Изменения в организме при кровопотере доклад

Обновлено: 02.07.2024

Что такое кровопотеря лучше всего знают в хирургии и акушерстве, поскольку они наиболее часто встречаются с подобной проблемой, которая осложняется тем, что единой тактики в лечении этих состояний как не было, так и нет. Каждый больной требует индивидуального подбора оптимальных комбинаций лечебных средств, потому что гемотрансфузионная терапия основана на переливании компонентов крови донора, совместимых с кровью пациента. Иной раз добиться восстановления гомеостаза бывает весьма сложно, так как организм на острую кровопотерю реагирует нарушением реологических свойств крови, гипоксией и коагулопатией. Эти расстройства могут привести к возникновению неуправляемых реакций, грозящих закончиться летальным исходом.

Кровопотеря острая и хроническая

Острая кровопотеря, вызванная травматическим воздействием и повреждением сосуда большого диаметра (или нескольких с меньшим просветом);
Острое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с имеющимися у человека заболеваниями язвенной этиологии и являющееся их осложнением;
Потеря крови при операциях (даже плановых), возникающая в результате ошибки хирурга;
Кровотечение при родах, влекущее массивную кровопотерю – одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности;
Гинекологические кровотечения (разрыв матки, внематочная беременность и др.).

Потерю крови организмом можно разделить на два вида: острую и хроническую, причем хроническая переносится больными лучше и не несет такой опасности для жизни человека.

Хроническая (скрытая) кровопотеря обычно вызвана постоянным, но незначительным кровотечением (опухоли, геморроидальные узлы), при котором успевают включиться компенсаторные, защищающие организм механизмы, чего не происходит при острой кровопотере. При скрытой регулярной потере крови, как правило, ОЦК не страдает, а вот количество кровяных клеток и уровень гемоглобина заметно падает. Это связано с тем, что пополнить объем крови не так уж и сложно, достаточно выпить определенное количество жидкости, а вот произвести новые форменные элементы и синтезировать гемоглобин организм не успевает.

Физиология и не очень

Потеря крови, связанная с месячными, является для женщины процессом физиологическим, негативного воздействия на организм не оказывает и на здоровье ее не влияет, если не превышает допустимых значений. Средняя кровопотеря при месячных колеблется в пределах 50-80 мл, но может доходить до 100-110 мл, что тоже еще считается нормой. Если женщина теряет кровь свыше этого, то следует задуматься, ибо ежемесячная потеря крови приблизительно 150 мл считается обильной и так или иначе повлечет анемию и вообще может быть признаком многих гинекологических заболеваний.

Роды – процесс естественный и физиологическая потеря крови будет иметь место обязательно, где допустимой нормой считаются значения около 400 мл. Однако в акушерстве все бывает и, следует сказать, что акушерские кровотечения являются достаточно сложными и очень быстро могут стать неуправляемыми.

Осложненная поздним токсикозом или другой патологией беременность, утомление, длительные и интенсивные боли в предродовом периоде и в родах, часто сочетающиеся с травмами, способствуют переходу физиологических процессов в патофизиологические изменения, могут вызвать опасную кровопотерю и очень быстро сформировать клиническую картину геморрагического шока, а это уже угрожающее жизни состояние.

Удачно завершившиеся роды и крик здорового малыша не дают оснований успокаиваться. В послеродовом периоде (раннем) первые 2 часа врач пристально следит за гемостазом, поскольку настоящая остановка кровотечения произойдет лишь после третьего часа.

Разумеется, любые отклонения в системе гемостаза требуют неотложных мер в виде адекватной инфузионной терапии.

Борьба за количество

Независимо от того, где локализован источник кровотечения, клинические и патологические проявления будут одинаковы. И старт этим нарушениям даст нарастающее снижение объема циркулирующей крови, после которого начинают развиваться циркуляторные и гемодинамические расстройства, весьма опасные для жизни. Это говорит о том, что не столько организм страдает от того, что развивается анемия (падение числа эритроцитов и уровня гемоглобина), а от того, что крови стало мало.

На потерю одного и того же объема крови каждый человек реагирует по-своему и это прежде всего зависит от:

Скорости излития крови;
Состояния здоровья человека на момент кровопотери;
Наличия хронических заболеваний;
Возраста (кровопотерю плохо переносят старики и дети);
Климатических условий и даже погоды, поскольку высокие температуры способствуют усугублению состояния.

К этому следует добавить, что кровопотерю очень плохо переносят беременные женщины, особенно, страдающие токсикозом.

Некоторые утверждают, что потеря 10-15% объема циркулирующей крови на человека никак не влияет и вреда не приносит. Однако это утверждение справедливо только в отношении здоровых людей, которые и 25% потери перенесут замечательно, ибо их организм способен быстро включить компенсаторный механизм. У больных, ослабленных инфекцией, истощенных или уже перенесших в недавнем прошлом кровопотерю, даже небольшое кровотечение грозит серьезными последствиями.

Изменения в организме при кровопотере

Человеческий организм устроен так, что в любой критической ситуации он сам пытается бороться и включить защитные функции. Так и в случае гиповолемии. Однако следует учитывать, что результат этой борьбы очень зависит не только от количества потерянной крови, но и от скорости кровопотери. В любом случае при ответе на острую кровопотерю быстро начинают формироваться патофизиологические изменения, которые сначала носят компенсаторно-защитный характер, чтобы сохранить жизнь. До какого-то момента организму это удается даже при геморрагическом шоке.

Печень начинает активно вырабатывать необходимые белки, активизируется кроветворение, мобилизуется лимфатическая система, способствующая увеличению синтеза альбумина. Но при этом следует иметь в виду, что при таком состоянии происходит ряд несвойственных организму биохимических превращений, приводящих к ацидозу, изменению рН крови, снижению общего потребления кислорода, которые при неблагоприятных событиях могут усугубляться. При дальнейшем углублении гиповолемии можно получить клинику геморрагического шока.

При острой кровопотере в процесс вовлекаются многие органы и системы:

Расстройство кровообращения и интенсивное лечение в виде массивной инфузионной терапии способны привести к дыхательной недостаточности;
Снижение почечного кровотока при неблагоприятном развитии событий дает почечную недостаточность;
Массивная кровопотеря чревата нарушениями функциональных способностей печени.

Острая кровопотеря – состояние неотложное, поэтому жизнь человека, попавшего в подобную ситуацию, большей частью зависит от своевременно оказанной первой помощи и дальнейшего лечения.

Кто и как оценивает степень кровопотери?

Визуальная оценка и простейшие исследования даже при первичном осмотре дают основание врачу предположить критическое состояние вследствие гиповолемии (уменьшение ОЦК), на которое красноречиво указывают признаки кровопотери, выражающиеся в изменениях:

Окраски кожи;
Температуры тела;
Артериального давления;
Наполнения пульса;
Состояния центральной нервной системы;
Характера дыхания;
Диуреза.

Для определения степени кровопотери следует оперативно оценить перечисленные показатели, чтобы адекватно квалифицировать потерю и своевременно приступить к ее восполнению. Для этого врач, опираясь на общепризнанные критерии, предполагает тяжесть состояния больного на основании объективных данных:

О малой кровопотере можно думать при незначительном снижении артериального давления и еле заметном учащение пульса. Правда, выдает некоторая бледность, но температура тела остается нормальной, ровно, как и ясность сознания;
Средняя степень кровопотери характеризуется умеренным снижением АД и учащением пульса, больного пробивает холодный пот и, как при обмороках бледнеет кожа. В этой степени возможна кратковременная потеря сознания;
Большая кровопотеря отличается довольно выраженными симптомами и характеризуется заметным падением АД (ниже 100 мм.рт. ст.) и учащением пульса (выше 120 уд/мин). Бледные (до цианоза) кожные покровы, учащенное дыхание, холодный липкий пот, расстройство зрения и помутненное сознание указывают на кровопотерю до 40% объема циркулирующей крови, который может доходить до 2 литров;
Массивную кровопотерю распознать еще проще по ярким клиническим проявлениям: АД критическое (до 60 мм. рт. ст.), пульс частый, нитевидный, дыхательная функция нарушена до появления дыхания Чейн-Стокса, черты лица заострены, цианоз, сознание спутанное. В подобных случаях можно предположить потерю крови до 70% ОЦК;
При смертельной потере крови (свыше 70%) наблюдаются все симптомы коматозного состояния с переходом в агонию. АД ниже 60 мм. рт. ст., с тенденцией к снижению до 0, пульс практически не прощупывается, состояние всех систем организма указывает на приближение смерти.

А как узнать объем кровопотери?

Глядя на теряющего сознание человека, вряд ли сразу можно сказать, сколько крови ушло, поэтому для этого существуют методы определения кровопотери, которые подразделяются на:

Непрямые, предусматривающие, в основном, визуальную оценку состояния больного (пульс, артериальное давление, состояние кожных покровов, центральной нервной системы, дыхание и др.);
Прямые, когда производятся определенные действия (взвешивание салфеток во время оперативного вмешательства, взвешивание больного, лабораторные исследования).

Применение этих методов дает возможность разделить гиповолемию на 3 степени кровопотери:

1 степень – потеря крови до 25% исходного ОЦК (состояние больного меняется незначительно, для этой степени не характерна яркая симптоматика);
2 степень – потеря крови 30-40% исходного ОЦК считается большой и имеет выраженную клиническую картину;
3 степень – массивная кровопотеря (потеря более 40% исходного ОЦК).

Конечно, в экстренных случаях на догоспитальном этапе использовать прямые методы диагностики гиповолемии не представляется возможным, однако можно использовать непрямые, где неплохим показателем признан шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического давления). Замечено, что определенному объему потерянной крови соответствует определенная степень геморрагического шока. Например:

1 степень шока – около 500 мл крови;
2 степень шока – порядка 1 л крови;
3 степень шока – 2 л и более.

В стационарных условиях больному в срочном порядке проводятся лабораторные исследования:

Состав крови;
Гематокрит;
Относительная плотность крови.

Определение ОЦК с помощью индикаторов (радиоактивных изотопов йода и хрома) является анализом второй очереди.

Взвешивание салфеток или учет крови, собранной в аспиратор, используется в случае оперативных вмешательств, как экстренных, так и плановых.

Геморрагический шок

Геморрагический шок считается результатом острого снижения объема циркулирующей крови на 40-50%, хотя у ослабленных людей он может развиться и при меньшей кровопотере. На развитие клиники и степень геморрагического шока влияют два показателя:

Абсолютное количество потерянной крови;
Темп излития.

Медленное кровотечение организм переносит лучше, даже, если кровопотеря обильная (включаются компенсаторные механизмы).

Классификация геморрагического шока основана на различных вышеупомянутых показателях и предусматривает определенные стадии его развития. О отечественной медицине различают 3 стадии геморрагического шока:

I стадия – компенсированный обратимый шок;
II стадия – декомпенсированный обратимый шок;
III стадия – необратимый шок.

Стадии геморрагического шока по западной классификации:

Не обязательно, чтобы каждый больной проходил все стадии. Постадийный переход совершается со скоростью, которая напрямую зависит многих показателей, где главными являются:

Исходное состояние пациента;
Реактивность функциональных систем;
Объем кровопотери;
Интенсивность кровотечения.

При компенсированном шоке объем потерянной крови компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции, поэтому состояние больного удовлетворительное, он в сознании, правда, может быть несколько возбужден. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс слабого наполнения, а вот артериальное давление не только остается нормальным, но даже может несколько повышаться. Снижается диурез.

Для декомпенсированного обратимого шока характерны более глубокие расстройства кровообращения, которые ввиду спазма периферических сосудов не позволяют компенсировать малый сердечный выброс; снижается артериальное давление. В дальнейшем идет накопление вазодилататоров с развитием артериальной гипотензии.

В этой стадии ярко и четко проявляются все классические признаки геморрагического шока:

Похолодание конечностей;
Бледность кожных покровов;
Тахикардия;
Акроцианоз;
Одышка;
Глухие тоны сердца (недостаточное диастолическое наполнение камер сердца и ухудшение сократительной функции миокарда);
Развитие острой почечной недостаточности;
Ацидоз.

Отличить декомпенсированный геморрагический шок от необратимого сложно, поскольку они очень схожи. Необратимость – вопрос времени и, если декомпенсация, несмотря на лечение, продолжается более полусуток, то прогноз весьма неблагоприятный. Прогрессирующая органная недостаточность, когда страдает функция главных органов (печень, сердце, почки, легкие) приводит к необратимости шока.

Что такое инфузионная терапия?

Задача инфузионной терапии при острой кровопотере:

Восстановление нормального объема циркулирующей крови;
Восполнение количества эритроцитов, так как они переносят кислород;
Поддержание уровня свертывающих факторов, так как система гемостаза уже отреагировала на острую кровопотерю.

Нам нет смысла останавливаться на том, какой должна быть тактика врача, поскольку для этого нужно иметь определенные знания и квалификацию. Однако в заключение еще хочется заметить, что инфузионная терапия предусматривает различные способы ее осуществления. Пункционная катетеризация требует особого ухода за пациентом, поэтому нужно очень внимательно относиться к малейшим жалобам больного, поскольку здесь тоже могут иметь место свои осложнения.

Острая кровопотеря. Что делать?

Как правило, первую помощь в случае кровотечений, вызванных травмами, оказывают люди, находящиеся в этот момент рядом. Бывает, что это просто прохожие. А иногда человеку приходится это делать самому, если беда застигла вдали от дома: на рыбалке или на охоте, например. Самое первое, что нужно сделать – попытаться остановить кровотечение с помощью имеющихся подручных средств или пальцевым прижатием сосуда. Однако используя жгут, следует помнить, что он не должен быть наложен более чем на 2 часа, поэтому под него подкладывается записка с указанием времени наложения.

Помимо остановки кровотечения, доврачебная помощь состоит и в том, чтобы провести транспортную иммобилизацию, если имеют место переломы, и сделать так, чтобы больной как можно раньше попал в руки профессионалов, то есть, необходимо вызвать бригаду медиков и дождаться ее приезда.

Неотложную помощь оказывают медицинские работники, и она состоит в том, чтобы:

Остановить кровотечение;
Оценить степень геморрагического шока, если он имеет место;
Возместить объем циркулирующей крови путем вливания кровезаменителей и коллоидных растворов;
Провести реанимационные мероприятия в случае остановки сердца и дыхания;
Транспортировать больного в стационар.

Чем быстрее пациент попадает в больницу, тем больше шансов у него на жизнь, хотя даже в стационарных условиях лечить острую кровопотерю сложно, так как она никогда не оставляет время на размышления, а требует быстрых и четких действий. И, к сожалению, никогда не предупреждает о своем приходе.

Кровотечение является одной из самых драматичных ситуаций в медицине и потому занимает особое место в хирургии. Кровотечение — обязательный признак любой раны, который в той или иной степени выраженности сопутствует любому хирургическому вмешательству и манипуляции. Кровотечение — состояние, сейчас, в данную минуту, угрожающее жизни больного и требующее быстрых действий, направленных на его остановку.

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в организме больного и опасность кровотечения для жизни пациента. Смерть при кровотечении наступает вследствие расстройства кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, что значительно реже, в связи с потерей функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объём и скорость кровопотери. Одномоментную потерю около 40 % объёма циркулирующей крови (ОЦК) считают несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют значительный объём крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент встаёт, ходит, а иногда и работает. Значение имеют также и соматические заболевания, на фоне которых возникает кровотечение, а также пол и возраст [1].

Основой патогенеза острой кровопотери является острая гиповолемия, ведущая к синдрому малого сердечного выброса и гипоперфузии тканей — к острой циркуляторной гипоксии. При массивной кровопотере тяжесть циркуляторной гипоксии усугубляется присоединением анемической, а в последующем и дыхательной гипоксии.

Острая прогрессирующая гиповолемия проявляется нарастающей тахикардией, падением АД и ЦВД, ухудшением микроциркуляции и реологических свойств крови, развитием ДВС-синдрома, внутриклеточного отека и ацидоза, метаболического и дыхательного ацидоза и в конечном счете — к выраженной полиорганной недостаточности.

Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на устранение и компенсацию несоответствия между объемом крови и емкостью сосудистого русла, на повышение гемостатического потенциала и кислородного снабжения тканей жизненно важных органов.

Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря этому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень артериального давления. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери в ответ на уменьшение артериального давления и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полостях желудочков сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках полностью не используется. При кровопотере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.

У здорового человека этот механизм в состоянии нивелировать острую утрату 10–15 % ОЦК без существенной активации других механизмов компенсации. Ранней реакцией организма также является активация гипофизарно-надпочечниковой системы, что сопровождается резким выбросом в кровь значительного количества катехоламинов, кортикостероидных гормонов, АДГ, альдостерона. Гиперкатехолемия вызывает тахикардию, усиливает сократительную способность миокарда, приводит к повышению венозного тонуса и спазму сосудов периферических органов с централизацией кровообращения. Следует, однако, учитывать, что длительный и выраженный периферический спазм неизбежно сопровождается гипоксией тканей, нарастающим метаболическим ацидозом и другими обменными нарушениями, При тяжелой кровопотере централизация кровообращения является временным, быстро истощающимся механизмом компенсации. Клинически периферический спазм проявляется бледностью и потливостью кожи, похолоданием конечностей, увеличением более чем на 3–4 градуса градиента между центральной и периферической температурами, повышением диастолического АД до 90–100 мм рт. ст. и т. д. [2, 4].

Кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает легкие, поскольку легочный капиллярный фильтр забивается агрессивными метаболитами, микроэмболами. Развивается отек легочной интерстиции, нарушается синтез сурфактанта с развитием ателектазов, т. е. развивается респираторный дистресс-синдром. Развивается гипоксия легочная.

Важнейшей защитной реакцией организма на кровопотерю является репаративный приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло, который развивается незамедлительно вслед за кровопотерей. В первые минуты после развития острой гиповолемии он в состоянии поставить в сосудистое русло интерстициальную жидкость в объеме 10–15 % нормального ОЦК. По экспериментальным данным, аварийный выброс интерстициальной жидкости в кровь способен восстановить исходный ОЦП через 30 минут после потери 25 % ОЦК и через 120 минут после потери 40 % ОЦК. Выраженность нарастающей гидремии пропорциональна объему кровопотери. Она наиболее интенсивна в первые 1–2 часа после кровопотери и может продолжаться до 2–3 суток. Поступление в кровеносное русло интерстициальной жидкости осуществляется в две фазы.

Первая фаза — это незамедлительное и массивное поступление в кровь через стенку капилляров безбелкового изотонического фильтрата интерстициальной жидкости.

Вторая фаза — это длительное усиление поступления в кровеносное русло через лимфатические протоки лимфы, богатой белками и особенно — альбумином. В условиях гиперкатехолемии и централизации кровообращения лимфа выделяется в повышенных количествах и, этот механизм компенсирует не только потерю объема крови, но и потерю белка.

Компенсаторный приток интерстициальной жидкости не только устраняет гиповолемию, но и улучшает реологические свойства крови за счет ее разжижения. Гидремия препятствует патологическому депонированию крови, способствует вымыванию и включению в активную циркуляцию ранее депонированных и секвестрированных эритроцитов.

При массивных кровопотерях компенсаторные возможности репаративного притока интерстициальной жидкости весьма ограничены. Он интенсивен лишь в первые 15–30 минут и быстро истощается. Особенно снижены его возможности при травмах, заболеваниях, связанных с обезвоживанием, у истощенных больных, у стариков [6, 7].

Кровопотеря вызывает гиперкоагуляцию, что способствует тромбированию кровоточащих сосудов и остановке кровотечения. Но первоначально благоприятное, защитно-приспособительное, повышение свертываемости крови при выраженной стимуляции системы гемостаза в случаях массивных кровопотерь быстро приобретает патологический характер, сопровождается возникновением и прогрессирующим развитием ДВС-синдрома, что может вызвать образование тромбов в крупных сосудах с развитием инфарктов в различных органах и тканях. Множественное и повсеместное образование агрегатов форменных элементов крови и микросгустков ухудшает реологические свойства крови, блокирует микроциркуляцию, что сопровождается ишемическим поражением органов и тканей с развитием и прогрессированием полиорганной недостаточности. Развивающийся ДВС-синдром быстро истощает свертывающую и противосвертывающую системы, вызывает коагулопатию потребления, активизирует фибринолиз, что ведет к повышенной коагулопатической кровоточивости вплоть до развития неудержимых кровотечений.

Возникновение при тяжелых кровопотерях тромбинемии с рассеянным внутрисосудистым микросвертыванием крови обосновывает целесообразность применения гепарина и трансфузий больших доз свежезамороженной плазмы. Эксперименты на собаках показали, что гепарин резко повышает устойчивость животных к кровопотере и длительной постгеморрагической гипотензии. Но следует подчеркнуть, что применение гепарина в клинике допустимо лишь при условии окончательного гемостаза; использование гепарина при продолжающемся кровотечении недопустимо.

Таким образом, проблема лечения тяжелой кровопотери — это прежде всего проблема возможно раннего устранения острой гиповолемии на фоне эффективного (временного или окончательного) гемостаза. При массивном кровотечении организм погибает от острой гиповолемии (синдрома малого сердечного выброса) намного раньше, чем одновременно происходящее снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови упадет до уровня, не совместимого с жизнью. При запаздывании с восполнением объема массивной кровопотери проблема ее эффективного лечения становится и проблемой реологической, микроциркуляторной, проблемой регидратации больного, нормализации транскапиллярного обмена, купирования ДВС-синдрома, коррекции метаболического ацидоза, обеспечения редепонирования и ресеквестрации эритроцитов, устранения анемии, нормализации функции жизненно важных органов и органов, непосредственно регулирующих состояние гомеостаза (почки, легкие) и др. Совершенно очевидно, что эти проблемы не могут быть решены одним лишь переливанием донорской крови; их эффективное решение определяется проведением сложной и многоплановой терапии. Необходимо подчеркнуть, что инфузионно-трансфузионная терапия при лечении кровопотерь большого объема не может быть заменена ничем.

Братусь В. Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
Гакаев Д. А. Влияние шума и инфразвуков на организм человека. Молодой ученый. 2015. № 15. С. 261–264.
Гакаев Д. А. Медико-экологические условия как одни из факторов возникновения туберкулеза населения Чеченской Республики. В сборнике: Медицина: вызовы сегодняшнего дня Материалы III Международной научной конференции. 2016. С. 1–4.
Орговский Т., Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке. – Военно-медицинский журнал. – 1977. – № 8. – с. 85–88.
Селезнев С. А., Мазуркевич Г. С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений). – В кн.: Травматический шок. Л., 1975.
Убаева Р. Ш., Гакаев Р. А., Ирисханов И. В. Основы системной экологии. Назрань, 2015.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

Основные термины (генерируются автоматически): интерстициальная жидкость, кровопотеря, острая кровопотеря, реологическое свойство крови, сосудистое русло, централизация кровообращения, артериальное давление, кровеносное русло, малый сердечный выброс, массивная кровопотеря.

Понятие кровотечения, его виды и классификация по различным признакам. Последствия кровотечения, механизм компенсации при кровопотере. Изменения в организме при кровотечениях. Оказание первой помощи, основные способы и методы остановки кровотечения.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.06.2015
Размер файла	21,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Виды кровотечений

По направлению тока крови

Явное

Кровотечение называют наружным, если кровь поступает во внешнюю среду, и внутренним, если она поступает во внутренние полости организма или полые органы. кровотечение кровопотеря организм помощь

Внутреннее кровотечение -- кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой -- желудочное кровотечение, кровотечение из стенки кишечника, лёгочное кровотечение, кровотечение в полость мочевого пузыря и т. д.

Наружным кровотечение называют тогда, когда кровь изливается из повреждённых сосудов слизистых, кожи, подкожной клетчатки, мышц. Кровь непосредственно попадает во внешнюю среду

Скрытое

Кровотечение называется скрытым в случае кровоизлияния в полости тела, которые не сообщаются с внешней средой. Это плевральная, перикардиальная, брюшная полости, полости суставов, желудочков мозга, межфасциальные пространства и т. д. Самый опасный вид кровотечений.

По повреждённому сосуду

В зависимости от того, какой сосуд кровоточит, кровотечение может быть капиллярным, венозным, артериальным и паренхиматозным. При наружном капиллярном кровь выделяется равномерно из всей раны (как из губки); при венозном она вытекает равномерной струей, имеет темно-вишневую окраску (в случае повреждения крупной вены может отмечаться пульсирование струи крови в ритме дыхания). При артериальном изливающаяся кровь имеет ярко-красный цвет, она бьет сильной прерывистой струей (фонтаном), выбросы крови соответствуют ритму сердечных сокращений. Смешанное кровотечение имеет признаки как артериального, так и венозного.

Венозное кровотечение характеризуется тем, что из раны струится темная по цвету венозная кровь. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить марлевую повязку. Если есть жгут, то его нужно накладывать ниже раны(под жгут необходимо положить мягкую подкладку, чтобы не повредить кожу)и записку с точным временем, когда был поставлен жгут.

Артериальное кровотечение легко распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает очень быстро. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения. Далее накладывают жгут, который оставляют на конечности максимум на 1 час (зимой -- 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут -- у детей. Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.

Наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа, лёгкие, почки, селезенка), губчатого вещества костей и пещеристой ткани. При этом кровоточит вся раневая [1] поверхность. В паренхиматозных органах и пещеристой ткани перерезанные сосуды не сокращаются, не уходят в глубину ткани и не сдавливаются самой тканью. Кровотечение бывает очень обильным и нередко опасным для жизни. Остановить такое кровотечение очень трудно.

Возникает при одновременном ранении артерий и вен, чаще всего при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие), имеющих развитую сеть артериальных и венозных сосудов. А также при глубоких проникающих ранениях грудной и/или брюшной полости.

По происхождению

По происхождению кровотечения бывают травматическими, вызванными повреждением сосудов, и атравматическими, связанными с их разрушением каким-либо патологическим процессом или с повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Травматическое кровотечение возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани превышающего их прочностные характеристики. При травматическом кровотечении под действием внешних факторов развивается острое нарушение структуры сосудистой сети в месте поражения.

Патологическое кровотечение является следствием патофизиологических процессов протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови. Данный вид кровотечений развивается при минимальном провоцирующем воздействии или же вовсе без него.

По степени тяжести

· Лёгкое

10--15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %

16--20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %

21--30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %

>30 % ОЦК, более 1500 мл

>50--60 % ОЦК, более 2500--3000 мл

>60 % ОЦК, более 3000--3500 мл

По времени

· Первичное -- кровотечение возникает непосредственно после повреждения.

· Вторичное раннее -- возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

· Вторичное позднее -- возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке.

Механизм компенсации

Для исходов кровотечения большое значение имеют величина и быстрота кровопотери, возраст больного, общее состояние организма и сердечно-сосудистой системы. В механизме компенсации выделяют 4 стадии.

Сосудисто-рефлекторная стадия

Первая стадия, развивается на первые -- вторые сутки после повреждения. При кровотечении в первую очередь уменьшается ОЦК, возникает гиповолемия, что стимулирует симпатоадреналовую систему. Адреналин воздействует на емкостные сосуды -- вены -- и вызывает повышение тонуса сосудистой стенки. В результате кровь, в норме депонированная в венах, включается в кровоток. Временно увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к нормализации кровообращения.

Гидремическая стадия

Характеризуется увеличением ОЦК за счет включения в кровоток межклеточной жидкости и задержки жидкости в организме. Для человека массой 75 кг мобильный объём межклеточной жидкости равен 20 литрам, однако мобильным является только половина из них, а практически в кровеносное русло попадает лишь около 500--700 мл (на этом основана безопасность донорства). Механизм этой стадии нейроэндокринный. Кровопотеря вызывает резкое снижение ОЦК (гиповолемию). Возбуждённые волюморецепторы, расположенные в каротидном синусе и в дуге аорты посылают сигналы в задний гипоталамус, в котором синтезируется альдестеронстимулирующий фактор (релизинг-фактор). Под его воздействием начинается выработка альдестерона в надпочечниках. Гормон вызывает задержку натрия в организме путем увеличения его реабсорбции в дистальных канальцах почек. Увеличение содержания натрия в крови вызывает возбуждение осморецепторов. Сигнал идет в передний гипоталамус, из которого -- в гипофиз. Стимулируется выработка антидиуретического гормона, который вызывает реабсорбцию воды в почках. Кроме этого, в процессе участвует ренин-ангиотензиновая система.

Костномозговая стадия

Гипоксия, вызванная кровотечением синтез эритропоэтина в почках. Активируется эритропоэз, образуются молодые формы красного ростка, которые выходят в периферическую кровь.

Последствия

В результате любого кровотечения снижается количество циркулирующей крови, ухудшаются сердечная деятельность и обеспечение тканей (особенно головного мозга), печени и почек кислородом. При обширной и длительной кровопотере развивается малокровие (анемия). Очень опасна кровопотеря у детей и лиц пожилого возраста, организм которых плохо приспосабливается к быстро уменьшающемуся объёму циркулирующей крови. Большое значение имеет то, из сосуда какого калибра истекает кровь. Так, при повреждении мелких сосудов образующиеся кровяные сгустки (тромбы) закрывают их просвет, и кровотечениеостанавливается самостоятельно. Если же нарушена целость крупного сосуда, например артерии, то кровь бьет струей, истекает быстро, что может привести к смертельному исходу буквально за несколько минут. Хотя при очень тяжелых травмах, например, отрыве конечности, кровотечение может быть небольшим, так как возникает спазм сосудов.

Все изменения в организме при кровотечениях можно разделить на общие и местные.

Общие изменения

Общие изменения направлены в основном на возмещение потери крови (см. Механизм компенсации) В сердце наблюдается уменьшение сократительной активности миокарда, что влечёт уменьшение сердечного выброса и ещё больше снижает ОЦК. В легких из-за недостаточности кровообращения развивается отек легкого, что приводит к так называемому шоковому легкому. Из-за снижения кровотока в почках уменьшается фильтрация и развивается анурия. В печени развивается центроглобулярный некроз. Может развиться паренхиматозная желтуха.

Местные изменения

При скрытых кровотечениях определить симптомы бывает непросто. Часто для уточнения диагноза применяются диагностические пункции. При гемотораксе симптомами являются одышка, затруднение дыхания, ослабление перкуторного звука над областью скопления крови. Показана диагностическая пункция и рентген для уточнения диагноза. При кровотечении в брюшную полость основным местным симптомом является вздутие живота, также притупление перкуторного звука. Кровотечение в полость сустава местно выявляется припухлостью сустава и его покраснением. При кровотечении в полость перикарда -- т. н. тампонада сердца -- происходит остановка сердца. При кровоизлиянии в мозге нарушения в основном связаны с расстройствами в нервной системе.

Первая помощь

Способы остановки

Способы остановки кровотечения делятся на два типа -- временные и окончательные. Временная остановка применяется при экстренной помощи на месте до доставки больного в стационар, окончательная -- только в операционной

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

МКБ-10

Общие сведения

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина

шокового индекса

Ориентировочный

дефицит ОЦК

0, 8

10%

0, 9 – 1, 2

20%

1, 3 – 1, 4

30%

1, 5

40%

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Степень кровопотери

Лежа на спине

Сидя

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

Легкая

Средняя

Тяжелая

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель

Степень тяжести

III

Пульс, в мин.

АД

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

ЧДД, в мин.

Почасовой диурез, мл

Состояние ЦНС

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 – 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 – 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв – важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Читайте также: