Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам доклад кратко

Обновлено: 17.06.2024

В статье обсуждается современная лечебно-профилактическая тактика, разработанная на основании многолетних исследований, в том числе и собственных, как для помощи в лечении пациентов с клиническими проявлениями стресса, так и для его профилактики.

The article discusses the modern treatment and prevention tactic, based on years of researching, including own researching, to help in the treatment of patients with clinical manifestations of stress, and for its prevention.

Стресс: определение

В настоящее время стрессорный ответ рассматривается как аллостерический процесс (в основе которого лежит регуляция по принципу обратной связи [2]), модулирующий активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО) и вегетативной нервной системы для защиты и адаптации организма к стрессу с помощью разнообразных приспособительных реакций как на системном, так и на клеточном уровне [3].

Другими словами, стрессорный ответ, охватывая весь организм человека, влияет на работу головного мозга, а также на эмоции и поведение, что проявляется соматическими телесными симптомами (рис.) [4].

Стресс: последствия хронического стресса

Стресс сам по себе очень важен для выживания. Однако хронический стресс напрямую связан с началом и прогрессированием многих патологических состояний [5]. В условиях длительного влияния стрессорных факторов нарушается эндокринный, гормональный и вегетативный баланс, что приводит к дезадаптации (срыву адаптации) [4]. Дезадаптация определяет развитие негативных психологических и соматических последствий стресса [6]:

I. Развивается психическое напряжение, повышается уровень бодрствования и сверхконтроль:

чрезмерные опасения и беспокойство по мелочам, суетливость;
ощущение взвинченности и пребывание на грани срыва;
тревожные ожидания, страхи, эмоциональная лабильность;
инсомния (затруднения при засыпании и прерывистый сон);
нарушения концентрации внимания и ухудшение памяти.

II. Изменяется работа головного мозга, эндокринной и вегетативной нервной систем:

в напряженном режиме начинают работать надпочечники, выбрасывая кортизол и адреналин;
появляются полисистемные симптомы вегетативной дисфункции в сочетании с повышенной утомляемостью;
нарастает мышечное напряжение, особенно в аксиальной мускулатуре, что сопровождается болью.

При стрессах в 4 раза повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний [7] и в 2 раза — риск боли в спине [8].

Результаты собственных исследований 100 женщин в возрасте от 24 до 51 года, испытывающих хронический эмоциональный стресс, актуализировали возраст-зависимую стрессодоступность: после 40 лет стрессоустойчивость значительно ниже, что проявляется в увеличении частоты полисистемных жалоб, выраженности вегетативной дисрегуляции, высоком уровне стресса и низком качестве жизни [9].

Стресс: взаимодействие патофизиологических механизмов

В последние годы активно обсуждается роль глутаматергической системы головного мозга и дисфункции N-метил-D-аспартата (NMDA)-рецепторов в патогенезе стресса, когнитивных и эмоциональных нарушений при стресс-связанных расстройствах.

Дисфункция NMDA-рецепторов при стрессе:

1) приводит к повреждениям клеток глии и нейронов префронтальной коры, миндалины, гиппокампа и их связей с нижележащими структурами (таламусом, гипоталамусом, гипофизом, ретикулярной формацией) [10, 11];
2) универсальна и отражает дезадаптацию на клеточном уровне. Встречается при различных патологических состояниях, например, при окислительном стрессе, дефиците магния, гипергомоцистеинемии, а также позволяет объяснить коморбидность неврологических заболеваний и аффективных расстройств (например, депрессии) [12, 13].

Стресс: лечение и профилактика

Цель — выявить и постараться ликвидировать причины стрессового состояния.

В последующем применение лечебно-профилактической тактики, основанной на принципах персонализированной медицины с использованием традиционных и нетрадиционных методов, позволит активизировать естественные механизмы адаптации и повысить стрессоустойчивость (табл. 1 и 2) [14].

Препараты, влияющие на активность моноаминергической передачи, являются приоритетными в выборе фармакотерапии. К современным средствам первого выбора для лечения патологической тревоги относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т. к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления патологической тревоги. СИОЗС характеризуются широким спектром терапевтических возможностей при достаточно высокой безопасности при длительной терапии. Однако, несмотря на все свои положительные стороны, СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также недостаточная их эффективность у части пациентов. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), т. к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т. к. усиливается антитромботический эффект с угрозой кровотечения [15].

Интересные перспективы открывает применение биоорганических солей магния как для лечения, так и для профилактики стресса и его последствий. Биоорганические соли магния обладают более высокой способностью усваиваться из желудочно-кишечного тракта и проникать во внутриклеточное пространство по сравнению с неорганическими солями. Одновременный прием с магнезиофиксаторами (витамин В₆, В₁, цитрат, оротат, таурин, карнитин и др.) повышает усвоение магния [14]. Ионы Mg 2+ являются универсальными природными стабилизаторами всех подтипов NMDA-рецепторов, возбуждаемых при любом стрессе (эмоциональном, физическом, химическом, в т. ч. и в результате гипоксии и ишемии клетки), а также контролируют работу вольтаж-зависимого ионного канала для Ca 2+ , Na + , К + . На фоне терапии транквилизаторами индуцированная дефицитом магния гипервозбудимость ГГНО с клиническими проявлениями патологической тревоги регрессирует [16]. В ряде российских исследований также была продемонстрирована связь тревожных расстройств и вегетативной дисфункции с дефицитом магния. На фоне применения магнийсодержащих препаратов в терапевтической дозе, покрывающей суточную потребность в магнии, устойчивость организма к стрессу возрастала [14, 17, 18].

Установлено, что дефицит магния, во-первых, вызывает активацию NMDA-рецепторов в сочетании с открытием кальциевых каналов, что приводит к нейрональному повреждению и дисфункции, которые могут клинически выражаться не только в виде тревоги, но и депрессии [19]. Низкое содержание магния в пище приводит к повреждению белков головного мозга и биохимических путей, содействуя дисрегуляции при аффективных расстройствах [20].

Во-вторых, приводит к увеличению интенсивности транскрипции кортикотропин-рилизинг-фактора в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и повышению содержания адренокортикотропного гормона в плазме крови, что сенсибилизирует ГГНО, и при стрессе индуцирует развитие патологической тревоги, которая клинически выражается в тревожном поведении со спектром симптомов вегетативной дистонии [16].

Также известно, что стресс, активируя ГГНО, приводит к увеличению выброса адреналина и кортизола надпочечниками. Гиперкатехоламинемия формирует дисгомеостаз кальция и магния на клеточно-тканевом уровне, обусловливая значительные внутриклеточные потери магния. Даже у здоровых людей с нормальным содержанием магния в организме при мощном стрессорном воздействии уже на следующие сутки будет выявляться дефицит магния в тканях и резкое повышение его содержания в моче с клиническими симптомами резкой астении и подавленного настроения [16, 21].

Особое значение приобретает дефицит магния с позиции нарушений работы митохондрий и синтеза нуклеиновых кислот РНК и ДНК, концевые участки которых (теломеры) необходимы как для поддержания целостности генома, так и для сдерживания клеточного старения [22]. Установлено, что активность фермента теломеразы (добавляющей фрагменты ДНК) магнийзависима. Повышение активности ГГНО и катехоламинов приводит к избыточной потере клетками внутриклеточного Mg 2+ . На фоне дефицита магния и высокой катехоламиновой активности в результате дестабилизации ДНК нарушается ее репликация и транскрипция, что приводит к укорочению теломер, нарушению синтеза белка и функции митохондрий и, как следствие, к старению и смерти клетки [23].

Стресс: продолжительность курсового лечения

До сих пор определение продолжительности курсового лечения не теряет своей актуальности. Это связано с недостатком информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов длительности терапии пациентов с проявлениями хронического стресса. Важно, что короткие курсы длительностью 1–3 месяца чаще приводят к последующему обострению, чем длительные (6 месяцев и более). Учитывая подобные сложности, для практикующего врача рекомендована следующая схема терапии:

Тактика отмены лекарственной терапии

Стресс: современные немедикаментозные лечебно-профилактические подходы

Обучение по применению релаксационных методик и модификации образа жизни (табл. 2).

Наряду с психотерапией и релаксационными методиками из немедикаментозных методов правильный отдых и соблюдение режима сна помогут повысить адаптационные возможности.

Потребность во сне индивидуальна. Стрессы часто приводят к инсомнии, что делает необходимым соблюдение правил гигиены сна.

1. Следовать биологическим часам:

соблюдать регулярность засыпания и пробуждения с помощью будильника;
избегать отклонения времени пробуждения по выходным дням более 2 часов;
cтараться спать не менее 7–8 часов;
заниматься физкультурой не позже, чем за 3 часа до сна.

2. Расслабляться и спать:

избегать возбуждающей или волнующей активности незадолго до отхода ко сну;
избегать деятельности, требующей высокого уровня концентрации непосредственно перед сном;
находясь в постели, избегать интеллектуальной деятельности (размышления, планирования, воспоминания);
cексуальная активность рекомендуется.

3. Остерегаться сильнодействующих веществ и агрессивного окружения:

избегать приема таких продуктов, как алкоголь, табак, кофеин и любых других веществ, действующих на центральную нервную систему;
cделать так, чтобы кровать была удобной, а матрас, простыня и одеяло соответствовали температуре окружающей среды;
обеспечить темноту и тишину в спальне, а также температуру воздуха около 24 °C (от 17 до 27 °C).

Регулярная физическая активность позволит снять напряжение, повысить адаптацию и стрессоустойчивость.

Лицам моложе 40 лет рекомендуется физическая активность в виде интервальных тренировок (циклические смены умеренной и интенсивной нагрузки в течение 30–40 мин) с частотой 3–7 дней в неделю.

Это могут быть ходьба, бег, велосипедные или лыжные прогулки по пересеченной местности, групповые игры, борьба, теннис, тренировки в плавательном бассейне, ритмичные танцы, аквааэробика и другие виды фитнеса.

Лицам старше 40 лет на начальном этапе рекомендуется ежедневная ходьба в течение 40–60 минут со скоростью 5 км/час. По мере адаптации к нагрузкам и тренированности можно переходить к интервальным видам тренировок [16].

Независимо от возраста ритмичные виды физических нагрузок рекомендуется чередовать с занятиями релаксационной направленности: иога, пилатес, стрейчинг и др. виды статодинамического стрейчинга с частотой 1–2 раза в неделю, что также позволит укрепить опорно-связочный аппарат [26, 27].

Любая физическая нагрузка в тренировочном режиме должна быть регулярной и строиться по принципу:

10–15 мин разминка в легком и умеренном темпе;
20–30 мин активных нагрузок;
10–15 мин окончание упражнений в легком темпе.

До занятий за 1,5–2 часа и 2 часа после занятий должен быть полноценный прием пищи, сбалансированной по количеству потребляемых углеводов, жиров и белков, в том числе и в виде специально разработанных спортивных белково-углеводных питательных смесей.

Если человек голоден или от последнего приема пищи прошло более 2 часов, к физическим нагрузкам он не допускается во избежание обмороков и других последствий метаболического стресса [16].

Общие рекомендации по базовому аэробному кардиотренингу

Занятия должны проводиться под контролем сердечного ритма с помощью нагрудного или запястного кардиодатчика на кардиотренажере (беговая дорожка, велотренажер, эллипс, степпер или гребной тренажер).

Также целевые зоны пульса у лиц без нарушений кардиоритма возможно определить с помощью общепринятой формулы по методу Карвонена, где субмаксимально допустимый уровень пульса — величина, полученная при вычитании из 220 возраста (в годах).

В последующем вычисляется уровень пульса в зависимости от предполагаемой нагрузки в 60–80%. Например, для человека в возрасте 40 лет низкий уровень нарузки в 60–65% составит: (220–40 лет) × 60/100 или (220–40) × 65/100.

В итоге, целевой уровень пульса будет в пределах 108–117 уд./мин. Это так называемый базовый пульс, для достижения тренировочной пульсовой зоны необходимо тренироваться на 80% от субмаксимального пульса.

Что для человека в возрасте 40 лет будет составлять 144 уд./мин [14, 26].

Принципы питания

Регулярные физические занятия должны сопровождаться правильным и здоровым питанием.

Ухудшение качества и состава современной пищи, избыточное потребление жирной, сладкой, соленой пищи изо дня в день негативно влияют на организм. Эти влияния постоянны и гораздо мощнее снижают стрессоустойчивость по сравнению с другими факторами. Питательные вещества, витамины и микроэлементы должны поступать в организм с пищей. Их соотношение должно быть сбалансировано, что позволяет таким образом обсуждать профилактику стресса и его последствий. Однако в ситуации хронического стресса, особенно у жителей мегаполисов, пищевая дотация оказывается недостаточной, что диктует назначение лекарственных препаратов и/или биологически активных добавок к пище (БАД), обладающих высокой биодоступностью.

Физические нагрузки, низкокалорийная диета, обогащенная магнием, одинаково стимулируют выработку никотинамидадениндинуклеотида (НАД) — одного из главных переносчиков энергии в клетке, что продлевает жизнь клеткам и является основой Anti-age терапии [27].

Заключение

Стресс — это общая (неспецифическая) реакция организма на физическое или психологическое воздействие, нарушающее его гомеостаз (постоянство внутренней среды), а также измененное (преимущественно, возбужденное) состояние нервной системы и организма в целом. Клинические проявления дезадаптации усугубляются по мере старения организма, что отражает снижение стрессоустойчивости.

Представленная лечебно-профилактическая тактика позволяет повысить приспособительные (адаптационные) возможности и стрессоустойчивость, вернуть организму нарушенное равновесие со средой.

Литература

Е. С. Акарачкова 1 , доктор медицинских наук
О. В. Котова, кандидат медицинских наук
С. В. Вершинина, кандидат медицинских наук
И. В. Рябоконь, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Физическая нагрузка – самый естественный и древний фактор, воздействующий на человека. Она во все времена сопровождала человека, поскольку с одной стороны обусловлена природой земной гравитации, с другой – двигательная активность всегда являлась важным фактором выживания человека. Существо адаптации к физическим нагрузкам заключается в раскрытии механизмов, за счет которых нетренированный организм становится тренированным, то есть механизмов, лежащих в основе формирования положительных сторон адаптации, обеспечивающих тренированному организму преимущества перед нетренированным.

Адаптация к физическим нагрузкам – это системное явление, которое включает приспособление не только к величине нагрузки, но и изменению: биохимического состава внутренней среды организма; интенсивности обмена веществ; психоэмоционального фона.

То есть речь идет не об адаптации опорно-двигательного аппарата к выполняемой работе, а об адаптации организма спортсмена в его системном понимании к ситуации в условиях значительной мышечной активности. При этом в систему адаптации в каждой последующей попытке (тренировке, повторе упражнений) оказываются вовлеченными все новые и новые структурные элементы. Например, увеличение вовлекаемых в работу нервно-мышечных единиц, будет сопровождаться изменением электролитного состава и гормонального фона организма (А.С. Солодков, Е.Б. Сологуб, 2008).

В практике спорта до сих пор не разработаны объективные методы оценки адаптационных процессов к физическим нагрузкам и принято считать основным их критерием динамику уровня спортивных достижений и темп роста спортивных результатов. Однако адаптация является сложным комплексным процессом и включает в себя множество факторов.

Адаптацию к физическим нагрузкам можно охарактеризовать следующими основными чертами:

– тренированный организм может выполнять физическую нагрузку такой продолжительности и интенсивности, которая не под силу нетренированному (марафонский бег, подъем штанги весом, превышающим вес собственного тела более чем в 2 раза и т.д.);

– в состоянии покоя и при умеренной физической нагрузке тренированный организм работает более экономно (ЧСС 30–50 уд/мин, ЧД 8–15 раз/мин, вырабатывает существенно меньше лактата и т.д);

– при предельно напряженной мышечной работе наблюдается обратный эффект: уровень МПК выше, чем у нетренированного в 2 раза (5–6 л/мин); частота дыхания может достигать до 60 раз/мин, артериальное давление – до 270 мм рт. ст. То есть жизненные показатели тренированного человека при предельных нагрузках могут достигать величин, не совместимых с жизнью для обычного человека.

Для понимания адаптации к физическим нагрузкам с позиций молекулярной физиологии следует разделять два ее основных этапа – срочную и долговременную адаптацию.

В качестве примера срочной адаптации можно привести реакции организма нетренированных и тренированных людей на выполнение однократной физической нагрузки, например, пробегание с максимальной скоростью дистанции 400 м. У спортсменов и не спортсменов изменяются одни и те же показатели: ЧСС, ЧД, объем вентиляции легких, МОК, хотя сдвиги в показателях у спортсменов будут гораздо выше.

При долговременной адаптации в сформированной функциональной системе состав исполнительных элементов становится жестким, количественно ограниченным, энергетически экономным. На однократное воздействие фактора (или группы факторов) среды, например, физическую нагрузку определенного типа, организм отвечает системной реакцией, в которой интегрированы различные функции. Но только в сложившейся функциональной системе приспособительные возможности организма будут реализованы с максимальным эффектом. Именно с этим связаны физиологические различия функциональной активности различных систем организма у спортсменов различных видов спорта.

Так, например, и тяжелоатлет, и пловец испытывают на тренировках значительные нагрузки. Они оба тренированные, со сформировавшимися функциональными системами долговременной адаптации. В конечном итоге у обоих физиологические сдвиги и новый уровень метаболизма сохраняют гомеостаз, адекватный новым условиям существования. Но у каждого эта система своя и состоит она из разных элементов.

Увеличение функциональных возможностей систем органов закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках. Это приводит к формированию стойких структурных изменений, увеличивающих потенциал систем, ответственных за адаптацию. Это объясняет гипертрофию органа, например, гипертрофию миокарда левого желудочка сердца у спорстменов-марафонцев и т.д.

То есть формируется системный структурный след, который и представляет собой основу адаптации к новым условиям среды. Схематично это можно представить следующим образом:

Интенсификация функций системы органов → Синтез нуклеиновых кислот и белков → Гипертрофия органов системы → Системный структурный след

Однако гиперфункция после окончания гипертрофии постепенно прекращается, поскольку функция органа постепенно распределяется в увеличенной массе клеточных структур и функционирование возвращается к прежнему уровню. В след за этим прекращается активация генетического аппарата, и синтез белков возвращается в прежнее русло.

Таким образом, внутриклеточный механизм, осуществляющий двустороннюю связь между физиологической функцией и генетическим аппаратом клетки, обеспечивает положение, при котором интенсивность функциональной системы определяет одновременно активность генетического аппарата (определяющего физиологические изменения при адаптации) и обеспечивает гомеостаз.

Морфофункциональные перестройки при долговременной адаптации обязательно сопровождаются следующими процессами: изменением взаимоотношений регуляторных механизмов; мобилизацией и использованием физиологических резервов организма; формированием специальной функциональной системы адаптации к конкретной деятельности.

Эти три физиологические реакции являются главными и основными составляющими процесса адаптации. Такая функциональная система у спортсменов представляет собой вновь сформированное взаимоотношение нервных центров, гормональных, вегетативных и исполнительных органов, необходимое для решения задач приспособления организма к физическим нагрузкам.

В конечном итоге переход от срочного, во многом несовершенного, этапа адаптации, к долговременному – узловой момент адаптационного процесса, так как является свидетельством эффективного приспособления к соответствующим факторам среды.

При подготовке спортсменов с ОФВ, также, как и у здоровых спортсменов формируются адаптационные перестройки, однако они имеют определенные отличия. Имеющиеся нарушения хотя бы в одной из функциональных систем вынуждают компенсировать это работой других систем, следовательно, изменяется функционирование всего организма.

Например, удаление доли или целого легкого влечет за собой изменение функций дыхания и кровообращения, ампутация конечности или ее сегмента – изменения в координации движений и механизмах постурального контроля, потеря зрения приводит к сложной перестройке взаимодействия сохранных анализаторов. Все эти перестройки осуществляются автоматически. Чем тяжелее дефект, тем большее количество систем организма включается в процесс компенсации.

Несмотря на то, что процесс адаптации протекает по общим законам, он реализуется в рамках генотипа конкретного индивидуума и особенностей его фенотипа, сформировавшегося в условиях окружающей его среды. В случае со спортсменами с ОФВ наличие патологии может нарушать существующие в норме физиологические механизмы или их компоненты, это детерминирует необходимость формирования компенсаторных функций, образование новых связей, определяющих развитие адаптационных перестроек всей системы.

Таким образом, у спортсмена с инвалидностью в процессе многолетней подготовки формируются специфичные функциональные системы, обеспечивающие высокую спортивную результативность, но отличные от таковых у здоровых.

При этом на каждом уровне подготовки выявляются новые проблемы и свойства, изучаемых компонентов спортивной подготовки, обусловленные наличием заболевания и утратой каких-либо функций. При этом каждая группа заболеваний обуславливает наличие физиологических особенностей и ограничений, влияющих на адаптационные процессы в организме на фоне интенсивных нагрузок. Их учет при определении задач многолетней спортивной подготовки и планировании тренировочного процесса позволяет целенаправленно воздействовать на организм, способствует формированию компенсаторных механизмов и, в конечном, итоге позволяет добиться наивысших для данного индивида спортивных результатов без угрозы для его здоровья, что будет способствовать сохранению его спортивного долголетия.

Даны определения адаптации, стресса (общего адаптационного синдрома) и суперкомпенсации. Рассмотрены виды адаптации (срочная и долговременная) и условия адаптации скелетных мышц человека к физическим нагрузкам.

Адаптация скелетных мышц человека к физическим нагрузкам

Организм человека устроен таким образом, что, попадая в новые для него условия, он может к ним приспособиться. Такое свойство организма человека получило название адаптация.

Понятия адаптации и стресса

Стресс – неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие, нарушающее его гомеостаз.

Г. Селье установил, что на разные по качеству, но сильные раздражители (стресс) организм для выравнивания гомеостаза всегда отвечает однотипными реакциями, которые были названы им общим адаптационным синдромом.

Спортивную тренировку можно рассматривать как адаптацию организма спортсмена к нагрузкам определенной направленности. При этом под воздействием систематических тренировочных нагрузок внутренняя среда организма человека претерпевает значительные изменения. После прекращения нагрузки в организме начинаются процессы, направленные на восстановление исходного состояния.

Виды адаптации

Различают срочную и долговременную адаптацию организма спортсмена к тренировочным воздействиям. Так как основным объектом этой статьи являются скелетные мышцы, вопросы адаптации будут рассматриваться в этом ракурсе.

Срочная адаптация – это структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме спортсмена непосредственно во время выполнения физических упражнений. Основной целью срочной адаптации является создание оптимальных условий для функционирования мышц, прежде всего, за счет увеличения их энергоснабжения. В связи с этим, значительно ускоряются реакции катаболизма[2] при одновременном снижении скорости анаболических[3] процессов (в основном, синтеза белков), так как в ходе катаболических реакций выделяется энергия.

Долговременная адаптация – структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме в ответ на длительное или многократное воздействие физической нагрузки. Долговременная адаптация протекает в организме спортсмена в промежутках между тренировками.

Условия адаптации

Первым условием является многократное (повторное) применение физических нагрузок. Однократная физическая нагрузка не вызывает стойких адаптационных перестроек в организме. Если же физические нагрузки повторяются, в организме создается необходимый метаболический фон, который обеспечивает постепенность формирования морфологических, биохимических и функциональных изменений. При повторяющихся тренировочных нагрузках благодаря активации генетического аппарата мышечных волокон в мышцах увеличивается содержание структурных и сократительных белков, вследствие чего мышцы становятся более резистентными к задаваемой нагрузке.

Вторым условием, определяющим процесс адаптации организма к физическим нагрузкам, является их регулярное применение Необходимость регулярно выполнять физические упражнения связана с изменениями метаболизма, которые происходят в организме в процессе физических нагрузок. В зависимости от интенсивности и длительности физической нагрузки, в организме происходят изменения в обмене веществ, которые могут быть ограничены локальными сдвигами в энергетическом обмене или затрагивать метаболизм всего организма. В последнем случае процесс восстановления метаболизма до уровня покоя занимает значительно больше времени и требует большего периода отдыха.

Долговременная адаптация организма к различным факторам внешней среды возможна благодаря явлению суперкомпенсации (сверхвосстановления). В области мышечной деятельности это явление первыми описали Л.И. Ямпольский (1949) и Н.Н. Яковлев (1949,1955). В основе суперкомпенсации лежит взаимодействие между нагрузкой и восстановлением. Это – циклический процесс и его пусковым стимулом является физическая нагрузка. После нагрузки возникает утомление и резкое снижение работоспособности спортсмена, что соответствует первой фазе цикла. Во второй фазе начинается процесс восстановления работоспособности. К концу второй фазы работоспособность спортсменов достигает исходного уровня. В третьей фазе (фазе суперкомпенсации) работоспособность превышает исходный уровень. Последняя, четвертая фаза характеризуется возвращением работоспособности к исходному уровню (рис.1 а).

Рис.1. Варианты долговременной адаптации организма человека к физическим нагрузкам

Очень наглядно эффект суперкомпенсации виден на примере восстановления энергетических запасов мышц. Перед началом тренировки в мышцах находится определенное количество энергетических веществ (например, креатинфосфата, гликогена и др.). В результате тренировки происходит снижение уровня этих веществ в скелетных мышцах. После окончания тренировки, в фазе восстановления уровень энергетических веществ в мышечном волокне превышает исходный, то есть происходит суперкомпенсация.

Долговременная адаптация возможна только в том случае, если достигаемые срочный и отставленный тренировочные эффекты от каждой тренировки будут суммироваться (рис.1 b). Поэтому для получения определенного тренировочного эффекта и последующего повышения физической работоспособности очередную физическую нагрузку следует проводить в период преимущественно суперкомпенсации после предшествующей работы. Слишком частые (рис.1 c) тренировки прерывают стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации. Вследствие этого возможно постепенное развитие процесса недовосстановления работоспособности и преждевременное наступление утомления, что негативно сказывается на результатах. Слишком редкие тренировки (рис.1 d) в фазе сниженной суперкомпенсации не позволяют закрепить тренировочный эффект, так как каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей организма к исходному уровню.

Однако еще в начале ХХ века М.Е. Маршак (1931) установил, что процессы восстановления после тяжелой мышечной работы в различных вегетативных системах протекают гетерохронно, то есть с разной скоростью. Более того, даже в пределах одной и той же системы для разных показателей ее функции возвращаются к уровню покоя не одновременно. В последующем эти данные были подтверждены для многих физиологических и биохимических показателей.

Следует отметить, что процессы восстановления энергетических веществ в мышцах также протекают с разной скоростью и завершаются в разное время. Вначале из скелетных мышц и крови удаляется молочная кислота, которая окисляется до СО₂ или включается в синтез гликогена, затем происходит ресинтез креатинфосфата, гликогена и жиров.

Существует правило Энгельгардта, согласно которому интенсивность протекания восстановительных процессов и сроки восстановления энергетических запасов организма зависят от интенсивности их расходования во время выполнения упражнения. Следовательно, чем больше расход энергетических запасов мышц при работе, тем интенсивнее идет их восстановление и тем значительнее превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации. Однако это правило применимо лишь в ограниченных пределах. На основании эмпирических исследований установлено, что во взаимоотношениях тренировочных раздражителей и адаптационных реакций лежат следующие закономерности (Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988):

подпороговые раздражители (30% нагрузки от максимально возможной) не вызывают никаких адаптационных сдвигов;
слишком высокие раздражители (большой объем и интенсивность нагрузки) вызывают спад результатов;
оптимальные нагрузки приводят к оптимальным результатам.

В процессы адаптации, возникающие при интенсивных физических нагрузках, вовлекаются все системы, обеспечивающие функционирование мышц. Наряду с увеличением синтеза сократительных белков мышц возрастает интенсивность функционирования систем, обеспечивающих их катаболизм.

В экспериментах на животных, проведенных П.З. Гудзем (1963), в которых животные вначале подвергались различным по длительности и интенсивности физическим нагрузкам, а затем помещались в тесные клетки, было установлено следующее. Если животные получали умеренные динамические нагрузки или повышенные статические, а затем были переведены в режим гиподинамии, длительное пребывание в тесных клетках не вызвало существенных деструктивных изменений в скелетных мышцах. Однако у животных, которые до этого получали повышенные физические нагрузки, через четыре недели пребывания в тесных клетках были обнаружены дистрофические и деструктивные изменения гипертрофированных мышечных волокон. Из этого можно сделать вывод, что адаптированные к высоким физическим нагрузкам системы, отвечающие за катаболизм белка, после резкого снижения физических нагрузок продолжают функционировать некоторое время с максимальной мощностью, что приводит к резкой дистрофии и деструктивным изменениям в мышечных волокнах.

Третьим условием достижения прочных адаптационных сдвигов является постепенное увеличение физических нагрузок как по объему, так и по интенсивности. Если это условие не будет соблюдено, то по мере адаптации организма к тренировочным нагрузкам будет постепенно снижаться величина энерготрат и изменения метаболизма будут менее выраженными (М.И. Калинский, В.А. Рогозкин, 1989).

С биохимической точки зрения можно выделить несколько факторов, изменения которых существенно влияют на обмен веществ тренированного с помощью физических нагрузок организма. Во-первых, в скелетных мышцах и других органах и тканях повышаются запасы энергетических ресурсов (креатинфосфата и гликогена). Во-вторых, расширяются потенциальные возможности ферментного аппарата: повышается активность ферментов гликолиза, цикла лимонной кислоты, окисления жирных кислот, систем транспорта ионов. В-третьих, улучшаются механизмы регуляции обмена веществ с участием нервной и эндокринной систем, а также внутриклеточной системы автономного регулирования. Все эти факторы – наличие повышенного количества энергетических ресурсов и увеличенная активность ферментных комплексов, обеспечивающих основные циклы энергетического метаболизма – открывают возможности для более быстрого и более длительного пополнения запасов АТФ в организме.

В отличие от креатинфосфата и гликогена, концентрация АТФ в тканях тренированного организма не возрастает, однако, меняется скорость обмена молекул АТФ, так как повышается каталитическая активность ферментов, участвующих в гидролизе АТФ во время мышечного сокращения и в процессе ресинтеза. Под влиянием физических нагрузок в скелетных мышцах увеличивается концентрация креатинфосфата и повышается активность фермента креатинкиназы, участвующего в ресинтезе АТФ. Это приводит к расширению энергетических ресурсов в мышце и повышению скорости восстановления АТФ из креатинфосфата.

Саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии скелетных мышц возможны только в том случае, если будут соблюдены описанные выше условия.

Маршак, М.Е. О восстановительном периоде после мышечной работы / М.Е. Маршак // Физиологический журнал СССР, 1931. – Т.14. – № 2-3. – С. 204.
Яковлев Н. Н. Очерки по биохимии спорта. М.: Физкультура и спорт, 1955. 264 с.
Ямпольский, Л.И. Расходование и ресинтез гликогена мышц в зависимости от характера мышечной деятельности / Л.И. Ямпольский: Автореф. дис…канд. биол. наук, 1949. – 20 с.
Хартманн, Ю. Современная силовая тренировка / Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн. – Берлин: Шпортферлаг, 1988. – 335 с.
Самсонова А. В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. СПб: Кинетика, 2018. 159 с.

[2] Катаболизм – совокупность химических реакций, за счет которых крупные молекулы превращаются в молекулы меньшего размера.

[3] Анаболизм – совокупность химических реакций синтеза.