Доклад на тему цитокины

Обновлено: 16.05.2024

К цитокинам относят фактор некроза опухоли, интерфероны, ряд интерлейкинов и др. Цитокины, которые синтезируются лимфоцитами и являются регуляторами пролиферации и дифференцировки, в частности гематопоэтических клеток и клеток иммунной системы, называют лимфокинами.

Кроме лимфоцитов их секретируют макрофаги, гранулоциты, ретикулярные фибробласты, эндотелиальные клетки и другие типы клеток.

Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия.

Все цитокины, а их в настоящее время известно более 30, по структурным особенностям и биологическому действию делятся на несколько самостоятельных групп.

Группировка цитокинов по механизму действия позволяет разделить цитокины на следующие группы:

• провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ);

• противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ);

• регуляторы клеточного и гуморального иммунитета — (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).

Другая классификация делит цитокины на группы по характеру действия:

• Интерлейкины (ИЛ-1 – ИЛ-18) – регуляторы иммунной системы (обеспечивают взаимодействие в самой системе и ее связи с другими системами).

• Интерфероны (ИФН-альфа, бета, гамма) – противовирусные иммунорегуляторы.

• Факторы некроза опухолей (ФНО-альфа, ФНО-бета) – обладают регуляторным и токсическим действием на клетки.

• Хемокины (МСР-1, RANTES, MIP-2, PF-4) – обеспечивают активное перемещение различных видов лейкоцитов и других клеток.

• Факторы роста (ФРЭ, ФРФ, ТФР-бета) – обеспечивают и регулируют рост, дифференцировку и функциональную активность клеток.

• Колониестимулирующие факторы (Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ) – стимулируют дифференцировку, рост и размножение ростков гемопоэза (кроветворных клеток).

Провоспалительные цитокины

Секретировать провоспалительные цитокины способны 90% лимфоцитов (разновидность лейкоцитов), 60% макрофагов тканей (клеток, способных захватывать и переваривать бактерии). Стимуляторами выработки цитокинов являются возбудители инфекций и сами цитокины (или другие факторы воспаления). Локальное выделение провоспалительных цитокинов вызывает формирование очага воспаления. При помощи специфических рецепторов провоспалительные цитокины связываются и вовлекают в процесс другие типы клеток: кожи, соединительной ткани, внутренней стенки сосудов, эпителиальные клетки. Все эти клетки также начинают продуцировать провоспалительные цитокины. Важнейшими провоспалительными цитокинами являются ИЛ-1 (интерлейкин-1) и ФНО-альфа (фактор некроза опухолей-альфа). Они вызывают образование на внутренней оболочке стенки сосудов очагов адгезии (прилипания): сначала лейкоциты прилипают к эндотелию, а затем проникают через сосудистую стенку. Эти провоспалительные цитокины стимулируют синтез и выделение лейкоцитами и эндотелиальными клетками других провоспалительных цитокинов (ИЛ-8 и других) и тем самым активируют клетки на продукцию медиаторов воспаления (лейкотриенов, гистамина, простагландинов, оксида азота и других). При проникновении в организм инфекции выработка и выделение ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-альфа начинается на месте внедрения микроорганизма (в клетках слизистой оболочки, кожи, региональных лимфоузлов) – то есть цитокины активируют местные защитные реакции. Как ФНО-альфа, так и ИЛ-1, кроме местного действия, оказывают еще и системное: активируют иммунную систему, эндокринную, нервную и систему гемопоэза. Провоспалительные цитокины способны вызывать около 50 разных

биологических эффектов. Их мишенями могут оказаться практически все ткани и органы.


Лекции


Лабораторные


Справочники


Эссе


Вопросы


Стандарты


Программы


Дипломные


Курсовые


Помогалки


Графические

Доступные файлы (1):

Все клетки иммунной системы имеют определенные функции и работают в четко согласованном взаимодействии, которое обеспечивается цитокинами - регуляторами иммунных реакций. Это специфические белки пептидной природы, с помощью которых разнообразные клетки иммунной системы могут обмениваться друг с другом информацией и осуществлять координацию действий. Набор и количество цитокинов, действующих на рецепторы клеточной поверхности, - "цитокиновая среда" - представляют собой матрицу взаимодействующих и часто меняющихся сигналов. Эти сигналы носят сложный характер из-за большого разнообразия цитокиновых рецепторов и из-за того, что каждый из цитокинов может активировать или подавлять несколько процессов, включая свой собственный синтез и синтез других цитокинов, а также образование и появление на поверхности клеток цитокиновых рецепторов. Для различных тканей характерна своя здоровая "цитокиновая среда". Обнаружено более сотни разнообразных цитокинов.

Термин "цитокины" был предложен N.Cohen в 1974 г., и в это время считалось, что они вырабатываются клетками иммунной системы в ответ антигены, являясь одновременно и ее регуляторами. В последние годы появились данные о том, что продуцентами цитокинов могут быть и эндотелиальные клетки.

Параллельно с открытием факторов роста было идентифицировано несколько экстраклеточных сигнальных белков, взаимодействующих с клетками иммунной системы . Это локальные пептидные гормоны, регулирующие паракринную (влияние на расположенные вблизи от них клеток) и автокринную функции ( интерлейкины , интерфероны , фактор некроза опухоли ( TNF )). В связи с тем, что они активировали или модулировали пролиферативные свойства (разрастание) клеток этого класса, они были названы иммуноцитокинами. После того, как стало известно, что эти соединения взаимодействуют не только с клетками иммунной системы, их название сократилось до цитокинов.

Различные цитокины регулируют пролиферацию ( разрастание ткани организма ) и дифференцировку иммунокомпетентных клеток. Но если влияние цитокинов на указанные процессы изучено довольно хорошо, то данные по действию цитокинов на апоптоз появились сравнительно недавно. Их следует учитывать и при клиническом использовании цитокинов.

Некоторые цитокины (в частности, Г-КСФ и ГМ-КСФ ), ускоряя гранулоцитопоэз, сокращают период подверженности тяжелым инфекциям. Их применение в клинической практике остается предметом споров. Большинство специалистов рекомендуют использовать их только при тяжелой и длительной нейтропении , так как сами цитокины обладают выраженным побочным действием. Они вызывают лихорадку , гипоксемию , серозиты , в том числе экссудативный плеврит . Кроме того, эти препараты дороги, а их эффективность с точки зрения снижения смертности у больных с нейтропенией пока не доказана. Роль многих цитокинов в профилактике и лечении инфекций изучается.

Чрезвычайно важно значение цитокиновых сигналов для функционирования многих процессов в организме человека, и дальнейшее изучение механизмов взаимодействия цитокинов и клеток мишеней будет способствовать их клиническому применению, в том числе в онкологии.

Цитокины действуют через активацию рецепторов цитокинов . Эти рецепторы не имеют собственных киназных доменов, но все равно фосфорилируются по остаткам тирозина. Виновником этого фосфорилирования являются так называемые Jak тирозинкиназы (Janus kinase, названы так благодаря присутствию в одной молекуле двух киназных доменов). Они ассоциированы с рецепторами цитокинов, но неактивны пока рецепторы не агрегируют под действием цитокинов (аналогично рецепторам факторов роста). После агрегации происходит активация Jak за счет их трансфосфорилирования. Активированные Jak фосфорилируют множество тирозинов в цитоплазматической части рецепторов. Теперь к этим фосфотирозинам присоединяются молекулы белков, известных под общим названием белки STAT (signal transducers and activators of transcription).


Две субъединицы рецептора ассоциированы с Jak тирозинкиназами. Активированный при связывании интерферона рецепторный комплекс фосфорилирует STAT белки, которые димеризуются и транслоцируются в ядро, где активируют соответствующие гены.


  • пролиферация и дифференцировка предшественников функционально активных иммунокомпетентных клеток,

  • хемотаксис (направленное движение клеток вдоль градиента концентраций под действием химических реагентов),

  • изменение экспрессии антигенов и различных маркеров,

  • переключение синтеза иммуноглобулинов ,

  • индукция цитотоксичности у макрофагов ,

  • формирование очага воспаления .

Классификация цитокинов может проводиться по их биохимическим и биологическим свойствам, а также по типам рецепторов, посредством которых цитокины осуществляют свои биологические функции. Классификация цитокинов по строению (Табл. 1) учитывает не только аминокислотную последовательность, но прежде всего третичную структуру белка, более точно отражающую эволюционное происхождение молекул [Nicola, 1994].

Цитокины – группа гормоноподобных белков и пептидов, с молекулярной массой от 8 до 90 кДа, часто гликозилированных, синтезируемых и секретируемых клетками иммунной системы и другими типами клеток. От гормонов цитокины отличаются лишь частично: они продуцируются не железами внутренней секреции, а различными типами клеток; кроме того, они контролируют гораздо более широкий спектр клеток-мишеней по сравнению с гормонами

Прикрепленные файлы: 1 файл

реферат.docx

Цитокины: общие сведения.

Термин предложен С. Кохеном в 1974г.

Цитокины – группа гормоноподобных белков и пептидов, с молекулярной массой от 8 до 90 кДа, часто гликозилированных, синтезируемых и секретируемых клетками иммунной системы и другими типами клеток. От гормонов цитокины отличаются лишь частично: они продуцируются не железами внутренней секреции, а различными типами клеток; кроме того, они контролируют гораздо более широкий спектр клеток-мишеней по сравнению с гормонами. Разнообразные биологические функции цитокинов подразделяются на группы:

  • они управляют развитием и гомеостазом иммунной систем;
  • осуществляют контроль за ростом и дифференцировкой клеток крови (системой гемопоэза);
  • принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспалительные процессы, свертывание крови, кровяное давление;
  • цитокины принимают участие в регуляции роста, дифференцировки и продолжительности жизни клеток, а также в управлении апоптозом.

По структуре выделяют несколько разновидностей молекул цитокинов, каждый из которых кодируется собственными генами. Состоят цитокины из одной – двух, реже более, полипептидных (гомо- и гетерологичных) цепей (мономеры, димеры, тримеры)‚ с молекулярной массой от 8 до 90 кДа, в основном 15-35 кДа. Подавляющее большинство из них в качестве характерного структурного элемента содержит 4 α-спирали и лишь для немногих (ИЛ-1, ФНОβ, трансформирующий фактор роста) характерно преобладание β-слоистой структуры.

Можно выделить 3 относительно автономные группы клеток – продуцентов цитокинов. Это:

  • стромальные соединительнотканные клетки, которые вырабатывают цитокины и ответственны преимущественно за гемопоэз;
  • моноциты/макрофаги, которые являются продуцентами цитокинов – медиаторов воспаления;
  • лимфоциты, вырабатывающие лимфокины, которые обеспечивают развитие антигенспецифической составляющей иммунного ответа.

Все клетки-продуценты цитокинов характеризуются своим собственным типом ответа на активирующие воздействия и природой активаторов, а также собственным, хотя и значительно перекрывающимся набором продуцируемых ими цитокинов и теми процессами, реализацию которых они обеспечивают.

В норме уровень продукции цитокинов стромальными клетками невысок. Стимулами для выработки этих цитокинов в отсутствие повреждающих и патогенных факторов служат, по-видимому, контакты с кроветворными клетками. Бактериальные продукты существенно усиливают выработку указанных цитокинов, причем это происходит не только в кроветворных органах, но и в очагах агрессии, что приводит к формированию экстрамедуллярных очагов кроветворения. В условиях активации аналогичную активность проявляют эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек.

Выработка цитокинов (монокинов) клетками миелоидно-моноцитарного происхождения индуцируется главным образом под воздействием бактериальных продуктов. Вызвать ее могут также многие метаболиты, сами цитокины, пептидные факторы, полиэлектролиты, а также контакты с окружающими клетками, процессы адгезии и фагоцитоза. Активация цитокиновых генов происходит в моноцитах и макрофагах в пределах 1ч, и в ближайшие часы цитокин уже можно обнаружить в среде. Среди выделяемых этими клетками цитокинов преобладают факторы, участвующие в развитии воспаления. Их называют монокинами.

После выделения клетками-продуцентами цитокины имеют короткий период полувыведения из кровотока. До 50% циркулирующих цитокинов интернализуется в течение 30 минут. Выведение катаболизированных цитокинов из организма осуществляется печенью и почками. Секреция цитокинов – краткосрочный процесс. Кодирующая цитокины мРНК нестабильна, что в сочетании с краткосрочностью транскрипции генов цитокинов приводит к краткосрочности их биосинтеза. [2].

Говоря об особенностях цитокинов, нужно учитывать следующее:

  • Один цитокин может продуцироваться более чем одним типом клеток;
  • Одна клетка может продуцировать более чем один цитокин;
  • Один цитокин может действовать на более чем один тип клеток;

Более чем один цитокин может индуцировать одинаковую функцию у конкретно взятого типа клеток. [1].

Обладая широким спектром биологической активности, они определяют не только адекватный уровень иммунного ответа, но и регулируют взаимодействия главных биологических интегративных систем организма – нервной, иммунной и эндокринной.

Цитокины взаимосвязаны и образуют цельную систему взаимодействующих элементов – цитокиновую сеть.

Рецепторы цитокинов и механизм действия цитокинов на клетку.

  • аутокринно (т.е. на клетку, которая их продуцирует);
  • паракринно (на клетки, расположенные вблизи, например в очаге воспаления или в лимфоидном органе);
  • эндокринно-дистанционно – на клетки любых органов и тканей после попадания цитокина в циркуляцию крови [3].

Образование и высвобождение этих высокоактивных молекул происходит кратковременно и жестко регулируется.

Одна часть цитокинов обладает плюрипотентным действием, т.е. действует на различные клетки-мишени, другая – оказывает специфическое воздействие на определенные клеточные линии. Влияние цитокинов на пролиферацию и дифференцировку клеток-мишеней подчиняется определенной последовательности; немаловажным также является концентрация и комбинация действующих цитокинов.

Цитокины – гидрофильные сигнальные вещества, действие которых опосредовано специфическими высокоаффинными рецепторами на внешней стороне плазматической мембраны, чувствительных к цитокинам клеток.

Все рецепторы цитокинов представляют собой трансмембранные гликопротеины, у которых внеклеточная часть отвечает за связывание цитокина. Как правило, эти рецепторы состоят более чем из одной субъединицы, причем высокоаффинное связывание является следствием взаимодействия с разными субъединицами, каждая из которых сама способна связывать соответствующий цитокин, но с более низкой аффинностью. Нередко на клетках-мишенях цитокинов обнаруживаются несколько типов центров связывания, различающихся аффинностью к цитокину. В составе клеточных мембран одни цепи реагируют только с определенным цитокином, в то время как другие способны формировать общие рецепторы для разных цитокинов. Наличие общих структур в рецепторах может обусловливать функциональное сходство ряда цитокинов. [2]

Определение биологической активности цитокинов.

В комплексный анализ системы цитокинов входит следующее:

I. Оценка клеток-продуцентов.

1. Определение экспрессии:

• рецепторов, распознающих патоген или антиген TКР, TLR) на уровне генов и молекулы белка (ПЦР, метод проточной цитофлуориметрии);

• адаптерных молекул, проводящих сигнал, запускающий транскрипцию цитокиновых генов (ПЦР и др.);

• генов цитокинов (ПЦР); белковых молекул цитокинов (оценка цитокинсинтезирующей функции мононуклеарных клеток человека).

2. Количественное определение субпопуляций клеток, содержащих те или иные цитокины: Th1, Th2 Th17 (метод внутриклеточного окрашивания цитокинов); определение количества клеток, секретирующих определенные цитокины.

II. Оценка цитокинов и их антагонистов в биологических средах организма.

  1. Tестирование биологической активности цитокинов.
  2. Количественное определение цитокинов с помощью ИФА.
  3. Иммуногистохимическое окрашивание цитокинов в тканях.
  4. Определение соотношения оппозитных цитокинов (про- и противовоспалительных), цитокинов и антагонистов рецепторов цитокинов.

III. Оценка клеток-мишеней.

  1. Определение экспрессии рецепторов цитокинов на уровне генов и белковой молекулы (ПЦР, метод проточной цитофлуориметрии).
  2. Определение сигнальных молекул во внутриклеточном содержимом.
  3. Определение функциональной активности клеток-мишеней.

В настоящее время разработаны многочисленные методы оценки системы цитокинов, которые дают разноплановую информацию. Среди них различают:

  1. молекулярно-биологические методы;
  2. методы количественного определения цитокинов с помощью иммуноанализа;
  3. тестирование биологической активности цитокинов;
  4. внутриклеточное окрашивание цитокинов;
  5. метод ELISPOT, позволяющий выявить цитокины вокруг единичной цитокинпродуцирующей клетки;
  6. иммунофлюоресценцию. [4]

Краткая характеристика этих методов.

С помощью молекулярно- биологических методов можно исследовать экспрессию генов цитокинов, их рецепторов, сигнальных молекул, изучать полиморфизм указанных генов. В последние годы выполнено большое число работ, выявивших ассоциации между вариантами аллелей генов молекул системы цитокинов и предрасположенностью

к ряду заболеваний. Изучение аллельных вариантов генов цитокинов может дать информацию о генетически запрограммированной продукции того или иного цитокина. Наиболее чувствительной считается полимеразная цепная реакция в реальном времени - ПЦР-РВ. Метод гибридизации in situ позволяет уточнить тканевую и клеточную локализацию экспрессиии цитокиновых генов.

Количественное определение цитокинов в биологических жидкостях и в культурах мононуклеарных клеток периферической крови методом ИФА можно охарактеризовать следующим образом. Поскольку цитокины являются локальными медиаторами, более целесообразно измерять их уровни в соответствующих тканях после экстракции тканевых протеинов или в естественных жидкостях, например в слезе, смывах из полостей, моче, амниотической жидкости, спинномозговой жидкости и т.д. Уровни цитокинов в сыворотке или других биологических жидкостях отражают текущее состояние иммунной системы, т.е. синтез цитокинов клетками организма in vivo.

Определение уровней продукции цитокинов мононуклеарами периферической крови (МНК) показывает функциональное состояние клеток. Спонтанная продукция цитокинов МНК в культуре свидетельствует, что клетки уже активированы in vivo.Индуцированный (различными стимуляторами, митогенами) синтез цитокинов отражает потенциальную, резервную способность клеток отвечать на антигенный стимул (в частности, на действие лекарственных препаратов). Сниженная индуцированная продукция цитокинов может служить одним из признаков иммунодефицитного состояния. Цитокины не специфичны в отношении конкретного антигена. Поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня тех или иных цитокинов невозможна. В то же время оценка уровней цитокинов позволяет получить данные о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и прогнозе, функциональной активности клеток иммунной системы, о соотношении Th1- и Th2-клеток, что очень важно при дифференциальной диагностике ряда инфекционных и иммунопатологических процессов.

В биологических средах можно определить цитокины количественно с помощью целого ряда методов иммуноанализа,используя поликлональные и моноклональные антитела. ИФА позволяет узнать, каковы точные концентрации цитокинов в биологических жидкостях организма. Иммуноферментное выявление цитокинов имеет ряд преимуществ перед другими методами (высокая чувствительность, специфичность, независимость от присутствия антагонистов, возможность точного автоматизированного учета, стандартизации учета). Однако и этот метод имеет свои ограничения: ИФА не характеризует биологическую активность цитокинов, может давать ложные результаты за счет перекрестно-реагирующих эпитопов.

Биологическое тестирование проводят на основе знания основных свойств цитокинов, их действия на клетки-мишени. Изучение биологических эффектов цитокинов позволило разработать четыре разновидности тестирования цитокинов:

    1. по индукции пролиферации клеток-мишеней;
    2. по цитотоксическому эффекту;
    3. по индукции дифференцировки костно-мозговых предшественников;
    4. по противовирусному действию.

    ИЛ-1 определяют по стимулирующему действию на пролиферацию мышиных тимоцитов, активированных митогеном in vitro; ИЛ-2 - по способности стимулировать пролиферативную активность лимфобластов; по цитотоксическому действию на мышиные фибробласты (L929) тестируют ФНОа и лимфотоксины. Колониестимулирующие факторы оценивают по их способности поддерживать рост костномозговых предшественников в виде колоний в агаре. Противовирусную активность ИФН выявляют по угнетению цитопатического действия вирусов в культуре диплоидных фибробластов человека и опухолевой линии фибробластов мышей L-929.

    Иммунная система работает, чтобы уничтожить антигены, используя иммунные клетки и особые молекулы. Одни и те же молекулы вырабатываются в разных типах клеток. Сами молекулы усиливают или подавляют действие друг друга, действуют последовательно или совместно.

    Цитокины

    Очень значительная группа крупных молекул, секретируемых клетками после их взаимодействия с антигенами и другими цитокинами. Они служат связующим звеном между врожденным и приобретенным иммунитетом, влияют на выраженность воспалительного и иммунного ответа, передают сигналы клеткам через рецепторы на их поверхности. Цитокины и их антагонисты используются в лечении онкологических, воспалительных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний и при трансплантации органов и тканей.

    Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-альфа, интерфероны, хемокины, ИЛ-8, и др.) стимулируют воспалительный ответ, разрушают пораженные клетки и вирусы. Высокий уровень этих цитокинов в крови отражает активность и тяжесть воспалительного процесса.

    Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-бета и др.) ограничивают развитие воспаления и завершают иммунный ответ.

    Часть цитокинов несут дополнительные функции в активации клеточного или гуморального направления иммунного ответа.

    Основные группы цитокинов:

    • Хемокины
    • Колониестимулирующие факторы (КСФ)
    • Трансформирующие факторы роста (ТФР)
    • Факторы некроза опухоли (ФНО)
    • Интерфероны (ИФН)
    • Интерлейкины (ИЛ)

    Хемокины

    Хемокины стимулируют хемотаксис – направленное движение и перемещение лейкоцитов. Производят хемокины лейкоциты, тромбоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Эти клетки расположены в местах наиболее частого проникновения возбудителей (кожа, слизистые оболочки, сосуды) и через хемокины зовут лейкоциты на помощь для быстрого обезвреживания чужеродных антигенов. Из минусов – к хемокиновым рецепторам на поверхности Т-лимфоцитов приспособился вирус иммунодефицита человека, используя их для проникновения в клетку.

    Колониестимулирующие факторы

    Вырабатываются эндотелиальными клетками, фибробластами, макрофагами, тучными клетками и T-хелперами. Предназначены для стимуляции гемопоэза – роста клеток крови. Выделяют:

    Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) стимулирует рост предшественников нейтрофилов.

    Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) стимулирует рост моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, активирует макрофаги.

    Макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ) стимулирует рост предшественников моноцитов.

    Трансформирующие факторы роста

    Трансформирующий фактор роста альфа

    Макрофаги, моноциты, эпителиальные клетки, клетки костного мозга

    Стимулирует рост и развитие иммунных клеток. Стимулирует выработку слизи.

    Трансформирующий фактор роста бета

    В-лимфоциты, макрофаги, тучные клетки

    Подавляет рост лимфоцитов, отменяет эффекты многих цитокинов, переключает на синтез IgA. Способствует заживлению тканей и росту соединительной ткани в месте воспаления.

    Факторы некроза опухоли

    Фактор некроза опухоли – альфа

    Макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, дендритные клетки, тучные клетки

    Вызывает апоптоз, активирует макрофаги, синтез ИЛ-1, ИФН-гамма, ГМ-КСФ. Стимулирует воспаление, повреждает опухолевые клетки, повышает температуру тела.

    Фактор некроза опухоли-бета

    Лимфоциты, преимущественно Т-клетки

    Усиливает фагоцитоз, развитие лимфоидных органов. Повреждает опухолевые клетки.











    Выберите город

    • Москва
    • Санкт-Петербург
    • Нижний Новгород
    • Астрахань
    • Белгород
    • Владимир
    • Волгоград
    • Воронеж
    • Иваново
    • Йошкар-Ола
    • Казань
    • Калуга
    • Кострома
    • Краснодар
    • Курск
    • Орел
    • Пенза
    • Пермь
    • Ростов-на-Дону
    • Рязань
    • Самара
    • Саратов
    • Тверь
    • Тула
    • Уфа
    • Ярославль

    Годовой абонемент

    Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее

    Читайте также: