемены синтеза ферментов, иммунных белков, а также других компонентов.

Также отмечается замедление ускорения обмена веществ у пожилых людей.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ могут следующие причины:

гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
инфекционные заболевания;
воздействие холода;
избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

стресс, волнение;
неврозы;
лихорадка;
сахарный диабет;
повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);
аллергия;
физическая нагрузка и другие.

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии, следующие состояния:

голодание;
анемия;
снижение выработки гормонов;
поражение нервной системы, например, старческая деменция;
сон.

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов.

Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, рахит, бери-бери и другие. Их проявления неспецифичны:

головокружение;
раздражительность;
снижение памяти и концентрации внимания;
головная боль;
быстрая утомляемость и другие.

Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания.

Основные причины гиповитаминоза

снижение потребления витаминов с пищей;
отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе печеночная недостаточность;
повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Основные причины гиповитаминоза D:

редкое пребывание на солнце;
панкреатит и желчно-каменная болезнь;
хроническая почечная недостаточность.

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

ломкость сосудов;
слабость и апатия;
подверженность инфекциям;
заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также сердечная недостаточность. Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Недостаток витамина В12 развивается при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов могут быть связаны с такими состояниями:

врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
панкреатит;
болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

гипоксия;
болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
гиповитаминоз С и В1;
сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

инсулин;
глюкагон;
адреналин;
соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
глюкокортикоиды;
тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. Частыми причинами этого становятся сахарный диабет, аденома гипофиза, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия.

Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.
Гипергликемия возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, надпочечников, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

панкреатит, при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
поражение тонкого кишечника и диарея;
гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена:

гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
истощение или ожирение.

Ожирение приводит к тяжелым последствиям:

одышке,
повышению давления,
разрушению суставов,
развитию сахарного диабета,
ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что быстрое похудение сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе.

Проявления недостатка белка в организме при легкой степени могут быть незначительными. При средней степени белковой недостаточности у женщин исчезают менструации, кожа становится сухой и холодной, возникают поносы. Страдает нервная система: больные становятся раздражительными, у них страдает память и снижается работоспособность. Ослабевает иммунитет, часто присоединяются пневмонии и инфекции мочевыводящих путей.

Снижается масса мышц и жиров. Выпадают волосы, истончаются ногти. Если пациент неподвижен, у нее могут возникать пролежни, быстро инфицирующиеся. Это часто бывает у пожилых женщин, страдающих от перелома шейки бедра или инсульта.

Постепенно снижается артериальное давление и становится более редким пульс. Возникают отеки и анемия. В тяжелых случаях наступает полиорганная недостаточность.

Лечение белковой недостаточности включает рациональное питание. В тяжелых случаях – внутривенное введение аминокислот, жидкие смеси через зонд. Обязательно используются витамины. При необходимости проводится лечение сопутствующих заболеваний.

В медцентре "Север" г. Александров вы можете получить квалифицированные консультации по всем направлениям эндокринологии, включая нарушение обмена веществ. Запись по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

С августа 2021 у нас ведут прием Апряткина Юлия Владимировна, врач-невролог с 20 летним стажем, Лукина Ирина Викторовна, врач-оториноларинголог с 8 летним стажем и Гончаров Сергей Александрович, врач-дерматовенеролог с 36 летним стажем.

Читайте также: