Как происходит обновление эпидермиса кратко

Обновлено: 30.06.2024

Действительно ли верхний слой кожи мертвый

Внешний слой эпидермиса, называющийся роговым слоем, состоит из корнеоцитов – мертвых клеток, которые не имеют ядер.

Если говорить более подробно, то человеческая кожа состоит из трех слоев:

Верхнего слоя – эпидермиса;

Среднего слоя – дермы;

Нижнего слоя – гиподермы.

Эпидермис интересует людей в повседневной жизни более всего, ведь именно он является главным фактором защиты кожи от обезвоживания, развития бактериального фона и прочих неприятных факторов. Именно этот слой кожи способен изменяться в зависимости от влияния на него определенных косметических процедур. Эпидермис подразделяется на несколько слоев:

Роговой слой – самый верхний из слоев эпидермиса.

Клетки эпидермиса проходят через огромное число биохимических изменений, при этом они выполняют различные функции, хотя большая их часть технически является мертвыми клетками.

Типы активных клеток эпидермиса

Существуют четыре типа активных клеток эпидермиса:

Меланоциты. Они являются пигментными клетками, находящимися на стыке дермы и эпидермиса. Меланоциты придают коже оттенок и отвечают за проявление загара;

Клетки Лангерганса. Они являются функциональными клетками иммунной системы, способными выявлять инородные агенты и патогенную флору, попавшие в эпидермис;

Клетки Меркеля. Они являются осязательными клетками и отвечают за чувствительность;

Базальные клетки. Они производят новые клетки эпидермиса. Базальные клетки располагаются на стыке дермы и эпидермиса.

Процесс обновления кожи

Клетки эпидермиса начинают свое существование в качестве живых клеток базального слоя. Базальный слой еще называется зародышевым слоем.

Данный слой состоит из небольших клеток, выстроенных в ряд и напоминающих по форме цилиндр. В ходе биологического процесса деления базальных клеток, который носит название митотического деления, происходит образование новых клеток, идентичных базальным клеткам.

Свежие клетки выталкиваются наверх за счет происходящего митотического деления, после чего они начинают продвижение к наружной кожной поверхности. Чем ближе становятся клетки к наружной поверхности кожи, тем больше кератина они накапливают. Таким образом, к концу пути к наружной поверхности кожи клетка теряет основные органеллы и ядро, но накапливает большое количество кератина. Данный процесс называется ороговением или кератинизацией.

Типы кератина

Кератин в клетках бывает двух разновидностей:

Первый тип кератина. Он находится в волосах и клетках кожи эпидермиса и является мягким кератином. Такой кератин имеет достаточно гибкую и мягкую структуру;

Второй тип кератина. Это жесткий кератин, присутствующий в ногтях на руках и ногах. Такой кератин имеет твердую структуру.

Главными задачами процесса ороговения кожи являются такие пункты:

Усиление устойчивости поверхности кожи к воздействию воды;

Противостояние появлению на коже бактериальной микрофлоры и чужеродных веществ;

Оберегание кожи от обезвоживания и сухости.

Структура эпидермиса

За время продвижения клеток к наружной поверхности кожи они проходят через несколько слоев внутри эпидермиса, претерпевая ряд биохимических изменений. При движении от базального слоя к кожной поверхности клетки увеличиваются в размере и начинают процесс выравнивания, за счет чего образуется шиповатый клеточный слой. Далее из данного слоя клетки продолжают продвижение вверх, затем образуют зернистый клеточный слой, где клетки по форме кажутся зернистыми по причине заполнения их кератином. После зернистого слоя клетки формируют блестящий слой, в котором они теряют собственные ядра и некоторые органеллы. Последний и самый наружный – роговой – слой эпидермиса называется так по той причине, что его клетки, если их рассматривать под микроскопом, напоминают черепичное покрытие крыши дома.

Все клетки, проходящие через процесс ороговения, называются кератиноцитами – то есть, клетками, перенесшими кератинизацию. Данный термин является общим для описания клеток эпидермиса любого слоя и стадии процесса ороговения. Кератиноциты, дошедшие до самого наружного, рогового слоя кожи, называются корнеоцитами, или мертвыми клетками.

Неплохой аналогией процесса ороговения клеток кожи является преобразование винограда в изюм. Базальные клетки ассоциируются здесь со спелыми виноградинами, они такие же круглые, плотные и свежие. Далее виноград начинает высыхать, а его структура активно теряет влагу и становится жесткой. Изюм ассоциируется с корнеоцитами, высохшими и более плоскими клетками, которые сложены как черепица на поверхности крыши жилого дома.

Толщина кожи у человека

Толщина кожи человека зависит от конкретной телесной области, а также от индивидуальных и возрастных особенностей. Средняя толщина человеческой кожи колеблется от 0,5 до 5 миллиметров без учета подкожной жировой клетчатки. Наиболее толстая кожа имеется у человека на подошвах ног, а наиболее тонкая кожа расположена на человеческих веках. Кожа является наиболее тонкой в детском и пожилом возрасте, у взрослых же кожа более плотная.

Слои кожи

Кожа человека состоит из трех слоев:

Эпидермис. Его толщина на разных участках тела может колебаться от 0,05 до 1,5 миллиметров. В эпидермисе нет крови, поэтому после травмы кожи кровь может идти лишь при повреждении эпидермиса и дермы и прохождении сквозь них. Максимально плотная кожа на стопах и ладонях, минимально плотная – на веках;

Дерма. Ее толщина колеблется от 0, 3 до 3 миллиметров. Толщина дермы может заметно отличаться у разных людей на одних и тех же телесных участках. Эту информацию необходимо учитывать перед проведением шлифовок кожи и срединных пилингов;

Гиподерма, или подкожно-жировая клетчатка. Ее толщина колеблется от 2 миллиметров в области черепа до 10 сантиметров и более в области ягодиц. Гиподерма наиболее толстая на задних и разгибательных поверхностях конечностей. Гиподерма отсутствует у человека под ногтевыми пластинами, на веках и в некоторых областях половых органов.

Лимфодренаж лица является косметологической процедурой, направленной на нормализацию водного обмена в области лица, шеи и декольте, устранение отеков кожи, . Читать далее >>

Естественное обновление кожи лица происходит постоянно за счет слущивания верхнего слоя эпидермиса. В здоровом организме полное обновление клеток занимает 1–1,5 месяца. Однако существуют условия, которые могут замедлить этот процесс.

Факторы, влияющие на скорость обновления клеток кожи лица

Гормональный фон организма. К ним относят влияние гормонов при физиологических (т.е. естественных) изменениях в организме (переходный возраст, беременность, климакс, старение). Или при патологических (вызванных болезнями) изменениях (гипер/гипотиреоз, сахарный диабет).
Наличие заболеваний, как общих, так и кожных. Любая патология в организме может оказывать влияние на состояние кожи. Это ярче всего видно при заболеваниях ЖКТ. Кожные болезни напрямую воздействуют на эпидермис (псориаз, демодекоз, акне).
Генетические особенности организма могут с рождения определять степень активности ферментов эпидермиса или качество липидного барьера кожи, что влияет на скорость регенерации.
Внешние факторы: лекарственные и косметические средства, питание, организация ухода за кожей, экологическая обстановка, наличие вредных условий труда и т.д.

От наличия одного или нескольких указанных факторов будет зависеть и сколько времени займет обновление кожи лица у человека.

Если скорость замедлена, это приводит к шелушению, сухости и тусклому цвету лица, усилению образования морщин, пигментных пятен и других признаков старения, высыпаниям и появлению черных точек.

Современная косметология готова предложить большой выбор методик и средств для обновления кожи лица:

пилинги;
лазерная шлифовка;
криотерапия;
фотоомоложение;
уходовые программы.

Задайте свой вопрос и получите подробную консультацию нашего специалиста:

К 2025 г. прогнозируемая продолжительность жизни в развитых странах достигнет 100 лет. Это приведет к увеличению численности пожилого населения, а значит, и частоты ассоциированных со старением заболеваний, в том числе кожных.

В возрасте 50+ в результате структурных изменений кожи начинает развиваться дисфункция эпидермиса, которая выражается в снижении гидратации рогового слоя, нарушении проницаемости барьера, повышении поверхностного рН. На этом фоне увеличивается риск развития или обостряются различные кожные патологии, в том числе атопический дерматит, контактный дерматит, зуд, ксероз.

В обзоре, выполненном группой специалистов под руководством Питера Элиаса, одного из начальников корнеотерапии, обсуждаются возрастные изменения эпидермиса, их связь с разными заболеваниями и способы профилактики и коррекции. Приводим часть перевода этого обзора.

Функции эпидермиса, меняющиеся с возрастом

На рисунке представлены все основные изменения эпидермиса, наблюдающиеся с возрастом. Остановимся на каждом из них подробнее.

Изменение барьерной функции

Оценка барьерной функции рогового слоя проводится путем измерения трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ) — при нарушении барьера данный показатель резко возрастает.

У неповрежденной кожи средние нормальные значения ТЭПВ варьируют в зависимости от пола, участка тела, пигментации кожи. Что касается корреляции ТЭПВ с возрастом, то информации на эту тему не так много, и она в определенной степени противоречива. Так, в ряде работ говорится о том, что средние уровни ТЭПВ на некоторых участках тела у пожилых людей могут быть ниже, чем у молодых [1, 2], что на первый взгляд свидетельствует о более надежном барьере возрастной кожи. Вместе с тем в области декольте наблюдается возрастное увеличение ТЭПВ, что говорит об обратном [3]. На шее, предплечьях и кистях рук уровни ТЭПВ сопоставимы у молодых и пожилых женщин [3]. Также было установлено, что параметр ТЭПВ в среднем выше у пожилых женщин, чем у пожилых мужчин [4].

Несмотря на разбор результатов, ясно одно — уровни ТЭПВ в здоровой неповрежденной коже людей разного возраста хоть и несколько отличаются, но не настолько критично, чтобы говорить о патологическом нарушении барьерной функции при старении кожи. Однако возрастная проблема все же существует — после повреждения рогового слоя восстановление барьерной функции у пожилых людей происходит значительно медленнее по сравнению с более молодыми людьми. Этому есть объяснение, и оно заключается в биохимических и структурных изменениях в эпидермисе, которые проявляются с возрастом.

Напомним, что барьер проницаемости кожи локализован в роговом слое. Он состоит из корнеоцитов, заполненных кератином и окруженных белковым роговым конвертом, и чередующихся липидных и водных пластов, расположенных между корнеоцитами и регулирующих диффузию низкомолекулярных веществ через роговой слой. Функционирование барьера в значительной степени определяется количеством и качеством белковых и липидных компонентов, которые формируются в ходе созревания кератиноцитов и их финального превращения в корнеоциты.

Эпидермальный фактор роста. В эпидермисе стареющей кожи уровень эпидермального фактора роста снижается вместе с замедлением скорости деления базальных кератиноцитов. В то же время увеличивается число апоптозов кератиноцитов. Все эти приводит к истончению как живых слоев эпидермиса, так и рогового слоя [5, 6].

Ионы кальция. С возрастом наблюдается изменение градиента концентрации ионов кальция в эпидермисе — еще одного важного фактора, контролирующего деление и созревание кератиноцитов и формирование рогового слоя. Так, в базальном и шиповатом слоях эпидермиса пожилых людей концентрация кальция более высокая, что тормозит пролиферацию кератиноцитов [7, 8]. В гранулярном слое, напротив, уровень кальция падает, и это ухудшает созревание белков рогового слоя (филаггрин, лорикрин и др.) [9–11], что может привести к формированию дефектных корнеоцитов и изменению барьера проницаемости.

рН рогового слоя. Одним из этапов формирования липидного барьера является ферментативное превращение предшественников липидов в барьерные липиды, и это превращение осуществляется уже вне кератиноцитов во внеклеточных пространствах рогового слоя [15]. Кроме ферментов, ответственных за липидный барьер, в роговом слое есть ферменты, обеспечивающие своевременное отшелушивание роговых чешуек путем разрушения корнеодесмосом (протеолитические ферменты). Все ферменты рогового слоя, как и любые другие ферменты, очень чувствительны к рН своего микроокружения. В роговом слое существует градиент рН — с кислого значения порядка 5,5 (гидролипидная мантия на поверхности кожи) к слабощелочному около 7,2 (на границе с гранулярным слоем). Таким образом, на разной глубине рогового слоя будет свой уровень рН, контролирующий работу ферментов на данной глубине (см. Вставку 1. — Прим. ред.).

С возрастом наблюдается тенденция к повышению поверхностного рН [16–17], что меняет градиент рН через роговой слой, и это сказывается на активности ферментов — протеолитические ферменты в середине и на поверхности рогового слоя при повышении рН активируются, что ускоряет отшелушивание. Напротив, ферменты, отвечающие за липидный барьер, при повышении рН угнетаются, что приводит к формированию измененного липидного барьера. Все это в совокупности приводит к ослаблению барьера проницаемости рогового слоя (см. Вставки 2 и 3. — Прим. ред.).

Аппликация препаратов с нейтральным рН задерживает восстановление барьера, напротив, подкисление рогового слоя ускоряет восстановление барьера как в молодой, так и в возрастной коже [18–20].

Глюкокортикоиды и кортизол. Биологическое старение сопровождается увеличением секреции глюкокортикоидов и повышением уровня кортизола в коже [5, 21]. Исследования показали, что системное или местное применение глюкокортикоидов тормозит пролиферацию кератиноцитов и ослабляет барьер [22]. В коже под действием 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 кортизон превращается в активную форму — кортизол [23]. В возрастной коже активность этого фермента выше по сравнению с молодой [24], и это отрицательно сказывается на способности эпидермиса к восстановлению и формированию барьера [25]. Ингибирование 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 не только корректирует вызванные глюкокортикоидами эпидермальные функциональные нарушения, но и способствует восстановлению структуры барьера [26, 27].

Другие факторы. Есть и другие факторы, связанные со старением изменения кожи, которые могут способствовать изменению функции эпидермиса. Например, по сравнению с молодым эпидермисом в стареющем эпидермисе наблюдается более чем 60% снижение уровня белка-антагониста рецептора ИЛ-1, а дефицит рецептора ИЛ-1α типа 1 задерживает восстановление барьера [28]. Напротив, как повышение экспрессии, так и введение ИЛ-1α укрепляет барьер как в стареющей коже, так и в коже плода [29, 30].

В стареющей коже также наблюдается снижение количества гиалуроновой кислоты. Исследования показали: местное применение гиалуроновой кислоты стимулирует дифференцировку кератиноцитов и выработку липидов, что приводит к усилению функции эпидермального барьера проницаемости как в молодой, так и в пожилой коже [31, 32].

Наконец, с возрастом наблюдается снижение экспрессии эпидермального аквапорина-3 — белка, формирующего водные каналы в мембране кератиноцитов и отвечающего за внутриклеточный водный баланс 34. Выключение гена, кодирующего аквапорин-3, задерживает восстановление барьера проницаемости [35]. Напротив, усиление экспрессии аквапорина-3 улучшает барьерную функцию [36].

Снижение гидратации рогового слоя

Примерно после 40 лет уровень гидратации рогового слоя начинает снижаться. Механизмы, лежащие в основе уменьшения гидратации рогового слоя в стареющей коже, можно объяснить дефицитом веществ, входящих в водорегулирующие и водоудерживающие его структуры.

Во-первых, в роговом слое стареющей кожи снижается количество барьерных липидов [2, 37], в том числе церамидов [38]. Их дефицит можно компенсировать путем перорального или местного применения церамидов, что приводит к повышению гидратации рогового слоя [39, 40].

Во-вторых, снижается уровень филаггрина [11] и его метаболитов, включая транс-урокановую и пироглутаминовую кислоты, входящие в состав натурального увлажняющего фактора (NMF). Аппликации этих веществ, а также и других компонентов NMF, таких как свободные аминокислоты, молочная кислота и мочевина, способствуют повышению гидратации рогового слоя.

В-третьих, в возрастной коже по сравнению с молодой ниже продукция себума в целом и глицерина в частности [16, 41]. Себум вместе с секретом потовых желез формирует гидролипидную мантию, регулирующую испарение воды с поверхности кожи. Если мантия нарушена, испарение усиливается, поэтому в себодефицитной коже наблюдается снижение гидратации рогового слоя, и аппликация препаратов, имитирующих гидролипидную мантию, помогает ее восстановить.

Наконец, в возрастном эпидермисе снижается уровень аквапорина-3 [33–35]. Это ухудшает движение воды в живых слоях эпидермиса и способствует развитию застойных явлений, на фоне которых тормозится деление и созревание кератиноцитов. Аквапориновые каналы могут активироваться в присутствии небольшого количества глицерина (несколько процентов) в окружающей среде [42], высокие концентрации глицерина (свыше 10%), напротив, ингибируют их работу.

Повышение pH поверхности кожи

Значение pH поверхности кожи человека в первые две недели жизни обычно выше, к 5–6-й нед оно снижается до среднего 5,5 [43]. После 55 лет pH поверхности кожи имеет тенденцию к повышению, и у людей старше 70 это повышение становится существенным [16, 18]. Нормальные значения pH поверхности кожи человека зависят от пола и участка тела [44].

Возрастное повышение рН поверхности кожи связано с несколькими факторами. Один из них — уменьшение продукции себума и, соответственно, количества триглицеридов [3, 16], из которых высвобождаются свободные жирные кислоты, подкисляющие гидролипидную мантию и поверхность рогового слоя [45]. В нижних слоях роговой слой подкисляется благодаря высвобождению свободных жирных кислот из фосфолипидов клеточных мембран под действием секреторной фосфолипазы 2 (sPLA2) [46], экспрессия которой заметно снижается с возрастом.

Натрий-водородный обменник 1 (NHE1) — еще один механизм, регулирующий градиент pH в роговом слое: при дефиците NHE1 pH поверхности кожи повышается [47]. В стареющей коже экспрессия NHE1 значительно ниже, чем в молодой коже, что может способствовать повышению поверхностного рН.

И наконец, в стареющей коже наблюдается низкий уровень экспрессии филаггрина [10], который может расщепляться до транс-урокановой кислоты по филаггрин-гистидин-урокановокислотному пути [48]. Урокановая кислота подкисляет роговой слой [49].

Во время моих семинаров мне часто задают два вопроса, которые заслуживают того, чтобы обратить на них внимание:

Причина появления этих вопросов связана с тем, что комбинация полученных ранее знаний, и той литературы, которая опубликована по поводу обновления клетока, создает впечатление, что конечным результатом 30-дневного обновления клеток является образование нового эпидермиса.
Но откуда появилась мысль о том, что все клетки эпидермиса обновляются каждые 30 дней?

Типичный состав клеток эпидермиса

Общее утверждение о том, что эпидермальные клетки обновляются каждые 30 дней, используется в большинстве литературы по дерматологии и уходу за кожей. В свое время было проведено достаточное количество исследований эпидермиса, подкрепляющих данное утверждение, но, учитывая накопленный сегодня объем знаний, это заявление можно, в какой-то мере, считать вводящим в заблуждение.

Другими словами, продолжает иметь место фундаментальная ошибка в понимании клеток эпидермиса, а базовая подготовка специалистов по косметологии, которая все еще учит этому предположению, ошибочна. Значит, необходимо вернуться к началу, чтобы новое мышление заняло подобающее место.

В состав эпидермиса входит ряд ключевых клеток, каждая из которых имеет различные функции и различный срок жизни. До 20% этих клеток не отшелушиваются в конце своего существования, и поэтому объединение их всех в 30-дневний сценарий, некорректно, и демонстрирует отсутствие понимания предмета.

Самая ранняя ссылка, связанная с физикой того, что происходит в эпидермисе, датирована 1986 годом, и это - статья, опубликованная в журнале для химиков и составителей косметических составов.

Лишь намного позже, когда последующие исследования привели меня к получению более обширных знаний о меланоцитах, я увидела, что кератиноциты и меланоциты очень различны, хотя и работают совместно друг с другом.

Я выяснила, что кератиноциты имеют неограниченный ресурс стволовых клеток, наряду с коротким и активным жизненным циклом, который, в конечном счете, заканчивается отшелушиванием. С другой стороны, меланоциты медленно живут годами, и не имеют важных ресурсов стволовых клеток, которыми можно воспользоваться при их повреждениях.

Стало ясно, что эти два вида клеток облают физическим различием, и их жизненные циклы различны. Один тип клеток имеет цикл в 10 дней, а жизненный цикл другого исчисляется годами, но при этом оба типа клеток находятся в эпидермисе, и работают совместно для создания важной части системы защитного барьера кожи.

В этой статье обсуждаются и другие типы клеток эпидермиса, но уже сейчас я могу задать вопрос. Имея эту информацию о меланоцитах и кератиноцитах, как можно обосновать утверждение о 30-дневном обновлении клеток эпидермиса, и насколько теперь можно верить этому утверждению?

Давайте посмотрим на краткий список клеток, находящихся в эпидермисе, на роли, которые они играют, и на их индивидуальный жизненный цикл.

Кожа обладает очень сложной защитной системой, в которой различные типы клеток действуют совместно или последовательно. Помимо кератиноцитов, в эпидермисе имеются три типа специализированных клеток.

Меланоциты вырабатывают пигмент (меланин). Клетки Лангерганса находятся на передней линии защиты иммунной системы в коже, а клетке Меркеля служат в качестве механорецепторов, вовлекаемых в функцию осязания.

Кератиноциты

Кератиноциты являются господствующими клетками эпидермиса, и их долю приходится от 70 до 80 процентов всех клеток эпидермиса. Кератиноциты запрограммированы на отмирание, этот процесс известен под названием апоптоз, и их жизненный цикл с момента митоза и до попадания в роговой слой кожи, составляет от 8 до 10 дней, в зависимости от возраста и окружающей среды.
Это гидрофобные клетки, и они отвечают за создание и поддержание функции защитного барьера кожи. Клетки этого типа имеют неограниченный ресурс стволовых клеток, располагающихся в выпуклой части волосяных фолликул и эпидермальных петлевидных выростах.

Клетка Лангерганса

Другими клетками, вовлеченными в защиту кожи, являются клетки Лангерганса, представляющие собой дендритные клетки, поступающие из костного мозга. Дендриты клеток Лангерганса укорачиваются с возрастом, и сами клетки восприимчивы к ультрафиолетовому излучению, химическим и водяным ожогам, которые вызывают миграцию клеток их эпидермиса.
При необходимости, эти клетки легко восполняются костным мозгом, при условии, что эпидермическая среда не повреждена или вылечена. На их долю приходится от 2 до 5 процентов всех клеток эпидермиса, но благодаря своей дендритной структуре, они обеспечивают до 25% защитного барьера кожи.
Функция этих клеток заключается в обнаружении любых инородных тел (антигенов), проникших в эпидермис. Они осуществляют захват этих тел, и перенос к лимфатическим узлам дермы, где ими займутся лимфоциты. После этого включается клеточный тип иммунной реакции, который нейтрализует, и затем устраняет антигены. Природа клеток Лангерганса говорит о том, что их жизненный цикл длится дольше 30 дней.

Клетки Меркеля

Клетки Меркеля представляют собой клетки эпидермиса, не имеющие дендритной структуры, и не синтезирующие кератин. Они располагаются, в основном, в базальном слое эпидермиса, или вблизи него. Клетки Меркеля обычно размещаются кластерами возбуждения вокруг волосяных фолликул.

Клетки Меркеля составляют от 6 до 10 процентов всех клеток эпидермиса, и размещаются между кератиноцитами в базальном слое. Они остаются в контакте с нервными окончаниями.

Данные клетки служат в качестве механорецепторов, используемых в функции осязания. Они обнаруживают вибрации, давление, касания и т.п., информацию о которых предают через сеть волокон в мозг в виде потока нервных импульсов. Эти импульсы и создают ощущение.

Происхождение клеток Меркеля неясно, поскольку они имеют как эпидермальные, так и нейроэндокринные характеристики, но, в любом случае, они также должны быть долгоживущими клетками.

Меланоциты

Эти клетки живут долго, благодаря медленному циклу. Образуемые в нервном валике на эмбриональной стадии, по мере развития зародыша меланоциты мигрируют от нервного валика, перемещаясь в теле до тех пор, пока не попадают в различные части тела, в которых обнаруживается пигмент. Это - эпидермис, волосы и глаза. В конце концов, они оказываются в нижнем регионе базального слоя эпидермиса.

Примерно каждая десятая клетка в этом слое является меланоцитом. Они стабильны, обладают медленным циклом и являются долгоживущими клетками, не имеющими важного ресурса стволовых клеток. Меланоциты относятся к дендритным клеткам, и по существующим оценкам, каждый меланоцит контактирует через дендриты примерно с 35 кератиноцитами.
Функцией этих клеток является выработка меланина, пигмента, придающего цвет коже. Меланин передается в окружающие кератиноциты при помощи цитоплазматических процессов. Кератиноциты, в конечном счете, переносят пигмент на поверхность кожи, и отшелушиваются.

Итоги
Так что мы узнали? Ну, мы определенно узнали, что четыре основных типа клеток эпидермиса имеют различное происхождение и разное время жизни. Мы также знаем теперь, что кератиноциты имеют самый короткий жизненный цикл, и неограниченный ресурс стволовых клеток. Клетки Лангерганса, восполняются костным мозгом по мере необходимости, а меланоциты являются долгоживущими, и не имеют достаточного ресурса стволовых клеток для их восстановления или замены.

Исследования клеток Меркеля все еще продолжаются, но их можно отнести к семейству клеток нервной системы, которые медленно восстанавливаются и, определенно, не обновляются в течение 30 дней.

Ни одна клетка эпидермиса, сама по себе, не имеет 30-дневного цикла жизни. В реальности, у них у всех различная продолжительность жизни, и, что самое интересное, все они работают совместно с кератиноцитами.

Чтобы наших косметологов воспринимали, как профессионалов в области кожи, необходимо основывать их подготовку и публикуемую литературу на существующих фактах, а не на ошибочных заключениях на основе устаревших знаний. Только тогда к нам будут относиться с тем уважением, которое мы заслуживаем.

Если вы хотите бросить себе вызов, подумайте о втором названном мной вопросе.

"Болезни, дефекты и особенности кожи", Флоренс Барретт-Хилл (Florence Barrett-Hill)

Ссылки:

[1] K D Marenus, PhD, Functional Ultrastructure of the Epidermis Cosmetic & Toiletries, vol 99, 52, 1984.
[2] Martin M Rieger, PhD, Keratinocyte Function Cosmetic & Toiletries, vol 107, 35-40 1992
[3] Jean L Bolognia & Seth J Orlow, Melanocyte Biology Pigmentary Disorders. Page 44.
[4] Derek R Highley, PhD, The Epidermal Keratinization Process vol 99, 60-6

Читайте также: