Доклад на тему актиномикоз

Обновлено: 19.05.2024

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose - нем.; actinomycose - франц.) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Что провоцирует / Причины Актиномикоза:

Возбудители - различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии - колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано.

Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез (что происходит?) во время Актиномикоза:

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы Актиномикоза:

Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи; торокальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки) , или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) - своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет).

Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика Актиномикоза:

В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов - от гнойных заболеваний.

Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Забор и транспортировка патогенного материала.
Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал - гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально.

Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов - часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна , нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.

Микроскопическое исследование
Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с "дубинками", исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Культуральная диагностика
Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Серологическая диагностика
Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Лечение Актиномикоза:

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 - 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции - метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс - 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Профилактика Актиномикоза:

Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Актиномикоз :

Обязательные доктора:
- Дерматолог – для исключения патологии кожи.
- Стоматолог – для исключения патологии слизистой полости рта.
- Отоларинголог – для исключения патологии миндалин.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Актиномикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Патогенез актиномикозов. Патогенез поражений актиномицетами. Клиника актиномикоза. Клинические проявления актиномикоза. Признаки актиномикоза.

Актиномицеты, особенно A. israelii, проявляют выраженную адгезивную активность на слизистых оболочках и способность к быстрой их колонизации.

Поражения актиномицетами могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы или травмы полости рта) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер.

Основной предрасполагающий фактор актиномикоза — снижение сопротивляемости организма, обусловленное сопутствующей патологией (туберкулёз, сахарный диабет), беременностью и др. Особое значение имеет сопутствующая-микрофлора, способная значительно усугублять тяжесть поражений. Возбудитель диссеминирует лимфогенно; наиболее часто в ткани с низким содержанием О₂.

Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку актиномицета происходит формирование специфической гранулёмы (актиномикомы), содержащей колонии возбудителя (друзы). Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов.

Клиника актиномикоза. Клинические проявления актиномикоза. Признаки актиномикоза

Наиболее частое поражение — актиномикоз лица, наблюдаемый у 55-60% всех больных актиномикозами и у 6-10% лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей.

Реже наблюдают торакальный актиномикоз; наиболее часто отмечают поражения лёгких, плевры, реже — мягких тканей грудной клетки. У 25-30% пациентов наблюдают абдоминальный актиномикоз. В большинстве случаев первичный очаг локализован в слепой кишке и червеобразном отростке.

Сравнительно редкие поражения — актиномикоз мочеполовой системы (наиболее часто связывают с применением внутриматочных контрацептивов), актиномикоз костей (возникает как контактно, так и гематогенно), актиномикоз ЦНС (с развитием менингитов и менингоэнцефалитов) и генерализованный актиномикоз (типа метастазирующего сепсиса).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эти бактерии чаще размножаются в почве, участвуя в разложении гумуса. Некоторые формы актиномицетов не патогенны для человека, а другие являются условно патогенной флорой, выделяемой из полости рта и кишечника. Актиномикоз возникает на фоне иммунодефицита различного генеза. Чаще всего в патологический процесс вовлекается кожа лица и шеи, реже — внутренние органы человека (печень, почки, легкие или кишечник). Ученые заметили, что женщины страдают от данного заболевания в два раза реже, чем мужчины.

Классификация актиномикоза

Существует несколько видов классификаций актиномикозов. Первая классификация подразделяет патологические процессы по месту их локализации на следующие формы:

челюстно-лицевая и шейная;
слизистая и подслизистая;
подкожно-межмышечная;
бронхиальная;
абдоминальная;
мочеполовая;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз костный или суставной;
актиномикоз с поражением околоушной железы;
поражение стопы (мадурская стопа) и т.д.

Согласно другой классификации, в зависимости от характера клинического течения заболевания, существуют три формы данного заболевания:

гуммозная;
бугорково-пустулезная;
язвенная.

Прогноз при актиномикозе

При недалеко зашедшем патологическом процессе заболевание поддается консервативному лечению, и прогноз условно благоприятный. При серьезном поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое, и возможен летальный исход (при условии отсутствия адекватной терапии).

Профилактика актиномикоза

В качестве профилактики дерматологи рекомендуют соблюдать элементарные правила личной гигиены, а именно: тщательно мыть руки, особенно после работы с землей. Также следует избегать микротравм кожи и своевременно проводить обеззараживающие мероприятия, если такие травмы имели место.

Причины возникновения актиномикоза

Актиномикоз кожи начинается с возникновения первичного очага поражения. Проникая в рыхлые слои соединительной ткани, актиномицеты образуют друзы, или колонии, вокруг которых происходит скопление лейкоцитов и лимфоцитов. По периферии очага поражения образуется грануляционная ткань. В самом центре такой гранулемы, часто представляющей собой многоядерные гигантские клетки, происходит распад клеток и их некроз. Этот процесс стремительно распространяется на соседние ткани, где со временем образуется плотная рубцовая или фиброзная ткань.

Актиномицеты проникают в организм человека при контакте с почвой или растениями, особенно при наличии на коже микротрещин или небольших ран. От больного животного или человека заразиться актиномикозом нельзя. Существует ряд предрасполагающих факторов к развитию заболевания, а именно:

иммунодефициты различной этиологии;
на фоне воспалительных заболеваний кожи (чаще — гнойных);
при дисбалансе клеточных реакций иммунитета различного генеза и т.д.

Таким образом, заболевание чаще развивается у людей, организм которых по тем или иным причинам ослаблен и не способен сопротивляться активному росту болезнетворных микроорганизмов.

Симптомы и клинические проявления актиномикоза

Гуммозная форма актиномикоза считается наиболее распространенной. При данном варианте клинического течения в первую очередь образуется достаточно плотная бляшка, со временем размягчающаяся, и на поверхности кожи образуются свищи с гнойным отделяемым. Гнойная масса имеет крошкообразную консистенцию и весьма характерный гнилостный запах. Именно это отделяемое и содержит колонии актиномицетов. При несвоевременном лечении заболевание прогрессирует, и образуются достаточно глубокие изъязвления.

Язвенная форма заболевания встречается в практике дерматологов редко. Возникает данное патологическое состояние из-за распада крупных узлов на более мелкие. При этой форме патологии на коже образуются глубокие язвы, на дне которых скапливаются некротическая ткань и гной. Края такой язвы мягкие, подрытые и рыхлые. При заживлении подобных язв образуется достаточно грубая рубцовая ткань.

При бугорково-пустулезной форме появляются быстро изъязвляющиеся бугорки. Данная форма заболевания чаще встречается у детей и подростков, чем у взрослых пациентов.

Если говорить о локализации патологического процесса, то наиболее распространенной формой заболевания является актиномикоз челюстно-лицевой области. Эта форма патологии имеет несколько клинических вариантов течения, а именно:

мышечная форма с преимущественным поражением мышечной клетчатки;
поражение подкожного слоя клетчатки;
непосредственное поражение кожных покровов.

При мышечной форме актиномикоза инфильтрат, как правило, образуется в области жевательной мышцы, что приводит к заметной невооруженным взглядом асимметрии лица пациента. Патологический процесс может распространяться на все области лица, губы, язык, шею, а также проникать в трахею, гортань или глазницы пациента.

Бронхиальный (или торакальный) актиномикоз начинается как обыкновенная простуда. Его можно спутать с гнойным бронхитом, так как наличествуют все характерные симптомы: кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей землистый цвет и запах, а также оставляющей привкус меди во рту. Со временем инфильтрат выходит наружу и образует на коже свищи. Такое образование берет свое начало в бронхах и пронизывает все ткани, попадающиеся на его пути. При данной форме патологии у пациентов наблюдаются явления общей интоксикации организма, слабость и субфебрильная температура тела.

При абдоминальной форме актиномикоза у пациента наличествуют клинические симптомы, которые легко спутать с симптомами серьезных хирургических заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, перитонит и т.д.). Очаг поражения может достаточно быстро распространяться на внутренние органы (печень, кишечник, почки, позвоночный столб и др. органы), а также может достигать стенок живота с образованием так называемых кишечных свищей.

Вторичными принято считать патологические процессы, возникающие в костях и суставах или органах мочеполовой системы. Как правило, болезнь распространяется на эти органы и ткани из другого очага поражения. Когда речь идет об актиномикозе стопы, то в данном случае образуются свищи, приводящие к ее деформации. В патологическом процессе могут участвовать также мышцы и сухожилия.

При любой форме заболевания у пациента наблюдаются различные нарушения состояния организма в целом и явления его общей интоксикации. Характерно, что температура тела редко поднимается выше субфебрильных показателей.

Диагностика актиномикоза

Как правило, поставить диагноз для опытного специалиста-дерматолога не представляется сложным, так как клиническая картина весьма характерна. Определяющее значение имеют лабораторные исследования гнойного отделяемого. Бесполезными являются мазки из полости носа, гортани или зева, так как актиномицеты встречаются на слизистых оболочках и у совершенно здоровых людей. В то же время при микроскопическом исследовании полученного биоматериала без труда обнаруживаются колонии актиномицетов.

После того, как предварительный диагноз установлен, проводят исследование реакции иммунофлюоресценции (РИФ) с целью определения вида актиномицетов. Для этого используют некие специфические антигены. В 75% клинических случаев колонии актиномицетов в исследуемом биоптате не обнаруживаются, и тогда необходим посев гнойного отделяемого на среду Сабура. Данный вид исследования предполагает длительное наблюдение за взятым материалом и может занять до двух недель. Впрочем, уже через 2-3 дня после начала наблюдений могут быть обнаружены друзы, свидетельствующие о наличии у пациента актиномикоза.

Лечение актиномикоза

Так как течение заболевания достаточно длительное и порой затягивается на долгие годы (10-20 лет), лечение — достаточно сложный и продолжительный процесс. Основой лечения является применение фильтрата из культуры актиномицетов — актинолизата. Его вводят под кожу пациента или делают внутривенные инъекции с периодичностью два раза в неделю. Курс лечения состоит из 15-20 инъекций. Как правило, необходимо провести от двух до пяти курсов с перерывами в один-два месяца.

Кроме этого, применяют антибиотикотерапию. Известно, что актиномицеты чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда. Как и при других хронических инфекционных заболеваниях, при актиномикозе применяют общеукрепляющие средства, общую и симптоматическую терапии. Должны быть приняты меры для устранения явлений интоксикации и местное лечение изъязвлений. Если у пациента диагностирован актиномикоз, лечение следует начинать как можно раньше.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Актиномикоз – хроническое заболевание, вызываемое грамположительными, филаментозными бактериями и характеризующееся поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, впоследствии нагнаивающихся с появлением свищевых отверстий на коже или слизистой оболочке.

Синонимы

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 17 – 50 лет.
Пол: чаще болеют мужчины.

Анамнез

Наиболее часто встречается челюстно-лицевой актиномикоз, реже отмечаются другие его формы: торакальный, абдоминальный, аногенитальный (аноректальный), актиномикоз кожи и подкожной жировой клетчатки и мицетома конечностей. При челюстно-лицевом актиномикозе пациенты в е чаще всего указывают на нарушение гигиены полости рта, заболевания зубов и пародонта, травмы и хирургические вмешательства во рту. Наиболее часто инфекция начинается с зубной гранулёмы или периапикального абсцесса. Постепенно развивается плотный малоболезненный инфильтрат различной локализации (в зависимости от формы заболевания), приобретающий синюшно-красную окраску. При поражении лица отмечается его асимметрия. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, нередко с примесью желтых крупинок (друз). Свищи могут самопроизвольно закрываться до следующего обострения заболевания, учитывая его первично- хроническое течение.

Течение

постепенное начало с последующим медленным прогрессированием (в патологический процесс вовлекаются различные части тела и внутренние органы: голова (включая ЦНС, полость рта, язык, верхнюю и нижнюю челюсти), шея (с поражением гортани и трахеи), грудь (с поражением легких и органов средостения), живот (с поражением кишечника, печени, почек, позвоночника), мочеполовые органы, стопы (мадурская стопа), кожа и подкожная жировая клетчатка без тенденции к самопроизвольному разрешению. Заболевание может закончиться летально.

Этиология

актиномицеты (аctinomycetes) – род неподвижных, неспорообразующих, анаэробных или факультативно анаэробных, грамположительных, филаментозных бактерий (семейства Actinomycetaceae). Наиболее частыми возбудителями актиномикоза являются: Actinomyces Israeli, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces radingae. В патологическом материале возбудитель встречается в виде друз (колоний), которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживаются скопления филаментов, напоминающих нити мицелия, а по периферии – колбовидные вздутия. Возбудители актиномикоза распространены повсеместно, поражают людей и сельскохозяйственных животных. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Актиномицеты обитают на растениях и в почве, их часто обнаруживают у здоровых людей в полости рта, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Предрасполагающие факторы

работа в сельском хозяйстве;
травматизация (повреждение) кожи и слизистой оболочки;
истощение;
злоупотребление алкоголем;
употребление наркотиков;
ВИЧ;
иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные;

Жалобы

На безболезненное (иногда болезненное) уплотнение кожи (слизистой), которое в дальнейшем размягчается с образованием свищей, отделяющих гнойное содержимое с примесью желтоватых крупинок. Нередко имеются симптомы общей интоксикации (повышение температуры, озноб, общая слабость и недомогание). При поражении внутренних органов беспокоят боли в груди, животе, мошонке, головная боль. Возможен приступообразный кашель с гнойно-кровянистой мокротой и затруднение дыхания. Больные отмечают снижение массы тела.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный или чаще - ограниченный характер, элементы сыпи на туловище могут располагаться изолированно или сливаться.

Элементы сыпи на коже

плоский или полушаровидный малоболезненный узел с гладкой или бугристой поверхностью, сначала цвета нормальной кожи, в дальнейшем приобретающий синюшно-красный цвет, характеризуется деревянистой плотностью, размеры узлов при их появлении не превышают 1-2 см, впоследствии (вследствие периферического роста и слияния) они могут достигать до 10 см в диаметре. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются свищевыми отверстиями с отделением гноя, содержащего желтоватые зерна (друзы), реже они распадаются с образованием язв;
возможны болезненные язвы (после распада узлов) от 1 до 5 и более см в диаметре, с подрытыми неровными краями, дно их покрыто некротическими массами, может быть гнойным или гранулирующим, в основании язв сохраняется плотный инфильтрат. Язвы разрешаются с образованием мозаичных рубцов;
мозаичные нормо-, гипер- или атрофические рубцы, красного или перламутрово-белого цвета;

Элементы сыпи на слизистых

плоский или полушаровидный малоболезненный узел с гладкой или бугристой поверхностью, сначала цвета нормальной слизистой, в дальнейшем приобретающий синюшно-красный цвет, характеризуется деревянистой плотностью, размеры узлов при их появлении не превышают 1- 2 см, впоследствии могут увеличиваться. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются свищевыми отверстиями с отделением гноя, содержащего желтоватые зерна (друзы), реже распадаются с образованием язв;
болезненные язвы (после распада узлов) от 1 до 5 и более см в диаметре, с подрытыми неровными краями, дно их покрыто некротическими массами, может быть гнойным или гранулирующим, в основании язв сохраняется плотный инфильтрат. Язвы могут приводить к перфорации твёрдого нёба, нередко разрешаются с образованием мозаичных рубцов;
мозаичные или полосовидные нормо-, гипер- или атрофические рубцы, красного или перламутрово-белого цвета ;

Придатки кожи

ногти не изменены, волосы (в области роста бороды и усов, на лобке и на гладкой коже) могут выпадать необратимо на месте воспалительных узлов, подвергающихся изъязвлению с последующим рубцеванием.

Локализация

лицо (углы нижних челюстей, щёки, подчелюстная область), шея, грудь, живот, промежность, ягодицы, бёдра, стопы, верхние конечности.

Дифференциальный диагноз

Скрофулодерма, хромомикоз, гангренозная пиодермия, хроническая язвенная (язвенно-вегетирующая, абсцедирующая) пиодермия, поражения кожи, вызванные атипичными микобактериями, сифилитические гуммы.

Сопутствующие заболевания

менингит, энцефалит, дивертикулит, аппендицит, эпителиальный копчиковый ход, остеомиелит, лёгочные инфильтраты, очаги хронической инфекции в организме (хронический синуит, хронический отит, аднексит, тонзиллит, зубные гранулёмы, хронические пиодермии), иммунодефицитные состояния (не ВИЧ- обусловленные), ВИЧ, остеомиелит, сахарный диабет.

Диагноз

Обычно основывается на клинической картине (сочетании следующих трех клинических признаков: наличие глубоких плотных воспалительных инфильтратов в коже и подкожной жировой клетчатке; образование в инфильтратах свищевых ходов с гнойным отделяемым; отсутствие или временный эффект от краткосрочных курсов антибиотикотерапии), а также на результатах микроскопии и кожно-аллергических пробах с актинолизатом.

Патогенез

Читайте также: