Клостридии что это такое кратко

Обновлено: 02.07.2024

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных – Clostridium difficile.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных – Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.

В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.

Микробиологические аспекты

C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.

Теперь отметим частности:

Эпидемиологические аспекты

Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения – фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника – достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы – на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.

Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.

В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?

  • Отделения реанимации и интенсивной терапии из-за максимального использования антибактериальной терапии
  • Хирургические отделения практически любого профиля
  • Ожоговые отделения
  • Онкологические отделения, использующие химиотерапевтические препараты

Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.

Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?

  • Высокий риск демонстрируют клиндамицин, цефалоспорины третьей генерации (самый опасный – цефтриаксон, особенно в высоких дозировках), фторхинолоны
  • Средний риск отмечается при использовании пенициллинов и цефалоспоринов с узким спектром (таких как цефтазидим), карбапенемов, макролидов, ко-тримоксазола
  • Низким риском обладают метронидазол, тетрациклины, ванкомицин, аминогликозиды
  • Риск отсутствует при использовании сульфаниламидов, нитрофурантоина и фосфомицина

Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.

Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции – не больше и не меньше.

Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите – более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне – 100%.

Клинические аспекты

Основная проблема, связанная с C.difficile, – это ее диагностика. С одной стороны, все просто – давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой – ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).

При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте – то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).

Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам – определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.

Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.

Чем и как лечить?

  • Во-первых, такой пациент нуждается в изоляции, иначе перезаражает всех вокруг
  • Во-вторых, все зависит от тяжести проявления симптомов, при легкой и средней используем пероральный метронидазол (нам необходимо доставить препарат в просвет кишки), при тяжелой – ванкомицин, и тоже перорально, главное, чтобы токсического мегаколона не было, так как в этом случае у пациента остаются максимум сутки, а летальный исход при этом состоянии стопроцентный

В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.

Симптомы инфекции Clostridium difficile и ее лечение

Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является серьезной угрозой госпитальной среде, удлиняет время пребывания многих больных в стационаре, а также становится причиной смерти некоторых из них.

а) Причины и механизмы развития. Носительство С. difficile как коменсалов отмечается у 2-3% взрослых и достигает 10-20% у лиц пожилого возраста.

Заражение этим микроорганизмом происходит контактным путем через руки и другие загрязненные поверхности. С. difficile представляет собой анаэробную спорообразующую грамположительную палочку. Это очень жизнестойкая бактерия, которая резистентна ко многим дезинфицирующим средствам, включая спиртсодержащий гель, но гибнет при воздействии дезинфектантов, выделяющих хлор.

Последовательность событий, лежащих в основе заболевания, состоит в колонизации кишечника госпитализированного больного токсигенным штаммом С. difficile, который при назначении больному антибиотиков, нарушающих нормальное микробное равновесие, трансформируется из спор в вегетативные формы.

Последние, пролиферируя, вызывают клостридиальную бактериальную инфекцию. Патогенные штаммы С. difficile продуцируют энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), которые связываются поверхностью клеток слизистой оболочки кишечника. Осложнения клостридиальной инфекции включают дегидратацию, нарушение электролитного баланса, развитие псевдомембранозного колита, перфорацию толстой кишки, токсический мегаколон, смерть.

возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile

Возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile

б) Факторы риска. Некоторые антибиотики, в частности антибиотики широкого спектра действия и клиндамицин, особенно склонны вызывать описанную последовательность событий.

Поэтому перечень предпочтительных для применения антибиотиков рекомендует микробиолог лечебного учреждения. а антибиотики, которые склонны вызывать клостридиальную инфекцию, назначают лишь при крайней необходимости.

Нередко больным до госпитализации назначают ингибиторы протонной помпы по поводу рефлюкс-эзофагита. Эти препараты способствуют росту С. difficile и потому являются серьезным фактором риска клостридиальной инфекции. Из других факторов риска следует отметить возраст больного старше 65 лет, лечение антибиотиками в последние 3 месяца до госпитализации, госпитализация в анамнезе, воспалительные заболевания кишечника, лечение цитотоксическими препаратами.

в) Симптомы и клиника. Критериями диагностики клостридиальной инфекции являются жидкий стул или токсический мегаколон и положительные результаты исследования кала на клостридиальный токсин иммуноферментным методом. При легкой форме инфекции отмечается лишь жидкий стул, но при среднетяжелой форме появляются также гипертермия, интенсивная боль в животе, кровотечение из нижних отделов ЖКТ и нейтрофилия.

Тяжелая форма характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Диарея становится профузной, снижается уровень альбумина в сыворотке крови, повышается концентрация в ней лактата, нарушается функция почек.

г) Лечение инфекции Clostridium difficile. Важное значение имеют ранняя диагностика и своевременное лечение.

Инфекцию, вызванную Clostridium difficile, следует заподозрить при появлении у госпитализированного больного диареи, особенно если она повторилась более 3 раз в течение 24 ч. Больного следует перевести в изолированную палату в течение 4 ч и соблюдать меры, направленные на профилактику заражения и распространения инфекции (мытье рук после каждого контакта с больным, использование перчаток и фартука. Палату, где лежал больной, дезинфицируют раствором гипохлорита.

В течение 4 ч два образца кала больного направляют на микробиологическое исследование и анализ на энтеротоксин и консультируются с инфекционистом.

Лечение включает внутривенное возмещение потери жидкости. Назначают метронидазол или ванкомицин внутрь в течение 10 дней. При тяжелой форме инфекции препаратами выбора являются ванкомицин, назначаемый внутрь, и вводимый внутривенно метронидазол. Всем больным с подозрением на тяжелую форму клостридиальной инфекции следует незамедлительно выполнить рентгенологическое исследование брюшной полости и вызвать ответственного гастроэнтеролога, хирурга и микробиолога.

После консультации микробиолога ингибиторы протонной помпы и антибиотики следует отменить.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клостридии

Ботулизм, столбняк, газовая гангрена… Об этих заболеваниях наслышаны если не все, то очень многие люди. Но если от столбняка существуют вакцины, например АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка), то от псевдомембранозного колита, некротического энтерита, ботулизма или газовой гангрены таких вакцин нет. А вызываются все эти заболевания бактериями рода Clostridium.

Clostridium difficile входит в нормофлору (является представителем нормального микробного состава) желудочно-кишечного тракта, обитая преимущественно в толстом кишечнике. Хотя отдельные его представители встречаются и во рту, и в тонком отделе кишечника, и во влагалище у женщин. Чаще всего Clostridium difficile обнаруживается в кишечнике новорожденных (около половины младенцев), а из детей старше 2 лет и взрослых каждый 10 является обладателем этой бактерии.

Clostridium difficile вызывает такие заболевания как псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированные диареи. Патогенные (болезнетворные) свойства этой клостридии обусловлены выделением токсинов А и В, а также белка, угнетающего перистальтику (сократительную функцию) кишечника.

Клостридии

Антибиотикодиссоциированные диареи (сокращенно – ААД) могут вызываться не только клостридией дифициле, а и множеством других микроорганизмов (сальмонеллами, кандидами, клостридией перфрингенс, золотистым стафилококком, клебсиеллой). Этот вид диарей является наиболее частой внутрибольничной инфекцией и связана такая тенденция с тем, что в больницах, во-первых, концентрируется большая масса больных и здоровых людей. А во-вторых, здесь используется множество антибиотиков и дезинфицирующих средств, которые способствуют образованию генераций (поколений) микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Поэтому в мире ежегодно регистрируется около миллиона случаев ААД. Возникновение антибиотикоассоциированных диарей связано с тем, что антимикробные препараты подавляют как патогенную, так и нормальную микрофлору. Даже однократный прием антибиотиков широкого спектра действия может послужить причиной развития ААД.
Клостридии

Несмотря на это, дети младенческого возраста практически не болеют антибиотикоассоциированными диареями, вызываемыми клостридией диффициле. Связано это с тем, что дети получают с материнским молоком достаточно иммунных факторов, которые могут сдерживать размножение Clostridium difficile. Более того, в младенческом организме нет такого количества сопутствующей условно-патогенной микрофлоры, которая ослабляет иммунитет.

Антибиотикозависимые диареи могут иметь разную симптоматику и течение: от легкой диареи до тяжелейшего псевдомембранозного энтероколита (ПМК). Последний чаще всего вызывается именно клостридией диффициле.

В процессе течения заболевания отмечаются следующие симптомы:

При отсутствии лечения количество смертельных случаев составляет до 30 %.

Характерная особенность болезней, вызванных Clostridium difficile, является то, что около четверти случаев через время повторяются (рецидив заболевания). Причиной этого явления становятся споры клостридий, которые переживают период лечения, либо повторное заражение. Как правило, после лечения больные выздоравливают, или чувствуют себя значительно лучше, но спустя несколько дней (от 3 до 7) развивается рецидив.

Еще одна клостридия, которая может вызывать такие болезни желудочно-кишечного тракта, как пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит, — Clostridium perfringens.

Некротический энтерит характеризуется формированием язв и эрозий и деструктивными (разрушающими) изменениями в слизистой оболочке. Первым симптомом заболевания является возникновение участков геморрагического некроза в начальных отделах тощей кишки. Эти участки имеют красный цвет. Наблюдается также сужение просвета кишечника в месте воспаления, за счет отечности стенки. Происходит тромбоз (закупорка) мелких кровеносных сосудов (артериол). У больного отмечаются озноб и лихорадка, рвота и кровавый пенистый понос.

Гангрена, вызываемся Клостридией

Clostridium perfringens производит ферменты, расщепляющие белки (протеиназа), коллаген (коллагеназа), гиалуроновую кислоту (гиалуронидаза).
Гангрена, вызываемся Клостридией

Синтезируют протеиназы, лецитиназу, коллагеназу, гиалуронидазу и другие ферменты агрессивности. Клостридия перфрингенс производит также токсины, среди которых есть растворяющие эритроциты (гемолитические), в частности, ?-токсин, а также белки, способные образовывать отверстия в мембранах клеток кишечника и таким образом вызывать обезвоживание клеток и выход ионов калия.

Профилактика заболеваний, причиной которых являются клостридии, в первую очередь заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил: мытье и ошпаривание овощей и фруктов; длительная термическая обработка. Но немаловажным является также нормализация микрофлоры и укрепление иммунитета. Причем, как в процессе лечения, так и в процессе предупреждения этих болезней. Ограниченное и строго подконтрольное врачам применение антибиотиков, отказ от самолечения также очень важны для профилактики возникновения АДД и других болезней, связанных с клостридиями.

Клостридии (клостридиоз)

Клостридиоз (clostridium spp) – инфекционная болезнь с острым течением. Ее провоцируют клостридии – грамположительные анаэробные бактерии, которые могут вырабатывать эндоспоры. Благодаря этому они хорошо сохраняются во внешней среде. Именно разновидности этих бактерий продуцируют самые токсичные яды: ботулотоксин, тетаноспазмин, ε-токсин. Они вызывают очень тяжелые заболевания: столбняк, ботулизм, газовую гангрену и др. Но чаще всего происходит поражение бактерией клостридия диффициле. В норме эти бактерии входят в состав микрофлоры ЖКТ и половых путей у женщин. Clostridium difficile является представителем нормальной микрофлоры, вызывает колиты и энтероколиты при слишком активном размножении. Токсин, вырабатываемый бактерией clostridium perfringens, может спровоцировать пищевую токсикоинфекцию, а токсин, который образует clostridium botulinum, вызывает ботулизм.

Патогенез

  • Клостридия диффициле – это грамположительные палочки, вырабатывающие два экзотоксина: энтеротоксин А и цитотоксин В. Оба они провоцируют диарейный синдром. Clostridium difficile в форме спор демонстрируют высокую устойчивость во внешней среде, в кишечнике способны выжить даже при высоких концентрациях ряда антибиотиков. Клостридии диффициле — это основной возбудитель псевдомембранозных колитов, опасного для новорожденных и маленьких детей состояния. Кроме того, они провоцируют другие энтероколиты и колиты после нерационального лечения антибиотиками. Возбудитель передается контактным путем. Болезнь, вызванная этим возбудителем, развивается в процессе лечения антибиотиками широкого спектра действия или после него. Под воздействием некоторых антибактериальных препаратов (линкомицин, клиндамицин, ампициллин и др.) в микрофлоре кишечника происходят изменения и появляются колонии клостридий диффициле. Они активно размножаются и провоцируют заболевание. Также болезнь может развиваться вследствие экзогенного инфицирования в процессе антибактериального лечения или сразу после него. Заболевание развивается сразу после отмены лечения или через несколько недель, может протекать как затяжное или переходить в хроническую форму.
  • Клостридиум перфрингенс – грамположительные бактерии, возбудители токсикоинфекций и газовой гангрены. Clostridium perfringens является представителем условно-патогенной микрофлоры, они продолжительное время сохраняются во внешней среде. Бактерии клостридиум перфрингенс вызывают пищевые токсикоинфекции. А, попадая в открытую рану, Clostridium perfringens продуцируют токсины, повреждающие окружающие ткани и создающие условия для дальнейшего распространения инфекции. C. perfringens типа А – это основной этиологический фактор газовой гангрены.
  • Clostridium botulinum – анаэробная бактерия, развивающаяся при отсутствии кислорода. Продуцирует споры, которые широко распространены в почве, воде и др. Бактерии попадают в продукты питания, растут в них и продуцируют токсины. После потребления зараженной пищи, преимущественно консервов, человек заражается ботулизмом.
  • Clostridium tetani — грамположительная анаэробная бактерия, образующая споры. Является возбудителем столбняка. Передается контактным способом. Бактерии вырабатывают тетаноспазмин, воздействующий на нервную систему, и провоцирующий тонические сокращения поперечнополосатой мускулатуры. Его нейтрализует противостолбнячная сыворотка. Также бактерия вырабатывает тетанолизин.

Классификация

На сегодня выявлено более ста видов клостридий. В медицине принята их классификация за несколькими принципами. По морфологии выделяют такие группы:

  • палочки с круглой расположенной терминально спорой (C. tetani);
  • палочки с овальной расположенной субтерминально спорой (C. botulinum);
  • с субтерминально или центрально расположенной овальной спорой (возбудители газовой гангрены).

По типу патологических процессов:

  • энтеральные клостридиозы (C. botulinum, C. perfringens, C. difficile);
  • травматические и посттравматические (C. tetani, C. perfringens, C. novyi, C. histolyticum, C. septicum);
  • генерализованные инфекции: септицемия, сепсис.

Причины

Причины

В норме клостридии у взрослого и у ребенка присутствуют в составе кишечной микрофлоры. Клостридии в кале у взрослого человека должны не превышать количество 105 КОЕ/г. Но, если происходит их активация и, соответственно, слишком быстрое размножение, это приводит к ухудшению самочувствия и развитию болезни. Активацию этих бактерий могут спровоцировать некоторые внешние и внутренние факторы:

  • Потребление некачественной пищи – простроченных, некачественных, испорченных продуктов, а также фастфуда и другой вредной еды.
  • Регулярные стрессовые ситуации.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Постоянное недосыпание, бессонница.
  • Ослабленный иммунитет.
  • Прием антибиотиков, гормональных препаратов, иммунодепрессантов.
  • Инфекции кишечника.
  • Незрелость центральной нервной системы.
  • Частые простуды, грипп.
  • Хирургические операции.

Симптомы

У клостридиоза отсутствует типичная клиническая картина. Проявления зависят от того, в какой именно системе начался патологический процесс. Но все же выделяется несколько признаков, которые проявляются независимо от разновидности возбудителя:

  • Повышенная температура тела – она может достигать 39 градусов.
  • Появление резких болей в животе, имеющих спастический характер. Когда проводится пальпация, болезненность становится более выраженной, стенки брюшной полости напрягаются.
  • Метеоризм, вздутие живота.
  • Снижение веса ввиду отсутствия аппетита и ухудшения самочувствия.
  • Диарея, в жидких каловых массах иногда определяется кровь, части пищи.
  • Тошнота, частая рвота, иногда – наличие крови в рвотных массах.

Клостридиоз диффициле развивается по типу псевдомембранозного колита, в более редких случаях — диарейного синдрома или некротического энтероколита.

По типу псевдомембранозного колита заболевание чаще всего развивается у новорожденных и грудничков. Болезнь начинается остро – поднимается температура тела, ребенок срыгивает, его рвет, развивается диарейный синдром. В водянистом стуле встречаются примеси слизи, иногда – крови. Часто ребенок испражняется густой слизью с фиброзными вкраплениями. Стул также может быть гнойным. Кожа приобретает серо-бледный цвет, на животе просматривается сеть вен. У детей отмечается вздутие живота, они отказываются от еды. Соответственно, малыши теряют вес. Возможно развитие кровотечения в кишечнике, что является крайне опасным для жизни состоянием.

Тяжело заболевание протекает у новорожденных, особенно – у недоношенных детей. При отсутствии правильного лечения возможен летальный исход.

Анализы и диагностика

Анализы и диагностика

Чтобы поставить диагноз, специалист обязательно изучает анамнез больного, обращая внимание на то, проводилась ли антибиотикотерапия.

Обязательно проводится лабораторное исследование кала на наличие в нем Clostridium difficile и их токсинов. При необходимости проводится эндоскопическое обследование толстого кишечника, при котором обнаруживают характерные признаки — желтоватые бляшки на слизистой, толстый слой наложений, изъязвленные участки, что может быть важно в процессе дифференциального диагноза. Возможно проведение рентгенографии.

Также проводят анализ крови, в котором при манифестных формах инфекции отмечаются неспецифические изменения.

Лечение

После того, как был подтвержден диагноз, лечение при клостридии в кале проводят в зависимости от типа инфекции. Если у пациента выявлено бессимптомное носительство Cl. difficile, лечение не практикуют.

Читайте также: