Как помочь больному диабетом при передозировке инсулина чтобы не допустить обморока кратко

Обновлено: 06.07.2024

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

- молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

- гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме - не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Гипогликемия вызывает слабость, дрожание рук, чувство тревоги. Это состояние знакомо диабетикам, говорящее о низком сахаре в крови.

Такое состояние может произойти при передозировке инсулином.

Чтобы избежать таких проблем, нужно следовать строгим рекомендациям и правилам, о которых мы расскажем в этой статье.

Причины передозировки инсулином

если вы невнимательно прочитали инструкцию или только начали пользоваться инсулином;
если вы использовали другой вид инсулина;
забыли поесть перед или после инъекции;
если ввели инсулин прямо перед тренировкой.

Какие симптомы происходят при передозировке инсулином?

наступает очень сильное утомление и слабость;
наблюдается повышенная потливостью, причем пот холодный и липкий;
тремор рук;
тревожное состояние.

Тревожное состояние связано с тем, что при приступе страдает ЦНС. Возможны затуманивание и двоение зрения, головная боль, спастические сокращения мышц или частая зевота. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам.

Если не оказать первую помощь и позволить сахару падать ниже, то могут наступить судороги, потеря сознания и, как следствие, гипогликемическая кома.

Что делать при передозировке инсулином?

Нужно четко следовать алгоритму:

У каждого диабетика есть глюкометр. Замерьте уровень сахара, чтобы знать точные цифры и сколько углеводов нужно компенсировать.
Всегда держите дома сладкую газированную воду или лучше всего апельсиновый сок. Выпейте стакан сока, съешьте леденец или любые другие сладости.
Если вы сделали инъекцию и не поели, поешьте что-нибудь сейчас.
Если это состояние вас застало в спортзале, сразу прекращайте занятия и отдохните.
После того как приступ прошел, снова замерьте уровень сахара, если цифры ниже нормы, снова поешьте. Следите за самочувствием несколько часов и сделайте несколько перекусов.
Если уровень сахара не растет в течение 2 часов, то срочно вызывайте скорую помощь.

Не стоит сильно переживать, когда сахар сильно подскочит – это кратковременный эффект.

Первая помощь диабетику при передозировке инсулином

Не все случаи можно решить в домашних условиях. Приступ гипогликемии может быть таким сильным, что у больного начинаются судороги и он теряет сознание. В таком состоянии он не способен помочь сам себе. Если рядом находятся родственники или близкие, то они тоже должны следовать следующему алгоритму.

Холодный пот, дрожание рук, общая слабость и беспокойство – всё это признаки низкого сахара в крови. Медики также называют его гипогликемией. Оно случается, когда в вашей крови слишком много инсулина.

Гипогликемия наиболее часто встречается у людей, больных сахарным диабетом. И это может быть очень серьезно. К счастью, большинства проблем можно избежать, если следовать нескольким правилам.

Как не заработать передозировку инсулином?

Передозировка любым медицинским препаратом (и инсулином в том числе) происходит по банальным причинам. Чаще всего её можно заработать, если вы:

неправильно прочитали информацию на флаконе или шприц-ручке. Это довольно легко, если вы пользуетесь новым продуктом;

вкололи инсулин и забыли поесть. Инъекции короткого и ультракороткого инсулина следует делать непосредственно перед едой или во время еды, поскольку сахар в крови поднимается сразу после еды. При этом пища в организм должна поступить обязательно;

ввели инсулин в руку или бедро перед тренировкой. Физическая активность заставляет организм активно расходовать энергию и понижает уровень сахара в крови. При этом меняется и способ всасывания инсулина в кровь. Это тоже может создать эффект передозировки инсулином. Следует ставить инъекции в те области, которые не будут затронуты упражнениями.

Симптомы передозировки инсулином

Падение уровня сахара в крови из-за передозировки инсулином сопровождается:

повышенной потливостью (пот холодный и липкий);

тревожностью, смятением и раздражением.

Если сахар продолжит падать, могут начаться судороги, потеря сознания, а следом – гипогликемическая кома.

Что делать, если у вас передозировка инсулина

Если вы по ошибке вкололи лишнюю дозу инсулина, не впадайте в панику. Большинство случаев передозировки можно вылечить в домашних условиях. Действуйте по следующему алгоритму:

замерьте уровень сахара в крови при помощи глюкометра. Нужно выяснить, с чего начинать и сколько углеводов предстоит компенсировать;

выпейте полстакана сладкой газировки или сока (лучше всего апельсинового), съешьте леденец, примите таблетку с глюкозой, или гель;

если вы пропустили прием пищи, то съешьте что-нибудь прямо сейчас. Понадобится любая еда, содержащая не менее 15-20 граммов углеводов;

отдохните и сделайте перерыв. Если вы занимались физическими упражнениями, то немедленно прекращайте тренировку;

сделайте контрольный замер сахара через 15-20 минут после приступа. Если он всё ещё ниже нормы, то примите ещё 15-20 граммов углеводов, желательно вместе с обычной пищей;

внимательно следите за самочувствием в течение следующих нескольких часов. Если симптомы гипогликемии по-прежнему наблюдаются, вновь замерьте уровень сахара через час после еды. Сделайте ещё несколько перекусов;

вызывайте скорую помощь, если уровень сахара не повышается спустя 2 часа после приступа или симптомы не проходят.

Не переживайте о том, что сахар поднимется слишком высоко – это кратковременный эффект. Один быстрый скачок не принесет столько вреда, как недостаток сахара.

Как помочь больному диабетом при передозировке инсулином

Бывает, что приступ гипогликемии настолько силен, что пациент теряет сознание или не может сам себе оказать помощь. В этом случае окружающие должны немедленно взять ситуацию под контроль. Все родные и друзья диабетиков должны знать правильный алгоритм действий:

немедленно набирать 112 или 103, если больной потерял сознание. Объясните, что человек страдает диабетом, назовите пол, возраст, вес пострадавшего, а также сообщите о сопутствующих заболеваниях, если они есть. Четко и внятно отвечайте на все вопросы диспетчера;

ввести больному глюкагон – это инсулиновый антидот. При диагнозе диабет нужно проконсультироваться у эндокринолога, требуется ли держать дома запас глюкагона на экстренный случай;

если пациент пришел в сознание, но его состояние нестабильно, а сахар в крови всё ещё низкий, может потребоваться госпитализация. Сопроводите больного в госпиталь вместе с бригадой медиков.

Как предотвратить передозировку инсулина

Если вы диабетик, то вам определенно понадобится следовать этим правилам:

соблюдайте распорядок дня. Распишите дневной график, когда и какой вид инсулина вы принимаете. Это помогает не запутаться. Выставите напоминание на смартфоне или скачайте специальное приложение-напоминалку для диабетиков;

не пропускайте приемы пищи. Даже если вы не голодны, съешьте немного хлеба, выпейте стакан обезжиренного молока или немного фруктов. Помните: если принимаешь инсулин - не забывай поесть!

всегда оставайтесь начеку. Проблемы с инсулином могут настигнуть вас в любой момент. Поэтому держите в сумке и машине запас конфет, особенно во время долгих поездок;

убедитесь, что ваши друзья и семья знают, как действовать в случае приступа гипогликемии;

купите и постоянно носите медицинский браслет с упоминанием, что вы принимаете инсулин.

Что такое гипогликемическая кома? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Будникова О. В., детского эндокринолога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Будникова О. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Юлия Зотова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Гипогликемическая кома (Hypoglycemic coma) — это опасное для жизни состояние, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и острым энергетическим дефицитом в головном мозге. Проявляется потерей сознания, нарушением дыхания, кровообращения и других жизненно важных функций организма. К этому приводит нехватка энергии в клетках центральной нервной системы и дальнейшее её поражение [1] [2] [3] .

Дефицит энергии в клетках центральной нервной системы возникает при концентрации глюкозы ниже 2,77–3,0 ммоль/л. При дальнейшем снижении нарушаются жизненно важные процессы: от координации движений и температурной чувствительности до зрения и дыхания.

Распространённость

Большинство пациентов, поступающих в больницу с гипогликемической комой, болеют сахарным диабетом, чаще 2-го типа. Точная распространённость гипогликемии неизвестна, однако гипогликемическая кома является причиной смерти у 3–4 % больных сахарным диабетом [13] .

Известны случаи, когда гипогликемическая кома развивалась у пациентов, не страдающих сахарным диабетом. Однако такие случаи редки, поэтому гипогликемическая кома считается разновидностью диабетической комы.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижается менее 2,8 ммоль/л и возникают явные симптомы, или снижается менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия симптомов [16] .

Недиабетические гипогликемия — снижение гликемии менее 3 ммоль/л у людей без сахарного диабета из-за дисбаланса в системе поддерживающей уровень глюкозы. Как правило, вызывает неврологические симптомы, вплоть до комы [17] .

Гипогликемия может возникать:

Под действием лекарственных средств (инсулина, сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины и глинидов, Дизопирамида, Пентамидина, некоторых противомалярийных препаратов), интоксикаций (этиловым спиртом, салицилатами и др.).
При наличии инсулиномы — опухоли, состоящей из β-клеток островков поджелудочной железы.
При гиперплазии островков поджелудочной железы (микроаденоматозе и незидиобластозе).
При различных заболеваниях, которые нарушают процесс образования глюкозы в печени, её усвоение или влияют на содержание инсулина в крови:
хронической сердечной, почечной и печёночной недостаточности;
септическом шоке;
снижении активности эндокринных желёз (гипотиреозе, надпочечниковой, гипофизарной и эндокринной полигландулярной недостаточности);
больших доброкачественных и злокачественных опухолях (более 5 см в диаметре).
При нарушении всасывания углеводов из пищи — после операций на желудке, а также при реактивной гипогликемии в ответ на употребление пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами [14] .

Редко, но всё же иногда уровень глюкозы снижается в первом триместре беременности, раннем послеродовом периоде, а так же при кормлении грудью [1] [2] [5] .

Провоцирующие факторы гипогликемической комы при диабете:

передозировка инсулином или препаратами сульфонилмочевины или глинидов;
нарушение пищевого режима (пропуск приёма пищи или недостаточное количество углеводов, употребление алкоголя, голодание), отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительной самопомощи при лёгкой гипогликемии;
незапланированные интенсивные или длительные физические нагрузки (без приёма углеводов до или после физической нагрузки);
нарушение работы печени и почек;
приём лекарств, БАДов и трав, усиливающих действие сахароснижающих препаратов — важно внимательно читать инструкцию о взаимодействии лекарств;
недиагностированные эндокринные заболевания (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, пангипопитуитаризм);
автономная нейропатия с задержкой опорожнения желудка [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипогликемической комы

В большинстве случаев гипогликемической коме предшествуют классические симптомы гипогликемии: чувство голода, потливость, бледность, тремор рук и ног, тахикардия, судороги, заторможенность, дезориентация, двигательное возбуждение, которое может проявляться суетливостью или агрессивными действиями.

Как можно почувствовать приближающуюся гипогликемию

Если содержание глюкозы снижается примерно до 3,3 ммоль/л, возникают симптомы стимуляции вегетативной системы, или симптомы-предвестники. При содержании глюкозы менее 2,7 ммоль/л появляются признаки дефицита глюкозы в головной мозг (нейрогликопении).

Таким образом, все симптомы гипогликемии можно разделить на вегетативные и нейрогипогликемические.

Вегетативные симптомы (предвестники):

чувство голода, повышенное слюноотделение;
сердцебиение;
раздражительность;
бледность кожи;
дрожь век, пальцев рук, чувство внутренней дрожи;
потливость;
тошнота и рвота;
онемение уголков губ, подбородка и языка.

Нейрогипогликемические (симптомы дефицита энергии в головном мозге):

головная боль, головокружение, ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек в области губ и языка;
беспокойство, сонливость, апатия, снижение концентрации внимания;
чувство страха, дезориентация, галлюцинации;
изменение речи, зрения, необычное поведение вплоть до несвойственной человеку агресии;
нарушение памяти и координации движений;
неадекватность речи и поступков, спутанность сознания.

Затем пациент теряет сознание, кратковременно приходя в себя после неоднократных энергичных встряхиваний, громкого обращения, уколов иглой и т. п.

Если не принять глюкозу, стадия гипогликемии очень быстро переходит в кому. Она может развиться и внезапно, без предвестников.

Больные сахарным диабетом с вегетативной нейропатией могут не ощущать снижение гликемии до уровня менее 2,0 ммоль/л.

Особенности алкогольной гипогликемии:

схожесть симптомов гипогликемии и опьянения затрудняют диагностику;
отсроченный и затяжной характер течения;
возможность повторных гипогликемий.

Гипогликемия при физической нагрузке:

отсроченный и затяжной характер течения — например, если лыжная прогулка была утром, гипогликемия у больного сахарным диабетом может случиться ночью;
возможность повторных гипогликемий [14] .

При гипогликемической коме пациент теряет сознание, сильно потеет, кожа и язык становятся влажными, расширяются зрачки, повышается тонус глазных яблок. Температура тела и дыхание нормальные, запаха ацетона изо рта нет, живот мягкий [3] .

Патогенез гипогликемической комы

Глюкоза — это основной источник энергии в организме, необходимый в том числе для работы головного мозга. Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Из крови в клетки она поступает при помощи инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой.

Чаще всего гипогликемия развивается при избытке инсулина в организме по отношению к уровню глюкозы, поступающей с пищей или из запасов в печени, а также при ускоренной утилизации углеводов при работе мышц.

При снижении уровня глюкозы в крови очень быстро, практически за минуты, снижается активность мозга. Прогрессирование этого процесса приводит к гипогликемической коме.

Если концентрация глюкозы снизилась до 3,3 ммоль/л, происходит возбуждение вегетативной нервной системы, регулирующей работу внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. При этом возникают вегетативные симптомы: дрожь во всём теле, бледность кожи, повышенная потливость, учащённое сердцебиение, расширяются зрачки, появляется тошнота, сильное чувство голода, мелкое покалывание в кончиках пальцев, губах и языке. Человек становится тревожным, капризным и агрессивным. Однако недостатка в глюкозе мозг ещё не испытывает.

Классификация и стадии развития гипогликемической комы

Гипогликемическая кома развивается в пять этапов:

Возникает нехватка кислорода в коре головного мозга.
Нарушается работа субкортикальных отделов головного мозга. К субкортикальным отделам относятся таламус, гипоталамус, базальные ядра, лимбическая система, ретикулярная формация ствола мозга и таламуса.
Нарушается работа среднего мозга.
Нарушается работа верхних отделов продолговатого мозга.
Нарушается работа нижней части продолговатого мозга.

На первых этапах гипогликемии нарастают симптомы нехватки кислорода в коре головного мозга: усиливается утомляемость, человек становится возбуждённым или подавленным, возникает головная боль, мышечная слабость, чувство голода, повышается потливость.

Развитию гипогликемической комы предшествует нарушение работы среднего мозга. У пациента притупляется чувствительность (не воспринимаются болевые, тактильные и другие поверхностные стимулы), появляется дезориентация, агрессивность, могут развиться галлюцинации и страхи. Резко повышается тонус мышц и возникают судороги, состоящие из двух фаз:

двусторонний повышенный тонус мышц — продолжается от нескольких секунд до нескольких минут;
двусторонние устойчивые ритмические подёргивания, напоминающие эпилептический припадок.

На этой стадии нарушается зрение, глотание и речь (вплоть до того, что пациент не понимает её и не может говорить) [10] [11] .

Кома развивается при нарушении активности верхних отделов продолговатого мозга. На этой стадии усиливается дрожь во всём теле, возникает двигательное возбуждение, повышаются безусловные рефлексы на уровне сухожилий и мышц, тонус глазных яблок, расширяются зрачки, усиливаются судороги, кожа становится влажной. Развивается оглушённость, быстро переходящая в оцепенение с глубоким угнетением сознания, при котором сохраняются рефлексы, но утрачивается произвольная активность.

Если процесс прогрессирует, нарушается работа нижней части продолговатого мозга и развивается глубокая кома. В результате пропадают рефлексы, снижается тонус мышц, уменьшается потоотделение, возникают задержки дыхания. Затем увеличивается содержание углекислоты в крови, дыхание возобновляется, как правило, с увеличенной частотой и амплитудой. У пациента падает артериальное давление и нарушается сердечный ритм [8] [10] .

Осложнения гипогликемической комы

Без своевременной медицинской помощи гипогликемическая кома может привести к нарушению мозгового кровообращения, инсульту, одностороннему параличу и смерти пациента.

Если уровень глюкозы часто опускается ниже нормальных значений, у больного может нарушиться мышление: он с трудом воспринимает, анализирует и воспроизводит информацию. Кроме того, увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например инфаркта или кровоизлияния в мозг.

Вопреки распространённому заблуждению, гипогликемия не приводит к диабетической ретинопатии и не влияет на её течение [2] .

Диагностика гипогликемической комы

При подозрении на гипогликемическую кому врач оценивает состояние пациента и измеряет уровень сахара в крови при помощи глюкометра.

Оценка состояния пациента

При гипогликемической коме сухожильные рефлексы повышены и могут быть патологическими — при ударе по локтям и коленным чашечкам мышцы сокращаются и происходит выраженное сгибание в суставах. При штриховом раздражении кожи подошвы возникает замедленная реакция, разгибается большой палец, разводятся в стороны другие пальцы ноги, часто это сопровождается сгибанием в коленных и тазобедренных суставах.

При быстром лёгком ударе по губам сокращается круговая мышца рта и губы вытягиваются трубочкой. В ответ на штриховое раздражение слизистой оболочки губ возникают сосательные движения [3] .

При гипогликемической коме часто нарушается сознание, поэтому, чтобы понять тяжесть состояния, применяется шкала комы Глазго.

лёгкое угнетение сознания — 13–14 баллов;
серьёзные нарушения сознания — 11–13 баллов;
глубокая кома — менее 11 баллов.

При лёгком угнетении сознания (13–14 баллов) помощь могут оказывать люди, которые находятся рядом. Если сумма баллов меньше 13, потребуется инъекция глюкозы и госпитализация.

Измерение уровня сахара

У людей с нормальным уровнем глюкозы первые симптомы гипогликемии появляются при показателях 2,77–3,33 ммоль/л. Тяжёлая гипогликемия развивается при 1,66–2,76 ммоль/л. Гипогликемическая кома обычно возникает при значениях менее 1,65 ммоль/л [6] .

Если пациент болеет сахарным диабетом более пяти лет, у него вырабатывается меньше гормонов, подавляющих функцию инсулина. Это приводит к избытку вводимого инсулина и снижению сахара в крови [7] . Организм приспосабливается к гипогликемии, поэтому нужно учитывать не абсолютный показатель глюкозы, а скорость снижения её концентрации. В таких случаях кома может развиться даже при нормальном и незначительно пониженном уровне сахара в крови [2] [7] .

Дифференциальная диагностика

Гипогликемию важно отличить от гипергликемии — повышенного уровня сахара в крови. Зачастую у больных с гипергликемией развивается выраженная инсулиновая недостаточность. Глюкоза при этом не попадает в клетки, сигнал от них поступает в головной мозг, и пациент испытывает сильный голод.

Симптомов, по которым можно отличить гипергликемию от гипогликемии не существует. Как и гипогликемия, она может сопровождаться потливостью и сердцебиением, поэтому при появлении этих симптомов нужно измерить уровень сахара в крови. Если при гипергликемии пациент уменьшит дозу инсулина или съест меньше легкоусвояемых углеводов, это может усугубить ситуацию и привести к коме [2] .

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому при установлении гипогликемии пациенту нужно немедленно оказать помощь.

Мероприятия по устранению гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы ˂ 3,9 ммоль/л [15] .

Первая помощь при гипогликемической коме

На стадии нарастающего обострения симптомов-предвестников необходимо поднять уровень сахара в крови. Для этого следует ввести глюкозу в организм любыми доступными способами, например закапать раствор глюкозы в рот или под язык. Если глотательный рефлекс сохранён, можно развести сахар в воде (около 3–5 кусков по 5 г на стакан воды) и давать сладкий раствор с помощью чайной ложки. Также можно дать сладкий сок без мякоти. Напитки на сахарозаменителях при гипогликемии бесполезны [1] [2] .

Если пациент без сознания, поить его сладкими растворами нельзя: человек может поперхнуться и задохнуться.

При развитии коматозного состояния необходимо измерить уровень сахара в крови. Если это сделать невозможно, ни в коем случае нельзя вводить инсулин, который находится у пациента: при гипогликемии инсулин, снижая уровень глюкозы, усугубляется тяжесть расстройств, что может оказаться фатальным.

Если пациент находится без сознания, его нужно уложить на бок (не важно на какой), осмотреть полость рта и освободить дыхательные пути — убрать посторонние предметы, например зубные протезы.

При выраженных симптомах гипогликемии и/или если не помогло введение глюкозы через рот, показано струйное введение в вену 40%-го раствора глюкозы в объёме 20–30 мл (максимальный объём — до 100 мл) до восстановления сознания. Если пациент не приходит в сознание после внутривенного введения 100 мл 40%-ной глюкозы, внутривенно капельно вводят 5–10%-ную глюкозу и госпитализируют больного [6] .

Также при гипогликемии может применяться Глюкагон, который производится в виде шприц-тюбиков, заполненных раствором. Подробная инструкция приведена на футляре препарата [1] [6] . Это лекарство могут применять как медицинские сотрудники, так и находящиеся рядом люди, способные сделать инъекцию по инструкции.

Один миллиграмм Глюкагона повышает гликемию в среднем на 8,5 ммоль/л . Сознание обычно восстанавливается через 5–10 минут после его введения. Он стимулирует образование глюкозы печенью, поэтому для его эффекта нужны запасы гликогена в печени.

Глюкагон неэффективен в двух случаях: при алкогольной гипогликемии и при гипогликемии, вызванной массивной передозировкой инсулина или препаратов сульфонилмочевины. В первом случае продукция глюкозы печенью будет заблокирована этанолом, во втором — инсулином, с истощением запасов гликогена в печени. Если после применения Глюкагона нет эффекта, нужно не терять время и вводить глюкозу внутривенно [14] .

Прогноз. Профилактика

При своевременной помощи прогноз благоприятный: с восстановлением уровня глюкозы самочувствие приходит в норму. К долгосрочным последствиям единичные эпизоды не приводят, но при регулярных приступах гипогликемии может нарушаться мышление и двигательная активность. При частых тяжёлых эпизодах может развиться психическое истощение, тревога, депрессия, страх повторного приступа гипогликемии. Страх гипогликемии также вызывает тревогу у близких пациента, делая семейные и социальные отношения более напряжёнными [12] .

Для жизни и здоровья опасна кома, которая длится больше 30 минут, но летальные исходы встречаются редко [1] . Возможно, это связано с тем, что предвестники гипогликемии известны пациентам с сахарным диабетом и у них с собой есть быстрые углеводы, чтобы улучшить состояние.

Пациенты с сахарным диабетом, которые принимают сахароснижающие препараты, должны знать причины, приводящие к гипогликемии, уметь распознать её симптомы и разбираться в основах профилактики и устранения гипогликемии.

Читайте также: