Объясните как влияет недостаток йода в почве на образование зоба кратко

Обновлено: 04.07.2024

Для цитирования: Кочергина И.И. Профилактика и лечение дефицита йода и эндемического зоба. РМЖ. 2009;24:1599.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены в мире и являются самой частой эндокринной патологией, особенно в регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде, к которым относится и вся территория РФ. Дефицит йода очень широко распространен на всей нашей планете [1,2], от него страдают люди всех континентов: Европы, Азии, Африки, Америки, Австралии. По данным ВОЗ, в условиях дефицита йода живут более 2 млрд человек, среди них у 740 млн человек выявлен эндемический зоб, 43 млн человек имеют умственную отсталость по причине дефицита йода, более 6 млн человек страдают кретинизмом.

Объясните как влияет недостаток йода в почве на образование "зоба"?

Недостаток йода вызывает серьезные нарушения обмена веществ, способствует развитию базедовой болезни и снижению иммунитета.

В йоде нуждаются не только люди, но и животные.

Почему в некоторых районах йода слишком мало?

Дело в том, что соединения йода легко растворимы в воде, поэтому в горах или скалистых местностях, расположенных далеко от морей, их попросту вымывают дожди и потоки воды.

Например, в Японии на островах, окруженных океаном, относительно мало йода и в воде, и в воздухе, и в почве, но основной едой местных жителей являются продукты моря, откуда жители и получают необходимое количество йода.

В Польше когда - то тоже ощущался большой недостаток йода в Подкарпатье (15, 5% населения страдали базедовой болезнью).

Йодирование соли помогло снизить число больных до 2, 9%.

У детей, рожденных от женщин, больных базедовой болезнью, часто рождаются карлики или дети с задержкой развития и признаками кретинизма.

Зоб – увеличение щитовидной железы. На первый взгляд – не страшное заболевание, которое, однако, может сильно подорвать здоровье и ухудшить качество жизни человека. Возникновение эндемического зоба обусловлено дефицитом йода в рационе. Заболевание встречается у населения, проживающего на определенной территории.

Причины возникновения

Эндемический зоб распространен в высокогорных областях и на равнинных территориях, лежащих в глубине континентов, удаленных от моря. Основным фактором возникновения болезни является недостаток йода в почве и в воде, а, следовательно, в организмах животных и растений. Питаясь продукцией, выращенной на этой территории, люди не получают йод в необходимом количестве.

Развитие зоба происходит постепенно, как приспособительная реакция организма на недостаток этого важного микроэлемента. Начавшись как компенсаторный процесс, зоб продолжает расти и переходит в патологическое состояние, в зобную болезнь.

Симптомы заболевания

На начальных стадиях заболевания появляются слабость, головная боль, боли в области сердца. Затем у человека снижается физическая активность, может появиться кашель. Изменения в тканях выявляются врачом при ультразвуковом исследовании (УЗИ) щитовидной железы. После УЗИ и тестов, определяющих уровень гормонов, врач-эндокринолог сможет поставить диагноз.

По мере увеличения размера, зоб начинает давить на трахею и пищевод, что вызывает у больного затруднение дыхания и глотания. При зобах больших размеров происходит нарушение оттока крови и лимфы в сосудах шеи. Могут быть осложнения в виде струмита – острого воспаления железы и кровоизлияний в толщу зоба.

Профилактика и лечение

Профилактикой заболевания является постоянное восполнение йода в организме. Особенно это важно для будущих мамочек и детей. Известно, что йод влияет на умственное и физическое развитие ребенка.

Использование в пищу йодированной поваренной или морской соли. Концентрация йода в этом случае небольшая, но имеется эффект накопления. Йодированную соль необходимо хранить в закрытой посуде, потому что йод может испаряться.
Рыба, морепродукты, морская капуста должны быть в рационе в достаточном количестве.
Рекомендуется чаще употреблять в пищу продукты, богатые йодом: яблоки, хурму, шпинат, шампиньоны, свеклу.
Прием йодосодержащих препаратов. Витамины с йодом необходимо принимать курсами.
Наблюдение у врача-эндокринолога.

Если выявлена серьезная степень заболевания, не стоит торопиться принимать йодосодержащие препараты. В этом случае поздно заниматься самолечением, лучше следовать рекомендациям врача.

Йододефицит – это расстройство, вызванное нехваткой в организме человека йода. Хотя йод присутствует в человеческом теле в очень малых количествах, обойтись без него нельзя. Современной науке известна единственная функция йода в организме: он участвует в синтезе гормонов щитовидной железы. При недостатке йода эта функция нарушается. Может наблюдаться увеличение щитовидной железы (образование зоба). В регионах, для которых характерен дефицит йода, также выявляются такие проявления йододефицита как гипотиреозы, кретинизм, уменьшение фертильности, увеличение младенческой смертности и относительно высокое количество детей с задержкой умственного развития.

Причины йододефицита

В организм человека йод попадает преимущественно из продуктов питания. Также йод содержится в некоторых лекарственных препаратах.

Если употребляемая пища не содержит йод, то организму его просто неоткуда взять. Основным источником йода являются морская рыба и морские водоросли. В крайне незначительных количествах йод присутствует в зерновых культурах. Если в традиционном рационе жителей какого-либо региона отсутствуют рыба и морепродукты, то риск развития йододефицита у них достаточно велик. Восточная Европа относится как раз к таким регионам.

Для восполнения недостатка йода в Российской Федерации продаётся йодированная соль. Соль выбрана в качестве носителя йода, поскольку ее потребление является равномерным среди всех социально-экономических слоев и не зависит от времени года. Йод могут добавлять в куриный корм, и тогда он будет содержаться в яичных желтках, или в комбикорм для молочных коров, и тогда его можно получать, употребляя в пищу молоко и молочные продукты.

Симптомы йододефицита

Первым признаком йодной недостаточности является равномерное увеличение щитовидной железы (в последующем образуется многоузловой зоб). Тяжёлая йодная недостаточность приводит к гипотиреозу (снижению функции щитовидной железы).

Наиболее тяжелым проявлением йододефицита является кретинизм. Это состояние развивается в результате дефицита йода во время внутриутробного развития и проявляется задержкой умственного развития, нарушением походки, глухотой, низким ростом.

Йододефицит является самой распространенной в мире потенциально предотвратимой причиной задержки умственного развития. Снижение речевых навыков и памяти у детей могут наблюдаться даже в тех случаях, когда результаты функционального обследования щитовидной железы остаются нормальными.

Увеличенная щитовидная железа сдавливает окружающие ткани. В результате этого могут наблюдаться такие симптомы, как ощущение кома в горле, осиплость голоса, одышка, кашель, нарушение глотания.

Гипотиреоз проявляется патологической усталостью, увеличением веса, непереносимостью холода, запором или депрессией. Могут обнаруживаться также такие симптомы, как сухая кожа, отек вокруг глаз и изменение глубоких сухожильных рефлексов.

Методы диагностики йододефицита

Обследование для выявления дефицита йода включает в себя исследование щитовидной железы, определение концентрации йода в моче, уровня тиреоглобулина в крови и оценку рациона питания. Очень важно своевременно обследоваться беременным женщинам и детям школьного возраста, поскольку для них опасность йододефицита особенно высока.

Увеличенный размер щитовидной железы, определённый с помощью УЗИ, может быть обусловлен дефицитом йода. Если при массовых обследованиях выявлено увеличение щитовидной железы у 5% населения какого-либо района, есть вероятность, что причиной этого является именно йододефицит. Однако в отдельно взятом случае увеличения щитовидной железы самого по себе недостаточно, чтобы сделать вывод о йододефиците.

Почками выделяется 90% полученного с пищей йода. Таким образом, наилучшим способом обнаружения дефицита йода является определение среднего значения содержания йода в суточной моче. Содержание йода от 50 – 100 мКг в литре мочи говорит о умеренной степени тяжести дефицита йода, 20 – 49 мКг – об средней степени тяжести, а концентрация йода менее 20 мКг в литре мочи говорит о тяжелом дефиците йода.

Тиреоглобулин – это белок, содержащий йод. Вырабатывается фолликулами щитовидной железы. Анализ, определяющий уровень тиреоглобулина в крови, относится к анализам на гормоны.

Методы лечения йододефицита

При проявлении симптомов йододефицита следует обратиться к врачу-эндокринологу. Следует иметь в виду, что увеличение щитовидной железы может быть вызвано не только дефицитом йода, но и другими причинами. Поэтому лечению должно предшествовать обследование.

Лечение йододефицита, прежде всего, предполагает обеспечение необходимого уровня поступления йода.

При большом зобе с явлениями сдавления соседних с щитовидной железой органов рекомендуется хирургическое лечение.

Коррекция дефицита йода должна проводиться до уровня, рекомендованного Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). У небеременных взрослых 150 мКг йода в день обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы. Наиболее простым способом получить это количество является употребление в пищу йодированной соли. Альтернативным способом является использование поливитаминов, содержащих йод. В большинстве поливитаминов для ежедневного профилактического употребления содержится 150 мКг йода в таблетке.

Беременным женщинам рекомендуется получать в день 220 мКг йода. Рекомендованная суточная доза для кормящих женщин составляет 290 мКг йода. Детям в возрасте от 1 до 11 лет рекомендуется получать в сутки 90 – 120 мКг йода. Адекватная доза для детей старшего возраста составляет 110 – 130 мКг йода в сутки. Использование фармацевтических препаратов, содержащих концентрированный раствор йода 30 000 – 50 000 мКг в капле не рекомендуется и является потенциально опасным.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы – тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

Читайте также: