В чем отличие нормальной иммунной реакции от аллергической кратко

Обновлено: 02.07.2024

Общий патогенез аллергических реакций (3 стадии):

1. Иммунологическая (образование АТ),

2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и

3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия - при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель - активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткань), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.

Все АТ появляются неодновременно - сначала IgE - "реагины"- основные аллергические АТ. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ - IgG - появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами - выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость [1].

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип):

иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах [3].

Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа :

3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество - МДВ).

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.

Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов - 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани [2].

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд - торпидная.

● у морской свинки - преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока),

● у собак - спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике - коллапс,

● у кролика - преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца,

● у человека - все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).

Атопия - отсутствие места контакта, в естественных условиях встречается только у человека и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale)- приступ удушья с затруднением выдоха - спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.

Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.

Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи - на кремы, мази, порошки).

Мигрень (hemicrania): периодическая сильная головная односторонняя боль - аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже – лекарства [4].

II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:

1) конформационных изменений АГ клетки,

2) повреждения мембраны и появления новых АГ,

3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.

Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:

1) за счет активации комплемента - комплементопосредованная цитотоксичность, при этом образуются активные фрагменты, которые повреждают клеточную мембрану,

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).

В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.

Однако действие цитотоксических АТ не всегда заканчивается повреждением клеток - при малом количестве АТ можно получить феномен стимуляции (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка А.А. Богомольца для стимуляции иммунных механизмов, панкреотоксическая сыворотка Г.П. Сахарова для лечения сахарного диабета). С длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза [5].

Повреждение иммунными комплексами (АГ + АТ) – III тип - (синонимы - иммунокомплексный, тип Артюса). На АГ, имеющий растворимую форму, в организме образуется АТ G и M - классов (преципитирующие) способные in vitro образовывать преципитат при соединении с АГ. В организме постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплекса АГ+АТ, т.к. в организм постоянно попадают какие-то АГ из-вне или образуются эндогенно, но эти реакции являются выражением защитной или гомеостатической функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплекс АГ+АТ может вызвать повреждение и развитие заболевания через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и активацию калликреин-кининовой системы.

В образовании иммунных комплексов участвует множество экзо- и эндогенных антигенов и аллергенов: антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты, ингаляционные аллергены, бактерии и вирусы. Образование иммунного комплекса зависит от места поступления или образования АГ. Повреждающее действие оказывают обычно комплексы, образованные в небольшом избытке антигена с молекулярной массой 900000 - 1 млн дальтон.

Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (или) плазминовой системы и выделение гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

Патофизиологическая стадия : циркулирующие иммунные комплексы откладываются всего в сосудах клу- бочков почек и вызывают различные виды гломерулонефритов, в легких - альвеолиты, в коже - дерматиты. В выраженных случаях воспаление может принимать альтеративный характер с некрозом тканей, частичного или полного тромбоза, геморрагии. Вначале в очаге преобладают нейтрофилы, активно фагоцитирующие иммунные комплексы, выделяя при этом лизосомальные ферменты и факторы повышения проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Макрофаги накапливаются в очаге воспаления и фагоцитируют разрушенные клетки, очищая участок поражения. Воспаление завершается пролиферацией клеточных элементов.

Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока [4].

Сывороточная болезнь - аллергическое заболевание немедленного типа, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или сывороточных препаратов и характеризуется преимущественным воспалительным повреждением сосудов и соединительной ткани, которое развивается через 7-12 дней после введения чужеродной сыворотки.

Характеристика ГЗТ - Т-тип аллергического ответа (аутоиммунные заболевания, реакции туберкулинового типа и контактный дерматит). Стадии те же.

В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответствующим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергеном. Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллерген лимфоциты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:

1) фактор кожной реактивности,

2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,

3) фактор переноса,

4) фактор хемотаксиса,

5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF),

8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,

9) митогенные факторы.

Клинически 3-я стадия - очаг аллергического эксудативного воспаления плотной консистенции. Ведущее место среди ГЗТ - аутоиммунные заболевания.

Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:

Выделяют три возможных варианта:

1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),

2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),

3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани – коллагенозы [3].

Диагностика аллергических заболеваний - поиск специфического аллергена, основана на серологических и клеточных реакциях на основании имеющихся у аллергика АТ или лимфоцитов.

Для выявления реагинового типа сенсибилизации:

1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),

2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),

3) прямой кожный тест,

4) реакция Праустница-Кюстнера,

Для выявления цитотоксического типа:

а) различные варианты метода иммунофлюоресценции,

в) реакция Штеффена,

г) радиоиммунологический метод.

Для выявления иммунокомплексного типа:

а) различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,

б) определение ревматоидного комплекса,

в) различные способы определения преципитирующих антител.

Диагностика ГЗТ - выявление эффектов медиаторов:

1) прямая кожная проба,

2) реакция бласттрансформации,

3) реакция торможения миграции макрофагов,

4) лимфотаксический эффект.

Лечение аллергии - специфическое:

1. Этиотропное - предупреждение, прекращение и элиминация аллергена: при лекарств, пищевой, при поллинозах, бытовых аллергенах.

Специфическое для ГНТ - гипосенсибилизация (дробное, непрерывное длительное введение аллергена больному в возрастающих дозах).

Патогенетическая терапия - выявить ведущий тип аллергической реакции и оказать блокирующее действие на развитие каждой стадии.

В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.

В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.

При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.

В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.

2. Десенсибилизация - срочное снятие сенсибилизации с целью профилактики анафилактического шока.

1) естественная - после перенесенного анафилактического шока (на 2 недели),

2) неспецифическая - введение аллергена под защитой наркоза и антигистаминных препаратов,

3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.

3. Неспецифическое - симптоматическое: бронхолитики, антигистаминные препараты, противовоспалительные гормоны, антикоагулянты при 3 типе иммунного повреждения.

Главная / Издательство / Типовые реакции иммунной системы на воздействие антигенов-аллергенов в норме и патологии

Глава 5. ТИПОВЫЕ РЕАКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ АНТИГЕНОВ-АЛЛЕРГЕНОВ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

5.1. МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА В УСЛОВИЯХ НОРМЫ

Антигены - вещества, несущие признаки генетически чужеродной ин-формации, при проникновении которых в организм или при образовании в самом организме возникает развитие иммунных или аллергиических реак-ций. В последнее время появилось несколько иное определение антигена, со-гласно которому антигеном называется молекулярный объект, который по-тенциально может быть связан распознающим рецептором какого-либо лим-фоцита (Петров Р.В., 1982, 1987; Игнатьева Г.А.,1997).

Аллергены - вещества, вызывающие развитие аллергических реакций. Ал-лергены обладают всеми свойствами антигенов (чужеродностью для данного организма, макромолекулярностью). Однако в ряде случаев в роли аллерге-нов могут выступать микромолекулярные соединения, так называемые гап-тены (лекарственные препараты, продукты микробного метаболизма, поли-сахариды). Гаптены приобретают свойства антигенов-аллер-генов после со-единения в организме с белками тканей или биологических жидкостей. По-добные антигены-аллергены называют комплексными, или конъюгирован-ными, причем специфичность комплексного антигена определяется специ-фичностью гаптена.

При воздействии антигена на организм с нормальной иммунологической реактивностью индуцируются иммунные реакции. В случае повышенной ка-чественно измененной иммунологической реактивности антигены приобре-тают свойства аллергенов и индуцируют развитие аллергических реакций (Пыцкий В.И. и соавт., 1991).

Таким образом, основное отличие антигена от аллергена заключается в конечном результате действия – развитии иммунных или аллергиических ре-акций, определяемом, в свою очередь, состоянием иммунологической реак-тивности организма.

В зависимости от происхождения все антигены-аллергены принято делить на экзо- или эндоантигены-аллергены (Адо А.Д., 1976,1978).

Аллергены экзогенного происхождения в зависимости от способа попада-ния в организм и характера воздействия разделяют на несколько групп:

Лекарственные аллергены, которые могут воздействовать на иммун-ную систему при различных путях поступления: пероральном, с инъекцией, через кожу, с ингаляциями и т.д.

Пищевые аллергены включают в себя различные продукты, в частности, животного происхождения (мясо, яйца, молочные продукты, рыба, икра), а также растительного происхождения (клубника, пшеница, бобы, томаты и др.).

Пыльцевые аллергены. Аллергические реакции вызывает пыльца разме-ром не более 35 мкм различных ветроопыляемых растений, среди них: пыль-ца амброзии, полыни, конопли, диких луговых трав, а также злаковых куль-тур.

1. Промышленные аллергены - обширная группа соединений, представ-ленных в основном гаптенами. К ним относятся лаки, смолы, нафтоловые и прочие красители, формалин, эпоксидные смолы, дубильные вещества, ин-сектофунгициды. В быту аллергенами промышленного происхождения могут быть различные стиральные средства, средства для чистки посуды, синтети-ческие ткани, парфюмерные вещества, красители для волос, бровей, ресниц и др. Пути воздействия аллергенов промышленного происхождения весьма разнообразны: чрескожный, ингаляционный, алиментарный (при добавлении различных консервантов и красителей к пищевым продуктам).

2. Аллергены инфекционного происхождения (вирусы, микробы, про-стейшие, грибы). В развитии ряда инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, ревматизма) аллергия играет ведущую роль.

3. Инсектные аллергены содержатся в яде и слюне жалящих и кусающих насекомых, вызывая состояние перекрестной сенсибилизации.

4. Бытовые аллергены включают в себя домашнюю пыль, в составе кото-рой присутствуют аллергены домашних клещей. К числу бытовых аллерге-нов может быть отнесен и ряд промышленных аллергенов, входящих в состав моющих средств, косметики, синтетических изделий.

5. Эпидермальные аллергены: волосы, шерсть, пух, перхоть, чешуя рыб. Следует отметить наличие общих аллергенов в эпидермисе различных жи-вотных, что приводит к развитию перекрестных аллергических реакций.

Приведенная выше классификация антигенов-аллергенов в определенной степени является условной, так как один и тот же аллерген может быть отне-сен к той или иной группе в соответствии с его происхождением, химической природой, способом поступления в организм. В то же время аллергены экзо-генного происхождения, относящиеся к различным группам, могут поступать в организм воздушно-капельным путем, чрескожно, парентерально, через желудочно-кишечный тракт, трансплацентарно и т. д.

Помимо антигенов-аллергенов экзогенного происхождения существуют антигены эндогенного происхождения, или аутоантигены.

Различают первичные, или естественные аутоантигены и вторичные, или приобретенные аутоантигены.

К естественным относятся антигены тканей, изолированных от лимфоид-ной ткани в эмбриональном периоде гистогематическими барьерами и по от-ношению к которым лимфоидная ткань не иммунокомпетентна. К числу пер-вичных аутоантигенов относят антигены хрусталика глаза, коллоида щито-видной железы, половых желез, нервной ткани, надпочечников.

Вторичные, или приобретенные, аутоантигены могут появиться в любом органе и ткани вследствие повреждающего воздействия патогенных факто-ров различного происхождения: бактериальных, токсических, физических, химических и др.

Касаясь классификации антигенов-аллергенов, следует отметить, что они могут быть растворимыми и корпускулярными, сильными и слабыми, тимус-зависимыми и тимуснезависимыми.

Сильные антигены обладают высокой иммуногенностью.

Чаще всего сильными антигенами являются макромолекулярные вещества белковой и полисахаридной природы, имеющие жесткую структуру. В свою очередь, жесткость структуры антигена определяется наличием в белковой молекуле ароматических аминокислот и расположенными поверхностно по-лярными группами. Однако эти свойства сильных антигенов не являются аб-солютными признаками высокой иммуногенности. Так, желатина является белком с высокой ММ, содержит в своем составе такие ароматические ами-нокислоты, как тирозин, фенилаланин и гистидин, но относится к слабым ан-тигенам. Слабым антигеном является и высокомолекулярный белок фибри-ноген.

Следует отметить, что иммуногенность детерминантной группировки за-висит не только от наличия в ее составе аминокислот с жесткой струк-турой, но и от расположения на поверхности молекулы и доступности для участ-вующих в иммунном ответе клеток.

Сила антигенности определяется не только физико-химическими свойст-вами антигена, но зависит также от ряда других факторов, в частности, от гормонального статуса организма, количества иммунокомпетентных клеток, способных реагировать на антиген-аллерген, способа введения антигена, его чувствительности к катаболическому разрушению.

Специфичность антигена определяется активной химической групппой, именуемой детерминантой специфичности. Детерминантами специфичности белковых антигенов являются остатки концевых аминокислот, создающих трехмерную конфигурацию, олигопептиды, гетероциклические соединения.

Молекула антигена может содержать две и больше неоднозначных анти-генных детерминанты специфичности. В то же время число детерминантных групп может колебаться от нескольких единиц до нескольких сотен. Таким образом, антигены являются поливалентными, то есть могут присоединить одновременно несколько молекул антител. Однако не все детерминанты ан-тигена реагируют с антителами, так как часть их может находиться в забло-кированном состоянии.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что в роли сильных ан-тигенов могут выступать чужеродные высокомолекулярные белки, а также полисахариды.

Нуклеиновые кислоты и липиды, как правило, не иммуногенны, но могут выступать в роли гаптенов.

Различают следующие виды антигенной специфичности: видовую, групповую и органную (Вершигора А.В.,1990).

Видовая специфичность формируется в процессе эволюции вида, прояв-ляется в серологическом различии белков, выполняющих даже одну функ-цию. Антигены с резко выраженной видовой специфичностью содержатся в сыворотке крови, печени, селезенке.

Групповая специфичность характеризуется наличием изоантигенов сре-ди различных групп людей, а также животных, относящихся к одному виду. У людей выделено 19 групп по эритроцитарным изоантигенам.

Органная специфичность. В одних и тех же органах животных различ-ной видовой принадлежности можно выделить антигены одинаковой специ-фичности, в связи с чем иммунные сыворотки к тканям одного вида живот-ного реагируют с тканями того же органа другого животного. Однако экс-тракты из различных органов содержат в основном видоспецифические анти-гены.

Органоидная специфичность. Органоиды клеток имеют специфические антигены, определяющие возможность развития перекрестных реакций с сы-воротками против определенных субклеточных фракций. Однако в органои-дах содержатся также видоспецифические, органоспецифические антигены.

Каждый из нас наверняка слышал о том, что аллергические реакции напрямую зависят от состояния иммунной системы. Но каким образом нарушения иммунитета обуславливают появление аллергии?

Что такое иммунитет?

Иммунитет делится на врожденный и приобретенный.

Врожденный, или неспецифический, иммунитет обусловлен физиологическими и анатомическими особенностями организма, наследственно закрепленными на клеточном или молекулярном уровне. К этому виду иммунитета относятся такие свойства, как невосприимчивость всех людей к собачьей чумке или невосприимчивость некоторых к туберкулезу.
Приобретенный иммунитет возникает после контакта с инфекцией или чужеродным белком. Он делится на активный и пассивный.
- Активный приобретенный иммунитет развивается после перенесенного заболевания или же после введения вакцины. То есть после контакта с возбудителем болезни.
- Пассивный приобретенный иммунитет связан с поступлением в организм готовых антител. Антитела, или иммуноглобулины – это специфические вещества, которые могут вырабатываться клетками иммунной системы и предназначены для нейтрализации инфекционных тел и токсичных продуктов их жизнедеятельности. Но антитела могут и поступать в организм извне в виде сыворотки, а также при передаче их с молоком матери или внутриутробным способом.
Что входит в нашу иммунную систему?

Иммунная система включает в себя два типа защиты: клеточную и гуморальную. Клеточный тип – это иммунокомпетентные клетки (например, Т-лимфоциты), отвечающие за уничтожение чужеродных инфекционных микроорганизмов, попадающих в наше тело. Гуморальный тип объединяет иммунокомпетентные клетки (например, В-лимфоциты), которые продуцируют специфические антитела для борьбы с инфекцией и токсичными чужеродными молекулами.

Органы иммунной системы

Органы иммунной системы делят на центральные и периферические.
- - Красный костный мозг является центральным органом кроветворения и производства клеток иммунной системы. Он располагается в плоских и трубчатых костях.
- Тимус, или вилочковая железа, – центральный орган иммунной системы, в котором происходит окончательное созревание Т-лимфоцитов из предшественников, которые поступают из красного костного мозга.
- Лимфатические узлы – это периферические органы иммунной системы, располагающиеся по ходу лимфатических сосудов. Они участвуют как в механизмах гуморального (В-типа), так и клеточного (Т-типа) иммунитета, в том числе и в развитии аллергических реакций.
- Селезенка – самый крупный орган иммунной системы. Он также участвует в Т- и в В-иммунитете, а также обеспечивает превращение моноцитов в макрофаги.
Как взаимосвязаны иммунитет и аллергия?

Аллергия – это сверхчувствительность иммунной системы, возникающая при повторных воздействиях аллергена на организм. На сегодняшний день описано 5 типов реакций такой гиперчувствительности. Но аллергией называется только одна из них, обусловленная выработкой и воздействием иммуноглобулина Е в ответ на попадание в организм чужеродных белков.

Аллергия характеризуется чрезмерной деятельностью тучных клеток, которая переходит в общий воспалительный ответ. Также он может приводить к различным доброкачественным симптомам:
- насморку;
- кожному зуду;
- рези в глазах;
- отекам;
- крапивнице;
- чиханию и кашлю.
Кроме того, при выраженных реакциях могут развиваться и опасные для жизни состояния, такие как анафилактический шок или отек Квинке.

Следует различать аллергию и аутоиммунные реакции. Аутоиммунный процесс возникает в случае, когда защитные механизмы начинают атаковать клетки собственных тканей организма. Аллергия всегда является реакцией на чужеродные соединения.

Почему развивается аллергия?

Многочисленные исследования свидетельствуют о наследственной предрасположенности к аллергиям. Ребенок, чьи родители страдают этой патологией, подвержен большему риску возникновения аллергии, чем дети от здоровых пар.

Статистические данные свидетельствуют, что различные иммунологические заболевания в странах третьего мира встречаются гораздо реже, чем в развитых. Более того, чем больше времени проходит от момента иммиграции, тем чаще иммигранты из развивающихся стран страдают иммунными расстройствами. И по мере роста благосостояния, а, соответственно, чистоты и соблюдения гигиенических норм в стране у ее населения увеличивается количество случаев возникновения аллергии.

Теория увеличения потребления продуктов химической промышленности также подтверждается научными исследованиями. Многие химические продукты сами по себе могут являться довольно сильными аллергенами. Кроме того, они зачастую создают предпосылки для возникновения аллергических реакций, поскольку способны нарушать функции эндокринной и нервной системы.

Однако однозначного объяснения, почему одинаковые факторы действуют на одних людей и не действуют на других, пока не существует. С уверенностью можно сказать одно: здоровый образ жизни, правильное сбалансированное питание, отказ от вредных привычек и забота о собственном организме станут отличным подспорьем для недопущения развития аллергии.

С наступлением весны многие из нас снова вспоминают об аллергии — на пыльцу, фрукты, овощи и даже на морскую воду. Мы поговорили с врачом и выяснили, как у человечества в принципе появилась такая проблема, в чем она проявляется и можно ли излечиться от нее. Наш эксперт — Галина Яценко, врач-аллерголог.

Аллергия — это сбой в работе иммунной системы, которая принимает некоторые вещества за опасные и начинает с ними бороться. Он сопровождается бурной реакцией, которая разрушает кажущиеся опасными вещества, а заодно повреждает клетки и ткани вокруг.

Аллергическая реакция протекает в несколько стадий:

Снаружи это чаще всего проявляется кожными высыпаниями, зудом, насморком, конъюнктивитом, кашлем, одышкой. Также у человека может наступить анафилактический шок, отек Квинке, когда лицо и тело мгновенно опухают. Существуют и более редкие симптомы аллергии: например, потеря зрения, обморок.
- 3. Аллергия присуща человеку с рождения?
Нет, проблема может проявиться абсолютно в любом возрасте. Часто пациенты, которые впервые столкнулись с аллергией в 30−40 лет, задаются вопросом, почему у них до сих пор не было никаких симптомов.

Дело в том, что для аллергической реакции должно совпасть много факторов и накопиться достаточное количество иммуноглобулина IgE. Иногда проблема проявляет себя при изменении образа жизни, условий окружающей среды.

К сожалению, уже резвившаяся аллергия неизлечима. Но при правильном подходе человек годами может быть в ремиссии. Поэтому с первыми же тревожными симптомами нужно обращаться к врачу, сдавать анализы и выполнять все указания специалиста, которые помогут выработать так называемую толерантность к аллергену. Конечно, успешнее всего это получается в детском возрасте, но взрослым с аллергией тоже не стоит откладывать визит к доктору.
- 4. Почему некоторые вещества вызывают аллергию чаще, чем другие?
Аллергеном может быть любое вещество, которое способно вызвать иммунный ответ. Лучше всего это получается у веществ белковой природы.

Самые основные аллергены — это пыльца, пылевые клещи, продукты. Все более распространенными становятся овечья шерсть, латекс, формальдегид. Часто у людей возникает реакция на эпителий и слюну животных. Важно понимать, что аллергия может возникнуть на абсолютно любого питомца вне зависимости от длины его шерсти. Именно поэтому перед тем, как завести кошку или собаку, стоит посетить врача и пройти обследование.
- 5. Правда ли, что аллергия часто бывает у людей со слабым иммунитетом?
Аллергия не связана со слабым иммунитетом. Это, скорее дефект иммунной системы, который не зависит от сопутствующих заболеваний.
- 6. Может ли аллергия привести к астме?
Да, бронхиальная астма является одним из самых тяжелых проявлений аллергии. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. В большинстве случаев оно вызвано аллергическим воспалением.

Приступ бронхоспазма может наступить непосредственно при столкновении с аллергеном. Но бывают случаи, когда пусковым моментом является инфекция, на фоне которой развивается обострение бронхиальной астмы.

В идеале человеку нужно избегать веществ, на которые у него аллергия. В некоторых случаях это невозможно — тогда на помощь приходят антигистаминные препараты, блокирующие рецепторы гистамина. Человеку с аллергией стоит всегда носить с собой назначенный врачом препарат.
- 8. Правда ли, что количество людей с аллергией растет ежегодно?
Из-за растущей урбанизации, развития химической промышленности и большого количества ненатуральных продуктов количество людей с аллергией действительно увеличивается с каждым годом. Десять лет назад аллергические заболевания и вовсе росли в геометрической прогрессии. Тогда предполагалось, что такое быстрое увеличение числа пациентов приведет к тому, что каждый второй человек в мире будет страдать теми или иными аллергическими заболеваниями. Однако предполагаемая пандемия не случилась. Возможно, это связано с тем, что лечение аллергических заболеваний стало более эффективным.

Конечно, эксперты работают над вопросом возможного избавления человечества от аллергии. Вероятно, они когда-нибудь научатся отключать клетки памяти иммунитета, которые запускают иммунный ответ, возвращать человека к состоянию, когда иммунитет мог адекватно реагировать на поступления аллергена в организм. Пока что эта задача не решена, но медицина уже пришла к тому, чтобы качество жизни человека с аллергией было нормальным.

Читайте также: