Обновлено: 06.07.2024

Автоматия сердца — способность сердца ритмически сокращатся под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей.

Изолированное сердце может долго сокращатся, если оно находится в физ. растворе В-первые русский врач(Кулябко) оживил сердце ребёнка,умершего от восполения лёгких(через20ч). Позже — восстановил через 20 суток после смерти — работало ~ 13 часов.

Оказалось, что импульсы, обеспечивающие сокращение сердца возникают и распространяются в его особой проводящей систоле. Она образована атипичными мышечными волокнами и нервными волокнами.

Импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца возникают в особом участке правого предсердия — синусо-предсердном узле.Он находится у места впадения полой вены.Этот узел — водитель сердечного ритма.В клетках этого узла изменяются биоэлектрические свойства ? — возникают биоэлектрические сигналы(участвуют ионы Na).

Волна поступает по мышечным волокнам сердца — по стенкам предсердий — сокращение пр. 2-й узел — предсердно-желудочковый -(атриовентрикулярный).Это путь по которомуволна возбуждения идет к желудочку.

От 2 узла возбуждение(импульс) идёт по пучку Гиса и волокнам Пуркинье — это видоизменённые мышечные волокна(атипичные) и нервные волокна ножки пучка Гиса и волокон Пуркинье — находятся в стенках желудочка — желудочек начинает сокращатся. Сокращение начинается в верхушке и распространяется вверх.
Возбуждение в сердечной мышце (и других возбужд. тканях) сопровождается изменением разности эл. потенциалов между внутренней и наружной сторонами оболочки мышечного волокна.

Методика исследования электрических актов сердца — электрокардиография. ЭКГ отражает состояние сердечной мышцы.

Р — возбуждение предсердия
Р-Q- проходит импульс через л.-желудок узел
QRST- возбуждение желудочков
Q- направлено вниз-сосочк. мышц в П. желудочек(к клапанам)
R- распрастранение возбуждения на основные желудочки
ST- Обмен веществ в миокарде

Метод электрокардиографии точный и чувствительный. При внезапных остановках сердца — электронные стимуляторы; Постоянно — искусственный водитель ритма.

При остановке сердца — непрямой и прямой массаж. Сосуды сердца — коронарные сосуды. Сердце нуждается в большом количестве кислорода, чем любой другой орган.

Капиллярная сеть сердца очень густая — 1мм в кв.сердечной мышцы приходится 2500 капилляров. Сердце получает кровь из правой и левой венозных артерий (от аорты). Недостаток кровоснабжения приводит к болям.

Автоматизм сердца

Сердечная мышца обладает автоматизмом – способностью самовозбуждаться без раздражителей извне.

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань или проводящая система сердца (рис.2).

Рис.2. Схематичное изображение проводящей системы сердца.

Проводящая система включает в себя узлы автоматизма: синоатриальный (СА), расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атриовентрикулярный узел (АВ), расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков.

От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, идущие к желудочкам.

Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного наложения на сердце лигатур.

В нормальных условиях генератором возбуждения в сердце является синоатриальный узел. Частота зарядов СА узла в покое 60-80 в мин. СА узел – водитель ритма (пейсмекер) I порядка. Атриовентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка и работает с частотой 40-50 в мин.

В норме частота разрядов в АВ перекрывается импульсами из СА, поэтому сердце сокращается с частотой СА (пейсмекер I порядка). АВ берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение в СА нарушается.

Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше, с частотой 30-40 в мин и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматии, с частотой 20 в мин. Следовательно, существует градиент автоматии сердца – уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от синоатриального узла.

От этого центра через вегетативную нервную систему передается возбуждение к специальным клеткам сердечной мышцы, расположенным в правом предсердии (синусный узел). Проводящая система сердца состоит из синусного узла, расположенного у впадения верхней полой вены, в котором самопроизвольно возникают ритмические сокращения клеток.

Эти клетки имеют свойства как мышечной, так и нервной ткани — они возбуждаются, сокращаются и проводят импульс в предсердия. На границе предсердий этот импульс принимают клетки предсердно-желудочкового узла, которые обладают свойствами синусного узла.

От этого узла отходит пучок Гиса, состоящий из нервных волокон. В перегородке между желудочками он делится на две ветви — ножки пучка Гиса, которые, в свою очередь, в стенках желудочков ветвятся на волокна Пуркинье.

Сердце человека

Скорость проведения импульса по проводящей системе в 10 раз превышает скорость проведения по мышечной системе (5 м/с и 0,5 м/с соответственно).

Все части желудочков сокращаются одновременно, что позволяет избежать повреждение мышечной ткани при несогласованном сокращении и расслаблении.

Синусный узел задает ритм — он водитель ритма, а темп (частота ритма) зависит от симпатической и парасимпатической нервных систем, волокна которых подходят соответственно от грудного отдела спинного мозга и сердечного центра продолговатого мозга (блуждающий нерв).

Эти же центры получают информацию от чувствительных нервов в стенке аорты и сонных артерий, а также полых вен, которые непосредственно реагируют на увеличение физической нагрузки, повышение температуры тела, уровень CO2 в крови, гормон адреналин.

Сердечный цикл. Автоматия сердца

Механическая работа сердца связана с сокращением его миокарда.

Работа правого желудочка в три раза меньше работы левого желудочка.

Ритмические сокращения и расслабления сердца обеспечивают непрерывный ток крови.

Сокращение сердечной мышцы называется систолой, его расслабление — диастолой. При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из сердца в аорту и легочный ствол.

В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл.

Его продолжительность у взрослого человека равна 0,8 секунды при частоте сокращений 70 — 75 раз в минуту. Началом каждого цикла является систола предсердий. Она длится 0,1 сек.

По окончании систолы предсердий наступает их диастола, а также систола желудочков. В момент систолы в желудочках повышается давление крови. По окончании систолы желудочков начинается фаза общего расслабления, длящаяся.

Физиологическое значение периода расслабления состоит в том, что за это время в миокарде происходят обменные процессы между клетками и кровью.

АВТОМАТИЯ — это способность к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце.

Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. Но однозначно ясно, что возникновение импульсов связано с деятельностью атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда.

Внутри атипических мышечных клеток спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусный узел.

В атипических волокнах этого узла спонтанно возникают импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. Он является главным центром автоматии сердца.

Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковый узел.

Третий участок — это атипические волокна, составляющие пучок Гиса, лежащий в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса берут начало тонкие волокна атипической ткани — волокна Пуркинье, ветвящиеся в миокарде желудочков.

Все участки атипической ткани способны генерировать импульсы, но их частота самая высокая в синусном узле, поэтому его называют водителем ритма первого порядка (пейсмекером первого порядка), и все другие центры автоматии подчиняются этому ритму.

Совокупность всех уровней атипической мышечной ткани составляют проводящую систему сердца.

Благодаря проводящей системе волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду.

Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время.

Возбудимость сердечной мышцы

Возбудимость сердечной мышцы заключается в том, что под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.) сердце способно приходить в состояние возбуждения.

В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала на наружной поверхности мембран клеток, подвергшихся действию раздражителя.

Как и в любой возбудимой ткани, мембрана мышечных клеток поляризована. В покое она снаружи заряжена положительно, изнутри — отрицательно. Разность потенциалов определяется различной концентрацией ионов Nа + и К + по обе стороны мембраны.

Действие раздражителя увеличивает проницаемость мембраны для ионов К + и Nа +, происходит перестройка мембранного потенциала в результате возникает потенциал действия, распространяющийся и на другие клетки.

Таким образом происходит распространение возбуждения по всему сердцу.

Импульсы, возникшие в синусном узле, распространяются по мускулатуре предсердий. Дойдя до атриовентрикулярного узла, волна возбуждения распространяется по пучку Гиса, а затем по волокнам Пуркинье.

Благодаря проводящей системе сердца наблюдается последовательное сокращение частей сердца: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки.

Особенность атриовентрикулярного узла — проведение волны возбуждения только в одном направлении: от предсердий к желудочкам.

Передача возбуждения в миокарде

Появление электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движение ионов через клеточную мембрану.

Основную роль при этом играют катоины натрия и калия. Известно, что внутри клетки калия больше, чем в околоклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, меньше, чем околоклеточного. В состоянии покоя наружная поверхность клетки миокарда имеет положительный заряд в результате перевеса катионов натрия; внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд в связи с перевесом внутри клетки анионов.

В этих условиях клетка поляризована. Под влиянием внешнего электрического импулься клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые направляются внутрь клетки, и переносит туда свой положительный зарад. Наружная поверхность данного участка клетки приобретает отрицательный заряд в связи с перевесом там анаонов.

Этот процесс называется ДЕПОЛЯРИЗАЦИЕЙ и связан с потенциалом действия. Скоро вся поверхность клетки снова приобретет отрицательный заряд, а внутренная – положительный.

Таким образом, происходит ОБРАТНАЯ ПОЛЯРИЗАЦИЯ. Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал поддерживается на более или менее постоянном уровне.

Вышеперечисленные процессы происходит во времы систолы. Если вся поверхность снова приобретает положительный заряд, а внутренняя – отрицательный, то это соответствует диастоле.

Во время диастолы происходит постепенные обратные движения ионов калия и натрия, которые мало влияют на заряд клетки, поскольку ионы натрия выходят из клетки, а ионы калия входят в нее одновременно. Эти процессы уравновешивают друг друга.

Вышенезванные процессы относятся к возбуждению единичного мышечного волокна миокарда.

Возникнув при деполяризации, импульс вызывает возбуждение соседных участков миокарда, которые постепенно охватывает весь миокард, и развивается по типу цепной реакции. Возбуждение сердца начинается в снусном узле. Затем от синусного узла процесс возбуждения распространяется на предсердия.

От предсердий оно идет к узлу. Обогнув это соединение, возбуждение переходит на ствол пучка Гиса.

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ (ЭКГ) — является тестом, проведение которого позволяет получать ценную информацию о состоянии сердца.

Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникающих во время работы сердца и в их графическом отображении на дисплее или бумаге.

-Определение частоты и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений — аритмии).

-Показывает острое или хроническое повреждение миокарда (инфаркт миокарда, ишемия миокарда).

-Может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов.

-Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады).

Зубец Р отражает период возбуждения предсердий; зубец Q отражает период возбуждения межжелудочковой перегородки; зубец R самый высокий в ЭКГ, он соответствует периоду напряжения оснований желудочков; зубец S — полный охват миокарда желудочков возбуждением; зубец Т отражает полное восстановление мембранного потенциала клеток миокарда, т.е. потенциал покоя.

ЭКГ представляет собой запись суммарного электрического потенциала, появившегося при возбуждении множества миокардиальных клеток, а метод исследования называется электрокардиографией.

Сердце, удаленное из организма, продолжает ритмически сокращаться. Эта особенность сердца дает основание заключить, что причины, которые вызывают сокращение сердца, находятся в нем самом. Способность сердца ритмично сокращаться независимо от каких-либо внешних раздражений называется автоматией.

Автоматию сердца легко можно наблюдать, если вырезать сердце у лягушки и поместить на стеклышко. Такое сердце первое время продолжает сокращаться, но вскоре прекращает свою деятельность.

Если же через вырезанное из организма сердце холоднокровного или теплокровного животного пропускать раствор Рингера или какой-либо другой раствор, заменяющий кровь, то сердце очень долгое время продолжает работать.

Такое сердце называется изолированным.

Русский физиолог А. А. Кулябко проделал замечательный опыт. Он оживил сердце, ребенка, умершего от воспаления легких, через 20 часов после его смерти. Пропусканием через сердце, вернее через сосуды сердца, солевого раствора ученому удалось восстановить работу сердца, и оно начало ритмично работать. Все эти опыты показывают, что причины, вызывающие автоматическую деятельность сердца, находятся в самом сердце. Возникает вопрос, где же зарождается импульс, т.

У высших животных возбуждение возникает в особых скоплениях нервных и мышечных элементов. В этих скоплениях нервные и мышечные элементы так тесно переплетены между собой, что отделить их друг от друга практически невозможно.

Местом возникновения возбуждения у теплокровных животных являются именно эти сложные скопления нервной и мышечной ткани, получившие название узлов. Однако мышечные элементы, входящие в состав узлов, не являются обычными мышечными волокнами; они видоизменены и отличаются своим строением от остальных мышечных волокон.

Причиной автоматии является изменение обмена веществ в узлах и их клетках.

Возникновение периодических волн возбуждения зависит также от реакции крови: сдвиг реакции в щелочную сторону вызывает учащение сердцебиения, а в кислую сторону — замедление.

Большое значение имеет соотношение между собой ионов натрия, калия и кальция. При относительном увеличении концентрации ионов натрия и калия деятельность сердца замедляется и ослабляется. При относительном увеличении концентрации ионов кальция сердце постепенно перестает расслабляться.

Функция сердца заключается в перекачивании крови по кровеносным сосудам. Сердце сокращается ритмически. Стенки сердца образованы мышечной тканью, особенно хорошо развиты мышечные стенки желудочков. Сокращаясь, желудочки выталкивают кровь с большой силой в сосуды кругов кровообращения. Из левого желудочка кровь попадает в аорту, затем поступает в сосуды большого круга кровообращения и разносится по всему телу. Поэтому стенки левого желудочка более толстые по сравнению со стенками правого желудочка.

Когда сокращается левый желудочек, порция крови ударяется о стенки аорты и вызывает их растяжение. Возникает волна колебаний стенок аорты, и эта волна передаётся стенкам артерий. Такие толчкообразные колебания стенок кровеносных сосудов называют пульсом.

Подсчитывая пульс можно определить частоту сердечных сокращений. Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) у человека в состоянии покоя составляет около \(75\) ударов в минуту.

Работа сердца по перекачиванию крови протекает циклически. Сокращение сердца называется систолой, а расслабление — диастолой.

Один сердечный цикл (последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца (систола) и его последующее расслабление (диастола)) длится \(0,8\) с (три фазы):

• \(0,1\) с занимает сокращение (систола) предсердий (\(I\) фаза),
• \(0,3\) с — сокращение (систола) желудочков (\(II\) фаза),
• \(0,4\) с — общее расслабление (диастола) всего сердца — общая пауза (\(III\) фаза).

Во время систолы предсердий давление в них увеличиваются и кровь поступает через расслабленные створчатые клапаны в желудочки.

Далее следует сокращение желудочков. Створчатые клапаны закрываются и препятствуют обратному движению крови в предсердия. Поэтому кровь из желудочков поступает через открытые полулунные клапаны в сосуды кругов кровообращения. Из левого желудочка кровь поступает через аорту в большой круг кровообращения, а из правого — через лёгочную артерию в лёгочный (малый) круг кровообращения.

Затем желудочки расслабляются, полулунные клапаны закрываются и перекрывают ток крови обратно из сосудов в желудочки.

Нарушение работы сердца приводит к изменению этих тонов. Врачи прослушивают сердце и по его тонам могут определить диагноз.

Автоматия — это способность сердца сокращаться независимо от внешних условий под влияний импульсов, возникающих в нём самом.

Сердце сокращается под действием импульсов, которые возникают в узлах автоматии — в группах особых мышечных клеток. Главный узел автоматии расположен в правом предсердии. Именно здесь возникают импульсы, определяющие ритм сердечных сокращений.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами, поступающими в кровь. Так, работа сердца ускоряется под действием гормона адреналин и избытка ионов кальция, а избыток ионов калия, наоборот, замедляет его работу.

Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.

Сократимость, т. е. способность сокращаться, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам сердечной мышцы: автоматизм — способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость — способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье (рис. 9.5). Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефракторный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий ритмический характер последующего сокращения.

Автоматизм и проводимость миокарда

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.

Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриалъный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентри-кулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (см. рис. 9.5).

Рис. 9.5. Проводящая система сердца.

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04— 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Однако указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение – определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Автоматия сердца

Одним из характерных свойств сердца является его автоматия . Автоматией называется способность органа, ткани или клетки возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих без внешних раздражителен. Причиной, вызывающей автоматию, являются изменения обмена веществ, происходящие в самом органе или клетке.

Изолированное сердце . Автоматию сердца проще всего наблюдать в опытах на изолированном, т. е. вырезанном из организма сердце лягушки. Такое изолированное сердце лягушки, помещенное в раствор Рингера, может сокращаться много часов и даже дней.

Для того чтобы сокращалось изолированное сердце теплокровного, применяется методика Лангендорфа: в аорту вырезанного сердца вставляют канюлю, соединенную с высоко расположенным стеклянным сосудом, наполненным дефибринированной кровью или раствором Рингера, к которому добавлена глюкоза; раствор Рингера насыщают кислородом и нагревают до 37—38°. Под давлением столба жидкости, притекающей в аорту из сосуда с раствором Рингера, полулунные клапаны аорты закрываются, и раствор течет в питающие сердце венечные артерии. В этих условиях сердце теплокровного может часами ритмически работать.

Применяя методику нропускапия раствора через сосуды органа (методика перфузии), можно восстановить сокращения уже остановившегося сердца спустя несколько часов после смерти животного или человека. Впервые опыты с оживлением сердца ребенка были произведены А.А. Кулябко в 1902 г. В дальнейшем последовали успешные опыты по восстановлению работы вырезанного из трупа сердца взрослого человека почти через 2 суток после смерти. Оживленное сердце билось свыше 13 часов (С. В. Андреев).

Автоматия разных отделов сердца . Наибольшей способностью к автоматии обладает водитель ритма нормального сердца — синоатриальный узел. Однако способность к автоматии присуща и некоторым другим участкам сердца. Так, автоматия обнаружена в волокнах близких по структуре к волокнам синоатриального узла, расположенных вблизи него в предсердиях. Эти волокна обладают несколько меньшей способностью к автоматии, чем клетка синоатриального узла. Их называют скрытыми водителями ритма так как в норме их автоматия не проявляется и они берут на себя эту функцию лишь после того, как нарушается функция основного водителя ритма.

Автоматия свойственна также атриовентрикулярному узлу. В этом можно убедиться путем экспериментов на собаке с наложением лигатуры выше атриовенгрикулярного узла. В этом случае отключаются предсердные водители ритма и желудочек сначала перестает сокращаться, но по прошествии некоторого времени сокращения его возобновляются за счет автоматии атриовенгрикулярного узла. То же самое наблюдается при сильном охлаждении области синоатриального узла: прекратившиеся сокращения желудочков восстанавливаются под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле. При этом сокращения предсердий и желудочков могут происходить не в обычной последовательности, одно за другим, а почти одновременно, потому что возбуждение из атриовентрикулярного узла одинаково быстро достигает мышцы предсердия и желудочка (атриовентрикулярный ритм сокращений сердца).

После отделения лигатурой атриовентрикулярного узла от ниже расположенных участков проводящей системы все же происходят сокращения желудочков. В таком случае водителями ритма становятся обладающие автоматной волокна Пуркине в правом или левом желудочке.

Синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный узел — центром автоматии второго порядка. Частота сердечных сокращений, задаваемая синоатриальным водителем ритма, у человека в покое в среднем равна 70 —75 в минуту. При атриовентрикулярном ритме она примерно вдвое ниже, а в том случае, когда сердце работает под влиянием автоматии ниже расположенных водителей ритма, частота сокращений желудочков еще меньше.

Частота автоматически возникающих возбуждений рассматривается как показатель степени автоматии водителя ритма. Упомянутые выше различия в частоте возбуждений сердца, генерируемых разными водителями ритма, указывают на то, что самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел, меньшей — атриовентрикулярный узел и еще меньшей — волокна Пуркине, находящиеся в желудочках сердца. Таким образом, чем дальше расположен очаг автоматии от венозного конца сердца и чем ближе он находится к артериальному концу, тем меньше его способность к автоматии. Эта зависимость получила название убывающего градиента автоматии (Гаскелл).

Угнетение автоматии желудочковых водителей ритма частым ритмом возбуждений можно видеть в следующем эксперименте: если после наложения лигатуры на область атривентрикулярного узла на фоне редкого ритма сокращении желудочков раздражать их ритмическими электрическими стимулами большой частоты, то желудочки воспроизводят ритм раздражений. Однако их автоматия подавляется и при выключении электрической стимуляции желудочки перестают сокращаться в течение некоторого времени, пока восстановится их собственная автоматия.

Анатомический субстрат и природа автоматии. У взрослых животных автоматия свойственна волокнам атипической мускулатуры, сосредоточенным в проводящей системе сердца.

Ритмическое возникновение импульсов без каких-либо ритмических раздражений извне можно наблюдать в клетке сердца, отделенной от других. Это доказано при культивировании вне организма отдельных клеток сердца. Для этой цели вырезают кусочек сердца молодого животного, например крысенка, и подвергают его на короткое время действию пищеварительного сока, который переваривает в первую очередь внеклеточные белки, являющиеся как бы цементом, соединяющим отдельные клетки, но не успевает разрушить сами клетки. Отделенные таким способом друг от друга клетки промывают сывороткой крови и помещают в стеклянной чашечке в термостат, где они находятся при температуре 37°. Сыворотку крови, служащую питательным материалом, периодически заменяют.

Через несколько часов некоторые клетки, примерно одна из 100, начинают ритмически сокращаться с частотой от 10 до 150 сокращений в минуту. Автоматик) таких культивируемых вне организма клеток удавалось поддерживать до 40 дней. За это время отдельные клетки соединялись друг с другом, образуя сети, росли и делились. Если в культуре имеется несколько сокращающихся клеток, то их сокращения могут происходить в разном ритме. Однако если между клетками устанавливается анатомическая связь, то они начинают сокращаться в одном и том же ритме, свойственном той клетке, которая сокращалась чаще. Очевидно, эта клетка, обладая более высокой автоматией, подавляет способность к автоматии других клеток. При разделении группы синхронно сокращающихся клеток на две половины каждая из них начинает сокращаться с разной частотой.

Описанные опыты доказывают, что анатомическим субстратом автоматии являются некоторые мышечные клетки сердца; это находится в соответствии с так называемой миогенной теорией автоматии сердца.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточного микроэлектрода, обнаружили характерную особенность мышечных волокон-водителей ритма сердца. Эта особенность состоит в том, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающейся клетке происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала, т. е. разности потенциалов между протоплазмой и внешней поверхностью клетки. Когда разность потенциалов уменьшается до определенного критического уровня, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении. Возникшая волна возбуждения распространяется на другие, сначала близлежащие, а затем и отдаленные клетки, которые также приходят в состояние возбуждения.

Благодаря этому автоматически возбуждающаяся клетка становится водителем ритма сердца. Для того чтобы возникло распространяющееся возбуждение, мембранный потенциал должен уменьшиться на 20—30 мв. Чем быстрее достигается во время диастолы такое изменение мембранного потенциала, тем чаще возникает возбуждение клетки-водителя ритма и тем, следовательно, чаще будет происходить сокращение сердца ( рис. 11 ). Из этих фактов следует, что автоматия клеток-водителей ритма связана с изменениями их электрического состояния.

Рис. 11. Схема, показывающая зависимость частоты возбуждении сердца от крутизны изменения мембранного потенциала клетки-водителя ритма во время диастолы (по Гоффману и Кренфильду). Пунктиром показан критический уровень мембранного потенциала.

Автоматическое изменение внутриклеточного электрического потенциала во время диастолы характерно для клеток синоатриального узла, причем обычно одновременно возбуждается несколько клеток, лежащих в разных частях узла. Это означает, что автоматия узла имеет многоочаговый характер. В клетках сердца, в данное время не выполняющих функции водителя ритма, например в волокнах атрновентрикулярного узла и в волокнах Пуркине, не отмечается спонтанного медленного изменения потенциала во время диастолы. Однако если к этим клеткам перестают поступать импульсы из синоатриального узла, то в них начинает происходить спонтанное уменьшение разности потенциалов до такого уровня, по достижении которого возникает возбуждение. Таким образом, и этих клетках пробуждается автоматия, и они становятся водителями ритма сердца.

Пока совершенно неясно, чем вызвано ритмическое, спонтанно возникающее изменение заряда клетки, лежащее в основе автоматии сердца. Имеются указания, что определенная роль в автоматии принадлежит ацетилхолину, содержание которого в клетках-водителях ритма выше, чем в других мышечных волокнах сердца. В клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов содержание натрия больше, чем в сократительном миокарде, что может быть важное в связи с тем большим значевнием, которое имеют эти ионы в процессе возбуждения. По-видимому, автоматия обусловлена особенностями процессов обмена веществ в клетках-водителях ритма, изменяющими состояние их поверхностных мембран.

Читайте также:

  
• Чем отличается характер от темперамента кратко
  
• Психолого педагогические доминанты развития дошкольников кратко
  
• Какие две главные тенденции существуют в международных отношениях кратко
  
• Соционика что это такое кратко
  
• Почему в городе норильске построены заводы цветной металлургии кратко